肌肉组织炎病理生理

肌肉组织炎病理生理

肌肉、韧带为人体各种活动的动力基础，其末端装置是其各肌肉附着骨骼处，是带动骨骼、关节的力量传递枢纽，也是应力集中和交汇的部位，因此极容易损伤。反复损伤局部肌肉，当损伤愈合后可遗留疤痕或粘连，疤痕组织可使局部血管数量减少或管径变小，发生局部微循环血流调节能力降低从而容易致肌肉供血不足和无氧工作能力丧失。因肌肉局部缺血使其末梢神经受刺激引起疼痛，病人不能耐受长时间的体力活动甚至静坐活动。比如长期姿势不正确或心理压抑，均可引起局部肌节水平的生理性挛缩，长期反复肌痉挛引起肌肉缺血，无菌渗出，疤痕形成，局部肌筋膜经常承受体位性负荷而极度紧张、疲劳引起姿势性损伤，反复劳累致肌肉微小撕裂性损伤，在肌筋膜微血管反应区周围出现致痛物质。类风湿性肌炎、强直性脊柱炎或病毒性肌炎因肌肉肿胀引起末梢神经受压，长期可形成痛觉敏感点或痛性肌硬结，经历长期的局部刺激、炎症、愈合、增生或疤痕等复杂交织反应过程，局部组织出现疼痛并有炎症渗出物沉积钙化并发展为肌挛缩。缺氧或能量代谢缺乏可能是继发于局部血流量的减少，是CMPS致痛的重要机制，可造成肌肉功能障碍和组织破坏，因此任何改善肌肉和神经的微循环的手段即使是局部按摩或散步都可使CMPS的疼痛症状有所缓解。

痛性结节的病理特点：①一块肌肉中一束被无菌性炎症的肌膜包绕的肌纤维，较硬。②有病变的皮神经。③增生的炎症的脂肪结缔组织，与深筋膜紧密相连。④运动神经进入肌肉的部位。痛性结节多发生在脊上韧带，脊间韧带、椎板后肌群、横突上肌群、横突间肌群、枕环筋膜、提肩胛肌、斜方肌、菱形肌、腰肌、骶棘肌，等等。

肌肉组织的分类

骨骼肌纤维

骨骼肌纤维一般为长圆柱形，长约1～40毫米，直径10～100 微米。每条肌纤维周围均有一薄层结缔组织称为肌内膜。由数条至数十条肌纤维集合成肌束，肌束外有较厚的结缔组织称为肌束膜，由许多肌束组成一块肌肉，其表面的结缔组织称肌外膜，即深筋膜。各结缔组织中均有丰富的血管，肌内膜中有毛细血管网包绕于肌纤维周围。肌肉的结缔组织中有传入、传出神经纤维，均为有髓神经纤维。分布于肌肉内血管壁上的神经为自主性神经是无髓神经纤维。

平滑肌纤维

平滑肌纤维一般为梭形，长约20～300 微米，直径约6微米，妊娠期子宫的平滑肌长可达500微米，核为长椭圆形位于肌纤维的中央基膜附于肌膜之外。平滑肌常排列成束或排列成层。按其神经末梢分布方式可分为两类 ：一类为少数，肌细胞的表面有神经末梢分布，其末梢呈念珠状膨大，而其他多数平滑肌细胞没有神经末梢，这些细胞则通过平滑肌细胞的缝管连接传递信息，使神经冲动扩散，机体内多数平滑肌如分布于消化管、子宫壁的平滑肌均属此类。另一类是多数，每个肌细胞表面都有神经末梢分布，各细胞直接受神经的控制，如眼的瞳孔括约肌与开大肌属于此类。此外，还有中间型的。平滑肌除具有收缩功能外，还有产生细胞间质的功能。

心肌纤维

心肌纤维呈圆柱形，直径约为15～20微米。心肌纤维有分支，互相连接成网，因此心肌可同时收缩 。心肌的生理特点是能够自动地有节律地收缩。

冻伤病理生理

机体对寒冷反应的病理过程分为机能代偿和机能衰竭两方面，主要表现如下：

1、神经系统：体温在34℃时可出现健忘症，低于32℃时触觉，痛觉丧失，而后意识丧失，瞳孔扩大或缩小。

2、循环系统：体温下降后，血液内的水分由血管内移至组织间隙，血液浓缩，粘度增加，20℃时半数以上的外围小血管血流停止，肺循环及外周围阻力加大;19℃时冠状动脉血流量为正常的25%，心输出量减少，心率减慢，出现传导阻滞，可发生心室纤维性颤动。

3、呼吸系统：呼吸中枢受抑制，呼吸变浅，变慢，29℃时呼吸比正常次数减少50%，呼吸抑制后进一步加重缺氧，酸中毒及循环衰竭。

4、肾脏由于肾血管痉挛，肾血流量减少，肾小球滤过率下降。体温27℃时，肾血流量减少一半以上，肾小球滤过率减少33%。如果持续时间过久，导致代谢性酸中毒，氮质血症及急性肾功能衰竭。

