老年人心脑综合征一般治疗
老年人心脑综合征一般治疗
(一)治疗
脑梗死的治疗原则主要有4点：①增加对缺血周围半暗区的供血供氧;②改善侧支循环;③消除脑水肿;④防止梗死灶的进一步扩展。而脑出血的治疗首先在于区别有无外科手术指征;其次为消除脑水肿、降低颅内压防止脑疝形成。急性期后则应转入神经康复治疗，且依目前概念越早越好。
1.血管扩张剂
依据现代研究显示病灶中心缺血恢复困难，主要治疗在于解决周围半暗区缺血。有效时间窗为发病后4～6h，这种观点在临床界尚有异议。有人认为对即兴脑梗死的治疗无济于事，但多数人认为尚有一定作用，特别是对改善侧支循环有帮助。能增加缺血区供氧及防止梗死进一步扩展，但对大灶性脑梗死要慎用，因可致脑内盗血而产生相反效果，治疗原则：①对不全脑梗死或TIA疗效较好，可改善侧支循环;②适用于未出现脑水肿或水肿消退后亦可促进侧支循环;③伴颅内压增高者慎用，因可导致脑疝形成;④对系统血压较低者慎用，因可致脑局部灌注量减少，增加脑缺血;⑤老年患者剂量不宜过大、滴速不宜过快，否则可引起血压下降。具体药物包括：罂粟碱、依前列醇(前列环素)、环扁桃脂、4%碳酸氢钠、混合氧吸入法等。
2.扩容剂
血液稀释疗法有增加血容量、降低血浆黏度及改善局部脑微循环的作用，故如无严重脑水肿和心功能不全者可应用;有心功能不全者或老年人可用半量，缓慢滴注。常用的药物有低分子右旋糖酐(分子量4万以下)或羟乙基淀粉(706代血浆)。近年来血浆稀释疗法可分为3类：①高容量血液稀释疗法：在不放血的情况下静脉滴注上述扩容剂致高血容量，有利于改善侧支循环，对有心肾功能不全者禁用;②等容量血液稀释疗法：放血同时等容量补充上述扩容剂;③低容量血液稀释疗法：补充的扩容剂高于所放出的血液。目前国内外评价不一致，治疗过程中应严格无菌操作。
3.抗凝溶栓疗法
对进展性脑梗死包括脑栓死有一定疗效。对高龄及严重脑动脉硬化、出血性脑梗死均应慎用，而且应排除小灶性脑出血，治疗前应进行CT脑扫描。治疗过程中应慎用青链霉素、卡那霉素、氯霉素、新霉素，因可降低凝血酶原活性。药物包括肝素静脉滴注、口服华法林、双香豆乙酯(新双香豆素)、醋硝香豆素(新抗凝片)等应由有经验医师掌握，严密观察出血并发症。溶栓药机理可中和体内抗纤溶酶使纤维蛋白降解而起溶栓作用。具体溶栓剂有尿激酶、链激酶及多种蛇毒制剂，但后者应做皮肤过敏试验。
4.钙拮抗药
正常情况下细胞外钙离子浓度较细胞内高1万倍，它由钙泵来维持。在缺血等病理情况下因ATP减少，乳酸堆积，酸中毒，细胞膜电位减小，钙离子通道开放，通透性增加，钙离子向胞内移行，导致细胞中毒。钙拮抗药是1组改变细胞膜的有效制剂，能减少钙离子流入细胞，防止胞内钙离子病理性增加。本类制剂包括尼莫地平、尼卡地平、尼群地平、氟桂利嗪(西比灵)等，对心脑血管病有效。
5.血小板抑制剂
阿司匹林对前列腺素合成酶有抑制作用。血小板在血管壁细胞释放前列环素合成酶，将前列腺素G2、H2转化为血栓素A2导致血栓形成。本药有较持久的抑制血小板凝聚作用，且可抑制ADP诱导的血小板继发性凝聚和胶原黏附，从而减少TIA发作。但结合国内资料其应用剂量不一致，西欧、北美以0.5～1.0g/d，国内病例特别是对老年人TIA的防治以50mg/d为宜。阿司匹林的应用，需要注意脑出血的发生，故应定期检查血小板的数量和功能。
二氢麦角隐亭(α-Dihydroergocryptine，Vasobral，活血素)是近年来应用于急性脑梗死的口服药物，由法国洛斯药厂生产。治疗机理为对α1、α2肾上腺素受体有阻滞作用，可解除血小板聚集，改善红细胞变形能力，保护缺氧时易受损的神经细胞，提高缺氧时脑细胞利用葡萄糖，改善代谢功能。通过临床数万例验证可有效地治疗心脑眼耳及外周循环系统血管的功能不全引起的各种缺血性疾病，且可有效地改善脑认知功能，有益智效果。本品经我们实验应用单一药物口服治疗，2次/d，每次2～4ml;服药后30min血药浓度即达高峰，可持续12～18h。对急性脑梗死单一药物治疗，且和蛇毒制剂，低分子右旋糖酐治疗对比观察，其疗效相仿，有效率三者均达到85%～90%，基本治愈率为56.8%，特别对有心功能不全者更为适用，静脉用药有危险性。