肌肉组织松垮怎么办

软组织损伤系指人体运动系统皮肤以下骨骼之外的肌肉、韧带、筋膜、肌腱、滑膜、脂肪、关节囊等组织以及周围神经、血管的不同情况的损伤。这些组织受到外来内在的不同致伤因素的作用，造成组织破坏和组织生理功能紊乱产生损伤。

软组织损伤一般是受外来的机构应力的作用，当达到一定的强度而诱发损伤，产生症状的。一般可分为急性损伤和慢性积累性损伤两大类。当软组织受到钝性或锐性暴力损伤时，可以引起局部软组织(包括皮肤、皮下组织、肌肉、其中包含有神经、血管和淋巴组织)的挫伤或(和)裂伤。

人体软组织损伤是人类运动系统中的一种常见病、多发病。软组织的损伤可因急性损伤和慢性积累性损作而导致出现颈肩背腰腿及四肢的不同情况、不同程度的症候，近几十年来，发现许多病症的很大部分来源于软组织的肌肉、韧带、筋膜、脂肪、关节囊、神经、血管等直接致发。

不是所有的女人都在寻找减肥，有的竟要添加几十斤。 但不是任何斤，他们通常的意思是，他们想获得肌肉。 就像减肥，体重增加归结为热量的摄入与热量输出。 还有其他一些因素，可以帮助，但是，让你在最健康，最有效的方式把对肌肉。

当你在健身房里锻炼，你打破你的肌肉(即把对他们的压力);的健身房，他们通过饮食，睡眠，水化恢复性增长。 这里有两部分的计划，以最大限度地提高肌肉的生长。

在健身房里面

1、 做力量练习，复合肌肉运动。 鸣叫这提示! ]换句话说，做动作，同时利用多个肌肉和多个关节。 这些新兵，打破更多的肌肉纤维，使处于复苏阶段，更多的是建立和成长比如果你做的只是孤立的肌肉动作。 练习包括深蹲，弓步，硬拉，清洗，burpees，步行弓步，增强式跳跃动作，如深蹲和跳箱，并可以执行我们没有重量，适当。

2、 举起更重的重量。我说这之前： 火车像个男人，像个贵妇人 。 更大的重量，不要怕! 如果你抬起喜欢男生，你的身体产生激素，以适应大的压力放到其上，这有助于建立肌肉。 如果你正在做一个回蹲 只是一个酒吧舒适，两侧各5至10磅。 如果你正在做8至10次的任何举动舒适，这是一个好兆头，你应该增加你的体重。 对于体重移动，做更多的代表(如果你可以一些体重练习足够的挑战性)。

3、代表你的速度，另一种方式来对你的身体更加强调只是为了更快地完成您的销售代表(不牺牲表格)。 一个很好的步伐是一个重复每两秒钟。 您应该仍然能够保持您的表单。

4、坚持低冲击有氧轻。非常。 心得到你的血液里流淌，让你的肌肉得到更多的氧气，从而促进肌肉生长。 但不要做得太多，你应该总是应该举起更经常做有氧训练，如果你想增加你的肌肉质量比。 一个好的计划，坚持每周三次力量训练，有一天，重量轻，低冲击有氧运动，没有六英里的运行。 想想一个长跑运动员的身体(很瘦，身体脂肪低)相比，短跑运动员的身体(肌肉)。 另外，不要做心肺你的力量训练课前，如果你选择做他们在同一天。 这将使你的肌肉疲劳，你会牺牲形式和增加受伤的风险。

健身房外

1、时间的碳水化合物。 多吃碳水化合物早餐和锻炼后立即在该半小时的合成代谢窗口，以最大限度地提高肌肉的恢复。 你的身体有短窗口岗位锻炼恢复，所以得到的液体碳水化合物和蛋白质的饮料，以帮助你的身体补充糖原存储尽可能快。 这小费! ]这已被证明是恢复肌肉的恢复，提高瘦肉率肌肉增长，提高增长的激素水平。 在你的心会议上，抿上的碳水化合物丰富或热量丰富的饮料，以确保你保持你的卡路里摄入量。 和常识：剩下的日子吃的好，你的食物，即颜色和蛋白质的大量更多的意见，遵循这个饮食计划，在一个健康的方式发胖 。

2、天然气水合物，水合物，水合物!喝了一半盎司的水，你的体重每天让你的肌肉保持充分和饱和。

3、睡眠 ， 这是神奇的地方真的发生。 锻炼后，你的肌肉使用你白天摄入的养分和水分，并会在你的睡眠，建立和发展你的肌肉。 所以不要吝啬!(以上资料来自伊秀女性网)

怎么样?看完了以上对这个问题的详细介绍，相信大家都已经了解清楚了肌肉软组织的定义以及肌肉软组织松垮的治疗方法的这些问题了吧。您觉得本文怎么样呢?是不是对您会有所帮助的呢?小编认为，肌肉软组织松垮的朋友们平时应该注意饮食问题，还需多喝水，多休息。最后，小编在这里就祝您健康长寿。

肌肉组织的简介

肌肉组织的功能:收缩和舒张

由特殊分化的肌细胞构成的动物的基本组织。肌细胞间有少量结缔组织，并有毛细血管和神经纤维等。肌细胞外形细长因此又称肌纤维。肌细胞的细胞膜叫做肌膜，其细胞质叫肌浆。肌浆中含有肌丝，它是肌细胞收缩的物质基础。根据肌细胞的形态与分布 的不同可将肌肉组织分为3类：即骨骼肌、心肌与平滑肌。骨骼肌一般通过腱附于骨骼上，但也有例外，如食管上部的肌层及面部表情肌并不附于骨骼上 。心肌分布于心脏，构成心房、心室壁上的心肌层，也见于靠近心脏的大血管壁上。平滑肌分布于内脏和血管壁。骨骼肌与心肌的肌纤维均有横纹，又称横纹肌。平滑肌纤维无横纹。肌肉组织具有收缩特性，是躯体和四肢运动，以及体内消化、呼吸、循环和排泄等生理过程的动力来源。骨骼肌的收缩受意志支配属于随意肌。心肌与平滑肌受自主性神经支配属于不随意肌。

肌肉组织炎是怎么回事

“肌肉发炎”的说法不确切，一般受伤几乎都是肌肉组织(肌肉纤维)拉伤，或者关节发炎，关节发炎并不见得是有病菌，这种受伤叫“无菌炎症”。引起人体组织发炎的原因较多。炎症可分为感染性炎症和无菌性炎症两大类。当人体受到病原微生物和细菌、病毒、原虫等感染并引起人体产生渗出、坏死和增生等炎症反应时，统称感染性炎症。如果是物理、化学等因素引起的炎症反应，统称无菌性炎症。治疗感染性炎症，通常根据病因的不同，选择能够抑制或杀灭病原微生物的消炎药。须注意的是，一种消炎药只能对一种微生物或几种微生物有杀灭或抑制作用，不可能对所有的病原微生物都有效。而治疗无菌性炎症大可不必使用消炎药。治疗无菌性炎症和感染性炎症一样，应根据不同的致病原因采取治疗措施。如:四肢扭伤引起的局部红肿，主要是因肢体受到过度牵拉时，部分肌肉、血管、淋巴等末梢神经被拉断，造成血液、淋巴液和组织液渗出形成水肿或血肿，肿胀的组织压迫神经产生胀痛。这种炎症早期应当做冷敷，禁止揉捏，以减少渗出。三天后，组织进入吸收期，改用热敷，以促进吸收。有的人对某些物质过敏时也可引起炎症反应，如过敏性鼻炎、接触性皮炎、药物性皮炎、湿疹等。这些疾病虽然也有一个“炎”字，但不是因细菌感染引起的，如果使用抗菌消炎药物治疗，不但无效，有时反而因引起新的过敏反应而加重病情。治疗过敏性炎症应给以抗过敏药物，如息斯敏、扑尔敏或激素类抗过敏药物等。还有一些运动系统疾病，如关节炎、纤维组织炎、腱鞘炎、强直性脊柱炎等，这些炎症也不是病原微生物引起，不要用消炎药。因此，不能错误地认为，凡是消炎药就能治疗所有的炎症，更不能认为凡是炎症都应该使用消炎药。

足癣会引起哪些急性炎症呢

足癣患者的的病灶处一般最多见急性蜂窝组织炎，之所以这个部位很容易出现急性蜂窝组织炎的主要原因在于：炎症极易侵犯比较疏松的病灶处，感染之后开始肆意的想四周蔓延，从而出现了急性弥漫性的化脓性炎症，筋膜下的皮肤、深部肌肉组织也是有可能会出现急性蜂窝组织炎的，出现急性蜂窝组织炎病情的情况下，皮损处通常可以通过肉眼看见红、肿、热的情况，伴有一定程度的疼痛感，且皮损处呈暗红色，急性蜂窝组织炎的病变肌肤与周围组织的分界并不是十分的清晰。

当病变部位较浅，局部组织比较疏松时，病变部位的肿胀会较明显但疼痛较轻;当病变部位较深，局部组织比较致密时，病变部位的肿胀则不明显而疼痛却十分剧烈。急性蜂窝组织炎患者发病过程中或多或少的都会出现畏寒、发热、乏力等情况。

如果此病患者未能得到及时的治疗，该炎症可迅速加重，会导致局部化脓或出现局部出血性坏死，甚至可引发败血症而危及患者的生命。

肌肉组织的分布

体组织可分为四大类:上皮组织、结缔组织、肌肉组织和神经组织。

一上皮组织 结构：由密集排列的上皮细胞和少量的细胞间质组成。 分类：据上皮组织的形态和功能的不同，可分为被覆上皮、 腺上皮、感觉上皮。一般所称的上皮组织是指被覆上皮。