噻氯匹定(Ticlopidine，TCL)是一种较新型抗血小板聚集剂，疗效优于阿司匹林，常用剂量为250mg/次，2次/d。其机理与阿司匹林不同主要通过抑制ADP诱导的血小板聚集，缺点是起效慢，需3～5天作用方达高峰，且可引起中性粒细胞减少的严重并发症。
6.脱水药
对重症颅脑出血并颅内压增高者病死率可从70%降至30%，但是对迅速形成的脑疝则效果欠佳。应用时需定时规律给药，一般采用每6，8，12小时给药1次，停药时需要逐步停用，防止反跳形成脑疝而导致死亡。此外，甘露醇对肾小管有毒性作用，故应用时需定期检测尿RBC、蛋白、管型。
7.外科治疗
凡内科治疗不能控制病情及有可能形成脑疝者应及时行颞肌下减压、血肿清除术或脑室引流术。但如出血病灶位于内囊脑干一般不行手术治疗。小脑出血如血肿直径小于3cm者，如病情无恶化征可不行手术治疗。
(二)预后
心脑综合征无并发症者，一般预后良好，一旦出现并发症室颤是猝死病因之一。
老年人骨髓增生异常综合征一般治疗
一、治疗
由于MDS具有较高向AML转化的风险，治疗难度较大。目前尽管治疗方法很多，但尚未取得突破性进展。本病治疗应根据FAB分型有区别地进行。
1.支持治疗
成分输血和抗生素的应用，防治感染和出血，并使患者血红蛋白水平维持在一定水平，同时注意防治继发性血色病。
2.诱导分化治疗
主要适用于MDS-RA及RAS患者。
(1)维A酸(维甲酸)：
已成功应用于AML-M3的诱导分化，治疗MDS也取得一定疗效，剂量20～100mg/(m2?d)，持续3个月以上。
(2)1，25(OH)2D3及其衍生物：
该类药物与靶细胞核上维生素D受体结合，调节DNA的复制和翻译，促进细胞分化。剂量2µg/d，连用4～20周，部分患者有效。新近合成的1，25(OH)2D3的衍生物1，25(OH)2-16烯-23烯-D3的促分化作用更强，而高血钙反应减弱，其疗效可能更好。
(3)干扰素：
主要用于RAEB、RAEB-T，但临床应用疗效不满意。
(4)5氮杂-2-脱氧胞核苷(5-Aza-c)及六甲撑双乙酰胺(六亚甲双乙酰胺)：
将肿瘤前体细胞的诱导分化剂应用于MDS是一个很吸引人的治疗策略，六甲撑双乙酰胺(HMBA)20～24g(m2?d)静滴，10天为1个疗程，可使部分患者获得CR，但由于其非选择性地抑制前体细胞生长而产生很强的骨髓抑制;5-Aza-c在低浓度时抑制DNA甲基酶活性，导致胞嘧啶残基的低甲基化，从而导致原先静止的基因激活，诱导异常细胞向正常分化，临床试验75mg/(m2?d)，皮下注射，连用7天，可获得较高的血象改善率(66%)，降低或延缓MDS转化为AML，改善生存质量及延长生存期。
(5)诱导分化剂联合应用：
体外实验表明诱导分化剂与小剂量DNA合成抑制剂，联合应用具有协同作用，能明显提高抗细胞增生及促其分化的作用，但临床应用效果并不甚理想。
3.化疗
主要适用于MDS-RAEB及RAEB-T之患者。
(1)单一小剂量化疗：
既往认为小剂量阿糖胞苷(Ara-c)可细胞诱导分化，但目前认为其治疗机制仍为细胞毒作用，10～20g/(m2?d)，连用21天，部分有效。阿柔比星(阿克拉霉素)3～14g/(m2?d)，7～10天1个疗程，和三尖杉碱0.5～1.0mg/d，10～15天为1个疗程，但完全缓解率均不高。
(2)联合化疗：
由于老年MDS患者难以度过联合化疗所致的骨髓抑制期，易发生治疗相关死亡和多药物耐药，因此一般认为联合化疗对老年MDS患者并不适宜。
4.造血生长因子
造血生长治疗MDS的机制是刺激残存的正常造血祖细胞;诱导分化转化中的造血祖细胞;增加转化的造血细胞对化疗药物的敏感性;加速化疗后的造血细胞再生。目前用于MDS治疗的有G-CSF、莫拉司亭(GM-CSF)、IL-1、IL-3、IL-6和EPO等。对MDS主要作用是提高外周血中性粒细胞、血小板和血红蛋白水平，减少感染、出血及输血量。