1、被覆上皮： 覆盖于人体的外表面和体内各种管、囊、腔的内表面及某些器官的表面。具有保护、吸收和分泌等功能。

2、腺上皮 以分泌功能为主的上皮称腺上皮，以腺上皮为主要成分构成的器官称为腺。

3、感觉上皮 具有特殊感觉功能的上皮称为感觉上皮，如嗅觉上皮、视觉上皮、听觉上皮等。

二、结缔组织 由细胞及大量细胞间质组成。细胞间质包括基质与纤维两种成分。 结缔组织广泛分布于人体内，具有连结、支持、保护、修复、营养及物质运输的功能。

三、肌肉组织 主要由具有收缩功能的肌细胞组成，与功能相适应，肌细胞大都细而长，故又称肌纤维。肌肉组织在人体内分布广泛，根据形态、功能及位置的不同，分为骨骼肌、心肌与平滑肌三种。 四、神经组织 主要由神经细胞与神经胶质细胞组成。神经细胞又称神经元，是神经组织的主要成分，具有感受刺激与传导神经冲动的能力，是神经系统结构与功能的基本单位。神经胶质细胞对神经元起着支持、营养与保护的作用。

肌肉组织的光镜结构

肌肉组织主要是由肌细胞构成的，可以分为平滑肌、骨骼肌和心肌三种。骨骼肌与心肌的肌纤维均有横纹，又称横纹肌。平滑肌纤维无横纹。骨骼肌的收缩受意志支配属于随意肌。心肌与平滑肌受自主性神经支配属于不随意肌。

平滑肌的肌细胞呈梭形，肌细胞无横纹，比较容易被拉长，不受人的意识支配，平滑肌纤维一般为梭形，长约20-300微米，直径约6微米，妊娠期子宫的平滑肌长可达500微米，核为长椭圆形位于肌纤维的中央、基膜附于肌膜之外。平滑肌常排列成束或排列成层。

平滑肌的超微结构：平滑肌纤维的肌膜内面有电子密度高的区域叫密区，肌浆内有电子密度高的小体叫密体，是肌丝固着处。平滑肌纤维中的肌丝有3种：

①细肌丝的直径约5纳米，由肌动蛋白、原肌球蛋白和与平滑肌收缩有关的蛋白组成，它起于密区止于密体或游离于细胞质中;

②中间丝直径约10纳米，为连接密体间或密体与密区间的细丝，在肌纤维内构成一网架;

③粗肌丝的直径约14纳米，为肌球蛋白，在松弛状态下的肌纤维中，较难见到，在收缩状态下的肌纤维中易于识别。在靠近细胞核的两端肌浆中，含有线粒体、高尔基器及少量粗面内质网。肌质网不甚发达常呈管状。肌膜向内凹陷形成许多小凹，相当于其他种肌纤维的横小管，肌质网常位于小凹附近。相邻平滑肌间常有缝管连接。

骨骼肌纤维一般为长圆柱形，除舌肌等少数肌纤维外，骨骼肌很少有分支。骨骼肌纤维一般长约1-40毫米，直径10-100微米。骨骼肌一般通过腱附于骨骼上，但也有例外，如食管上部的肌层及面部表情肌并不附于骨骼上。骨骼肌纤维的结构：骨骼机纤维表面为肌膜，肌膜深面有许多椭圆形的细胞核，核内染色质少，核仁明显。骨骼肌的肌浆中含有丰富的肌原纤维、大量线粒体、糖原等。肌原纤维的直径约1-2微米，在肌纤维中沿长轴排列，肌原纤维有由明暗相间排列的横纹，各肌原纤维的横纹彼此互相对应，因而在整个肌纤维上显示出明带与暗带。明带在偏振光显微镜下为单折光(各向同性)因而又称I带。暗带为双折光(各向相异)又称A带。在暗带中部有一浅带称H带，H带中央又有一深膜称M膜。在明带中央有一深色的间膜又称Z膜，两Z膜间的一段肌原纤维称为肌节。肌节是骨骼肌纤维的结构和功能单位。一个肌节是由一个暗带及其两侧的半个明带组成。骨骼肌横切面呈圆形，其中的肌原纤维横切时呈点状。常聚集成许多小区称孔海姆区。在骨骼肌纤维的表面肌膜与基膜之间有肌卫星细胞。该细胞较扁并有突起，胞质内有各种细胞器，在幼年时较多，成年时较少。

骨骼肌纤维的超微结构：

①肌膜与横小管：电镜下肌膜由肌细胞膜和基膜构成。肌膜向内凹入形成细管并围绕在每条肌原纤维的明带与暗带交界处的表面，此小管称横小管，其直径约20-40纳米。

②肌质网：每条肌原纤维周围，在相邻两横小管之间有由单位膜围成的小管互相连成网状称为肌质网，肌质网在靠近横小管处相连接并膨大形成与横小管平行的管叫做终池。横小管与其两侧的终池合称三联体。在两栖类动物的肌纤维中，三联体在Z膜水平处围绕着每个I带。哺乳类动物肌纤维每段肌节上有两组三联体，位于每个A带与I带相交接处。在肌质网的膜上镶嵌的蛋白质中70-80%是钙泵蛋白质，它是一种ATP酶，可将细胞质中的钙离子泵入肌质网内。此外，还有储钙素它与储存于肌质网内的钙相结合。肌质网的功能是储存钙并调节、控制肌浆内钙离子的浓度。

③肌原纤维肌原纤维是由肌丝所组成。肌丝可分为粗肌丝与细肌丝两种。每一粗肌丝周围有6条细肌丝。横纹肌纤维明暗相间的横纹即反映出此两种肌丝的排列情况。粗肌丝直径约10纳米，长1.5微米，彼此平行排列，互相间隔约45纳米，它位于暗带并决定暗带的长度，在暗带正中部位，有细的横带连接，形成致密区，即M膜。粗肌丝除近M膜的中央部分外，表面有许多小突起称为横桥。细肌丝直径约为5纳米，长约1微米，一端固定于Z膜上，每条细胞丝部分位于I带，另外部分位于A带并插于粗肌丝之间。粗肌丝与细肌丝间隔约10-20纳米，两细肌丝游离端的距离即H带。细肌丝插入A带的深度随肌纤维收缩的程度而异。当肌纤维处于松弛状态时，从两端插入A带的细肌并不相遇，此时H带较宽。当肌纤维收缩时H带变窄，甚至两细肌丝相遇此时H带完全消失。

④肌浆的其他成分：肌浆内有丰富的线粒体，它位于肌膜深面，核的两端附近处以及肌原纤维之间，呈纵向排列，哺乳类动物的骨骼肌纤维中，在肌原纤维明带周围Z膜两侧各环绕有一条线粒体称成对明带线粒体，线粒体为肌纤维收缩提供能量。此外，还有少量颗粒状的糖原、肌红蛋白及高尔基器、内质网等。心肌实际上是一种特化的骨胳肌，肌细胞呈圆柱状也有横纹，并且相邻的肌细胞交织成网状，收缩力量更大，具有自动有节律地收缩的特点。

肌肉组织的作用

血液供应

肌肉的血液供应丰富，与肌肉的代谢旺盛相适应。每块肌肉均有自身的血液供应，主要血管多与神经伴行，沿肌肉间隔、筋膜间隙走行，分支从肌肉门入肌肉，在肌肉内反复分支，最后在肌肉内膜形成包绕肌肉纤维的毛细血管网， 由毛细血管网汇入微静脉、小静脉出肌肉门。根据肌肉肉的血供来源、位置、粗细、支数和主次等，可将肌肉肉的血供分为4种类型：①单支营养动脉型：由1支管径较粗的动脉供压整块肌肉，动脉从肌肉的近端入肌肉，如阔筋膜张肌肉、腓肠肌肉内、外侧头等。②双支营养动脉型：该肌肉有两支管径相近的营养动脉供应，如臀大肌肉、腹直肌肉、股直肌肉等。③主要营养动脉加次要营养动脉型：该肌肉有1支粗大营养动脉和一些较小的次要动脉供应，如斜方肌肉、背阔肌肉等。④节段营养动脉型：肌肉肉由数支较细的动脉供应，由肢体的动脉干从肌肉的起点到止点之间不同平面发支入肌肉，呈节段性分布，如缝匠肌肉、胫骨前肌肉、趾长伸肌肉等。肌肉腱的血供较少，血液供应的来源有以下途径：①经肌肉—腱连接处延续至肌肉腱的束间结缔组织内的纵行血管;②来自间隙血管发出的众多细小分支;③肌肉腱止点处来自骨和骨膜的血管。

淋巴回流

肌肉的淋巴回流始于肌肉的毛细淋巴管，它们位于肌肉外膜的肌肉束膜内，离开肌肉后沿途伴随静脉回流，并汇入较大的深淋巴管中。

神经支配

支配肌肉肉的神经支称为肌肉支。除腹脱和背部深层肌肉为节段性神经支配外，其余大多数肌肉多受单一的神经支配。肌肉的神经来源、走行和入肌肉部位，较血管恒定，变异少，与肌肉的主要营养血管伴行，入肌肉部也基本相同。支配肌肉的神经通常含有感觉和运动两种神经纤维。感觉纤维传递肌肉的痛温觉和本体感觉，后者主要感受肌肉纤维的舒缩变化，在肌肉活动中起重要的调节作用。运动神经主管肌肉纤维的收缩和保持肌肉张力，其末梢和肌肉纤维之间建立突触连接，称运动终板或神经肌肉连接。神经末梢在神经冲动到达时，释放乙酰胆碱，引起肌肉纤维的收缩。此外，神经纤维对肌肉纤维也有营养性作用， 由末梢释放某些营养物质，促进糖原有蛋白质的合成。神经损伤肌肉肉失神经支配，肌肉内糖原合成减慢，蛋白质分解加速，肌肉肉逐渐萎缩，称为营养性肌肉萎缩。此外，还有些交感神经纤维随肌肉的血管进入肌肉肉，分布到血管平滑肌肉。