关于治疗后是否促进白血病的问题目前尚无发定论。多种生长因子联合应用，将产生治疗上的协同作用。
5.维生素和激素类
(1)维生素 B12和叶酸：
对大多数MDS患者无效，大剂量维生素 B6(100～600mg/d)对部分RAS型患者有效。
(2)雄激素：
达那唑600mg/d，连用3个月，可使近半数患者血象有不同程度的改善，症状好转。
(3)糖皮质激素：
对部分MDS患者可能有效、可以改善贫血，但不良反应较大，易致感染，对高危MDS患者一般无疗效。
二、预后
20%～30%MDS患者转变为急性白血病(多为AML)，20%～40%直接死于感染和出血。MDS各亚型中，RA、RAS、CMML、RAEB-T的白血病转变率分别为12%，8%，4%，44%，60%，中位生存期分别为50，51，11，11和5个月。影响预后的因素主要有：Hb<70g/L，ALIP阳性，血小板<50?109/L，体重下降和发热等。
老年人脑心综合征吃什么好
患上老年人脑心综合征的病人应该多吃一些蔬菜和水果，水果因为富含维生素而且很多水果有很好的保护心脏的功效，所以我们可以多吃水果。
葡萄汁比阿司匹林更好地阻止血栓形成;因葡萄中含有黄酮类物质，能减少血小板凝聚的活性。科研人员试验，每天喝一杯紫葡萄汁，能使血小板粘度下降约40%。
橘子提高肝脏功能
橘子含有大量维生素，常吃可降低毛细血管的脆性、防止小血管出血;可提高肝脏功能的解毒作用，加速胆固醇转化，降低血清中胆固醇和血脂的含量。
苹果预防冠心病
苹果含有丰富的类黄酮，是天然的抗氧化剂，能抑制低密度脂蛋白氧化;类黄酮还能抑制血小板聚集、降低血粘度、防止血管栓塞，发挥动脉硬化、抗血栓的作用，对防治冠心病有益。
老年人心脑综合征的症状
1.中枢性心律失常 必须在脑卒中时发生。而心瓣膜和心肌无器质性 病史，且在 CVD 发生前亦无心律失常。此外尚需和 CVD 急性期继发的 感染、水电解质紊乱所致的心脏病及 ECG 异常相区别。后者在上述各 点得到纠正后心脏疾病可恢复正常。
2.心律失常的种类 经 ECG 监护及 Holter ECG 检查特别在 SAH 后 48h Htolter ECG 观察发生心律失常者占 91%，其中危及生命的室性或室上 性心动过速、室颤是猝死的主要原因之一，其中 Q-T 间期延长综合征 极为重要，正常时为 0.4～0.43s;国外文献报道在致命性扭转型室速(Tdp) 时 Q-T 的延长是发生 Tdp 最大的危险因素，故 ECG 监测对早期发现至 关重要。需要除外低钾、钙、镁而继发者，但常为诱因，纠正后即可 消失。
3.ECG 异常的出现与持续时间 ECG 异常出现的时间为发病后 12h 到 2 天者占 80%～90%，以后为急性期的波形异常，波形异常持续 1～2 生活中的小常识分享，对您有帮助可购买打赏 如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 周，长者可达 4 周。而心律失常则多半在 2～7 天内消失。急性期后仍 有心律失常者则多数考虑为心源性引起。
4.ECG 异常和病情程度的关系 重症病例 ECG 异常者多，但 ECG 变化 和病情程度并非完全一致，有的病例 ECG 改善但症状加重，下列情况 要加以注意：①严重窦性心动过缓或过速、室性心律失常、传导阻滞、 异常 Q 波是预后不良因素 ;② 明显 Q-T 延长需要警惕 Tdp 的危险 性;③ST-T 波的变化特别是 ST 段抬高则死亡者多;④心动过速及 P 波增 高多见于高热、脑室、脑干出血或中枢性肺水肿。
5. 脑病灶部位和 ECG 异常的关系 动物实验和临床观察二者间有一定关系，但资料较少：