溃疡的病理生理

一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌(Hp)感染是消化性溃疡的主要原因。

(一)消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药(NSAID)等因素，DU患者的Hp感染率为90%-100%，GU为80%-90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦显著增加。前瞻性研究显示，Hp感染者中大约15%-20%的人可发生消化性溃疡。

(二)根据Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率根除Hp而无抑制胃酸分泌作用的治疗分按可有效愈合溃疡;用常规抑制为散分泌药物治疗疗效不理想的所谓难治性溃疡，在有效根除Hp治疗后，得到痊愈;应用高疗效Hp方案治疗1周，随后不再给予抗溃疡治疗，疗程结束后4周复查，溃疡的愈合率高于或等于应用常规抑制胃酸分泌药连续治疗4-6周的愈合率。这些结果从不同的角度证明了根除Hp可促进溃疡愈合。飞扬频繁复发曾是消化性溃疡自然史的主要特点之一。用常规抑制胃酸分泌药物治疗后愈合的溃疡，停药后飞扬的年复发率为50%-70%。根除Hp可使DU、GU的年复发率降至5%以下，从而使绝大多数溃疡患者得到彻底治愈。此外，根除Hp还可显著降低消化性溃疡出血等并发症的发生率。

(三)Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型粘膜(胃和有胃化生的十二指肠)定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜德国防御/修复机制;另一方面，Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素。这两分析的协同作用造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成。Hp的毒力因子包括使Hp能够在胃型粘膜定植的因子和诱发组织损害的因子两大类，一些因子兼有两方面的作用。Hp的定植部位在胃粘膜上皮表面和粘液底层;一般胃窦Hp数量较多，胃体和胃底较少，亦可栖居于十二指肠胃化生粘膜。Hp在胃内定植，处要抵抗胃酸杀灭作用外，还要依靠其运动穿过粘液层。Hp菌体呈螺旋形，一端有鞭毛，为其运用提供了动力。Hp产生的尿酶水解尿素成为氨和二氧化碳，氨在Hp周围形成"氨云"，中和周围胃酸，从而保护Hp。Hp特异的粘附以胃上皮，使其毒素容易作用于上皮细胞。Hp的粘附特异性反映了它存在粘附因子，而胃上皮细胞存在粘附因子的特异性受体。Hp的毒素、有毒性作用的酶和Hp诱导的粘膜炎症反应均能造成胃十二指肠粘膜屏障损害。空泡毒素蛋白和细胞毒素相关基因蛋白是Hp毒力的主要标志。VacA蛋白可使培养的细胞产生空泡;CagA蛋白的确切功能尚不清楚。尿素酶分解尿素产生的氨除了对Hp本身有保护作用外，还能直接和间接造成粘膜屏障损害。Hp的粘液酶降解粘液，促进H+反弥散;Hp脂多糖具有内毒素的特性，可刺激细胞因子的释放，干扰胃上皮细胞与层粘素的互相作用而使粘膜丧失完整性。Hp的酯酶和磷酯酶A降解脂质和磷脂，破坏细胞膜完整性。Hp产生的一些低分子蛋白可趋化和激活炎症细胞，后者释放多种细胞因子和产生有毒性的氧自由基。Hp的某些组分抗原与胃粘膜某些细胞成分相似，即所谓抗原模拟，Hp激发机体产生的抗体，可与宿主胃粘膜细胞成分起交叉反应，导致胃粘膜细胞损伤。Hp感染可引起高促胃液素血证，其机制包括：

①Hp感染引起的炎症和组织损伤使胃窦粘膜中D细胞数量减少，影响生长抑制素产生，使后者对G细胞释放促胃液素的抑制作用减弱。

②Hp尿素酶水解尿素产生的氨使局部粘膜pH升高，破坏了胃酸对G细胞释放促胃液素的反馈抑制。Hp感染对胃酸影响的报道不尽一致。多数报告显示，Hp阳性DU患者的基础、进餐和促胃液素等刺激的胃酸分泌高于Hp阳性健康志愿者的基础胃酸和刺激的胃酸分泌亦高于Hp阴性的对照者，但升高的幅度小于Hp阳性的DU患者。Hp感染所致的高促胃液素血症是引起高胃酸分泌的原因之一。Hp感染引起消化性溃疡的机制有多种假说。"漏屋顶"假说把胃粘膜屏障比喻为屋顶，保护其下方粘膜组织免受胃酸的损伤。当粘膜首先Hp损害时(形成"漏屋顶")就会造成泥浆水(H+反弥散)，导致粘膜损伤和溃疡形成。这一假说强调了Hp感染所致的防御因素减弱，可解释Hp相关GU的发生。六因素假说将胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、Hp感染、高促胃液素血症和谈散氢盐分泌六个因素综合起来，解释Hp在DU发病中作用。胃窦部Hp感染、遗传因素等引起高胃酸分泌，高酸直接损伤上皮或引起继发炎症使十二指肠粘膜发生胃化生，为Hp在十二指肠粘膜定植创造条件。十二指肠Hp感染加重了局部炎症(十二指肠)，炎症又促进胃化生。这一恶性循环使十二指肠粘膜持续处于炎症和损伤状态，局部碳酸氢盐分泌减少，削弱了十二指肠粘膜的防御因素。而Hp感染所致的高促胃液素血症刺激胃酸分泌，增强了侵袭因素。侵袭因素的增强和防御因素的削弱导致溃疡形成。

二、胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在"Hp时代"仍未改变。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它能降解蛋白质分子，所以对粘膜有侵袭作用。胃蛋白酶的生物活性取决于胃液pH，这是因为不但胃蛋白酶原激活需要盐酸，而且胃蛋白酶活性是pH依赖的，当胃液pH升高到4以上时，胃蛋白酶就失去了活性。由于胃蛋白酶的活性受到胃酸制约，因而在探讨消化性溃疡发病机制和治疗措施时，主要考虑胃酸的作用。在无酸的情况下罕有溃疡的发生，抑制胃酸分泌和药物促进溃疡愈合，因此胃酸的存在是溃疡发生的决定因素。DU无患者的平均基础酸排量(BAO)和五肽促胃液素等刺激后的最大酸排量(MAO)常大于正常人，MAO低于10mmol/h者甚少发生DU。但DU患者的MAO变异范围很大，与正常人之间有明显重叠，仅20%-50%着高于正常，GU患者的基础和刺激后的胃酸排出量多属正常甚至低于正常，仅发生于幽门前区或伴有DU者的GU患者的胃酸排出量可高于正常，与DU相比GU中为散分泌量改变似乎不很显著。DU患者胃酸分泌增多，主要与下列因素有关：

①壁细胞总数增多：胃酸分泌量与壁细胞总数相平行，DU患者的平均PCM可达正常人之1.5-2倍。壁细胞数量增加可能受遗传因素影响和(或)是高促胃液素血症(如在促胃液素瘤、Hp感染)长期刺激的结果。

②壁细胞对刺激物敏感性增强：DU患者对事物或五肽促胃液素刺激后的胃酸分泌反应多大于正常人，这可能是患者壁细胞上促胃液素受体的亲和力增加或体内对促胃液素刺激胃酸分泌有抑制作用的物质如生长抑素减少(如Hp感染)所致。

③胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷：正常人胃窦部G细胞分泌促胃液素的功能受到胃液pH负反馈调节，当胃窦部pH降至2.5以下时，G细胞分泌促胃液素的功能就受到抑制。此外，当食糜进入十二指肠后，胃酸和食糜刺激十二指肠和小肠粘膜释放胰泌素、胆囊收缩素、肠抑胃肽(GIP)和血管活性肠肽(VIP)等，这些激素具有抑制胃酸分泌的作用。所以正常情况下，胃酸分泌具有自身调节作用。部分DU患者的这一反馈机织存在缺陷，遗传、Hp感染等是可能的影响因素。

④迷走神经张力增高：迷走神经释放乙酰胆碱，后者兼有直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞分泌促胃液素的作用。

三、非甾体抗炎药一些药物对胃十二指肠粘膜具有损伤作用，其中以NSAID最为显著。长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。由于摄入NSAID后接触胃粘膜的时间较十二指肠长，因而与GU的关系更为密切。长期服用NSAID者中，约50%的患者内镜观察有胃十二指肠粘膜糜烂和(或)出血点，5%-30%的患者有消化性溃疡。溃疡发生的危险性除与服用NSAID的种类、剂量大小和疗程长短有关外，还可能与患者年龄、Hp感染、吸烟、同时服用糖皮质激素等因素有关。NSAID损伤胃十二指肠粘膜的原因除药物直接作用外，主要通过抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。在美国约5%的DU和25%的GU与长期服用NSAID有关。

四、遗传因素随着Hp在消化性溃疡发病中重要作用得到认识，遗传因素的重要性受到了挑战。

首先，消化性溃疡的家庭群集现象究竟是遗产因素还是环境因素起主要作用?流行病学调查显示，Hp感染有"家庭聚集"现象，家庭成员中分离到Hp多为同一菌株，提示Hp在家庭内人与人之间传播。因此消化性溃疡的家庭群集现象可能主要是由于Hp感染在家庭内传播所致。

第二，曾被认为与遗传有关的消化性溃疡亚临床标志，即高胃蛋白酶原血症I和家族性高促胃液素血症，在根除Hp后大多可恢复正常，提示Hp感染而不是遗传起来主要作用。

第三，O型血者发生DU的危险性较其他血型者高，曾被视为间接"遗传标志"。近年发现Hp在胃型上皮特异定植是由于其粘附引资与胃审批细胞受体特异结合，Lewisb血型抗原就是一种特异受体，O型血者细胞表面表达更多粘附受体，提示O型血者易得DU还是与Hp感染有关。但遗传因素的作用不能就此否定。孪生儿观察表明，单卵双胎同胞发生溃疡的一致性都高于双卵双胎;在一些罕见的遗传综合征中，如多内分泌腺瘤病I型、系统性肥大细胞增多症等，消化性溃疡为其临床表现的一部分。

五、胃十二指肠运动异常部分DU患者的胃排空比正常人快，特别是液体排空。胃液体排空加快使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘膜易遭损伤。少部分此异常者有家族史，部分GU患者存在胃运动障碍，表现为胃排空延缓和十二指肠-胃反流。含者使胃窦部张力增高，刺激胃窦粘膜中的G细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌;后者主要由于胃窦-十二指肠运动协定和幽门括约肌功能障碍所致。反流液中的胆汁、胰液和溶血磷脂酰胆碱(卵磷脂)对胃粘膜有损伤作用。胃运动障碍本身不大可能是GU的原发病因，但可加重Hp感染或摄入NSAID对胃粘膜的损伤。

六、应激和心理因素急性应激可引起应激性溃疡已是共识。但在慢性溃疡患者，情绪应激和心理矛盾的致病作用一直有争论。临床观察表明长期精神紧张、要率或情绪波动的人易患消化性溃疡;DU愈合后在遭受精神应激时，溃疡容易复发或发生并发症;战争期间，本病发生率升高。上述事实提示：心理因素对消化性溃疡特别是DU的发生有明显影响。但心理分析未能发现消化性溃疡患者有何特殊个性。应激和心理因素可通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌、运动和粘膜血流的调控。

七、其他危险因素

(一)吸烟 吸烟者消化性溃疡的发生率比不吸烟者高，吸烟影响溃疡愈合、促进溃疡复发和增加溃疡并发症发生率。吸烟影响溃疡形成和愈合的确切机制不明，可能与吸烟增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力和影响胃粘膜前列新素合成等因素有关。

(二)饮食饮食与消化性溃疡的关系不十分明确。酒、浓茶、咖啡和某些饮料能刺激胃酸分泌，摄入后易产生消化不良症状，但尚无充分证据表明长期饮用会增加亏将发生的危险性。据称，必需脂肪酸摄入增多与消化性溃疡发病率下降相关，前者通过增加胃十二指肠粘膜中前列腺素前提成分而促进前列腺素合成。高盐饮食被认为可增加GU发生的危险性，这与高浓度盐损伤胃粘膜有关。

(三)病毒感染很少部分溃疡患者的胃窦溃疡或幽门前区溃疡边缘可检出I型单纯疱疹病毒，而离溃疡较远的组织中则阴性，这些患者无全身性HSV-1感染或免疫缺陷的证据，提示HSV-1局部感染可能与"消化性溃疡"的形成有关。在肾移植或免疫缺陷的患者中，亦可能有巨细胞病毒感染。

病理：DU多发生在球部，前壁比较常见;GU多在胃角和胃窦小弯组织学上，GU大多发生在幽门腺区(胃窦)与泌酸腺区(胃体)交界处的幽门腺区一侧。幽门腺区粘膜可随年龄增大而扩大(假幽门腺化生和(或)肠化生)，使其与泌酸区粘膜之交界线上移，故老年患者GU的部位多较高。溃疡一般为单个，也可多个，呈圆形或椭圆形。DU直径多小于10mm，GU要比DU稍大。亦可见到直径大于2cm的巨大溃疡。溃疡边缘光整、底部洁净，由肉芽组织构成，上边覆盖有灰色或灰黄色纤维渗出物。活动性溃疡周围粘膜常有炎症水肿。溃疡浅者累及粘膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。溃疡愈合时周围粘膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面(粘膜重建)，其下的肉芽组织纤维化转变为瘢痕，瘢痕收缩使周围粘膜皱襞向其集中。

肌肉组织炎的发病原因

慢性劳损是最多见的原因之一,肌肉,筋膜受损后发生纤维化改变,使软组织处于高张力状态,从而出现微小的撕裂性损伤,最后又使纤维样组织增多、收缩,挤压局部的毛细血管和末稍神经出现疼痛。潮湿、寒冷的气候环境为另一重要发病因素,湿冷可使肌肉血管收缩,缺血,水肿引起局部纤维浆液渗出,最终形成纤维织炎。慢性感染、精神忧郁、睡眠障碍、甲状腺功能低下以及高尿酸血症等疾病也经常并发肌筋膜炎。常见如下几个诱发因素：

1、部分患者有程度不等的外伤史。肌肉、筋膜受损伤后，未及时治疗或治疗不彻底，留下隐患，迁延日久而致病。

2、不少患者虽没有明显急性外伤史，但因长时间坐班少活动;或因工作姿势不良，长期处于单一的特定姿势;或因工作紧张，持续性负重，过度劳累等，迁延日久而致病。

3、感受风寒湿邪，经络阻滞、气血运行不畅、影响肌肉筋膜的营养和代谢，迁延日久而致病。

4、患者体弱，免疫功能不强;或是腰骶椎先天变异(畸形);或是脊柱退行性疾病(骨质增生)诱发。