① 大脑半球卒中时室性、房性期前收缩及房颤较脑干卒中者多 ;②左 额叶血肿多伴发 Q-T 间期延长和 T 波异常;③颞顶叶血肿伴发窦性心动 过缓及室性期前收缩多见 ;④ 丘脑及基底节出血窦性心动过缓更常 见;⑤脑干出血则多发生阵发性房颤或房性期前收缩 ;⑥刺激大鼠左岛 叶皮层咀侧致心动过速，刺激尾侧致心动过缓。延长刺激时间则可诱 发房室或室内传导阻滞;⑦行 MCA 阻塞(McAo)手术衰老鼠组 61%死亡， 其交感神经活动增加显著， Q-T 间期延长最显著，是致死性心律的前 奏;⑧患颈动脉疾病病人中约 40%存在无症状性冠心病，并随年龄增加 而增多，故此类病人在急性 CVD 时更易致 ECG 异常。
老年人心脑综合征饮食原则
1.多素少荤：
血脂的高低常与每个人的生活习惯有关。众所周知，吃素者血脂偏低，吃荤者血脂偏高，且容易发胖。肥胖者多容易引起心血管和脑血管疾病，在生活中应养成多吃素食的习惯，并多吃一些帮助降血脂的食物。含纤维素较多的蔬菜(如芹菜、韭菜等)能够帮助降血脂，它们含有大量的维生素C和纤维素，前者可以代谢胆固醇，后者可以阻止肠道对胆固醇的吸收。纤维素还能促进胃肠道蠕动，以保证人体正常排泄。
2.烹调首选植物油：
炒菜最好用豆油、花生油、芝麻油、菜籽油、葵花子油、玉米油等植物油，因为植物油中含有植物胆固醇和较多的不饱和脂肪酸，植物胆固醇不易被肠道吸收。不饱和脂肪酸可以加速胆固醇的分解，使其变成胆酸，从而降低胆固醇。同时，不饱和脂肪酸还能产生前列腺素，减少血小板的粘滞，具有抗凝血的作用。所以，中老年人特别是心脑血管病人在膳食中应多食植物油，尽量少吃或不吃动物油。
3.多吃新鲜果菜：
新鲜的蔬菜、水果含有丰富的维生素C、钾、镁等。维生素C可降低胆固醇，还可增加血管的致密性，防止脑出血;镁可参与心肌酶系统的活动，对心脏有一定保护作用。
4.以大豆蛋白代替部分动物蛋白：
多食用大豆蛋白代替动物蛋白，可以使血胆固醇含量降低。大豆含有40%的优质蛋白，比肉、蛋高2倍，比小麦高3倍，比大米高4倍。同时含有多种维生素和微量元素。我们平时的膳食应重视大豆和豆制品的食用，特别是现在市场上形形色色的豆制品，可适当地食用。
5.多吃含碘食物：
含碘食物包括海带、紫菜、海蜇、虾皮、海米等。碘可以减少胆固醇在动脉壁上的沉积，有防止动脉硬化的功效。海带性凉，含有较多的碘、铁、钙、蛋白质、淀粉、矿物质，有补血润肺、降血压的作用。
窦性心动过缓的症状有哪些 窦性心动过缓可以运动吗
窦性心律慢于每分钟六十次的时候称为窦性心动过缓。此种心率可见于健康的成人，尤其是运动员、老年人和睡眠时，也可见于器质性心脏病中。如冠心病、急性心肌梗塞、心肌炎心肌病和病窦综合征。一般情况下窦性心动过缓是可以运动的，但是如果存在于严重的器质性心脏病时，建议先治疗，再根据具体情况来决定运动的强度。
老年人脑心综合征的症状
老年人脑心综合征鉴别 一、鉴别 CVD的ECG异常和其他心脏疾病相鉴别。 1、AMI ST段压低或抬高、倒置T波、异常Q波多见于心肌缺血性病变，可有血清CK、LDH等酶活性异常值鉴别，CVD血清酶值增高速度比AMI缓慢。但需要结合临床病史和症状。
2、心脑卒中无胸痛，卒中样发病的AMI是老年性AMI所特有，藤氏报告AMI与CVD同时发生率达5%～10%，故未同时发生时则诊断困难。
3、急性可逆性心肌梗死：特点：①异常Q波多见于V1～V3导联，ST段抬高、冠状T波等典型AMI波形;②持续时间1～2周后可转为正常;③心肌酶逸出轻;④尸检肉眼可见AMI改变，心肌组织学见附壁血栓、小血管血栓与周围心肌组织散在性坏死;⑤合并有DIC、凝血功能亢进等冠状微小血管循环障碍等因素。
帕金森综合症到底可以治好吗
帕金森综合征一般多半病发于老年人,一般人都会随着年龄的增大,身体的一些器官会不同程度的出现一些变化,也就是说有些器官慢慢的就会不工作。以至于有些老年人会得中风,或者说是偏瘫等严重的疾病,这种病状是没法彻底根治的,当我们发现自己的身体有什么变化时一定要及时去医院诊治。
根据英国帕金森病的临床诊断步骤,诊断帕金森综合征首先要存在运动减少,即随意运动在始动时缓慢,重复性动作的运动速度及幅度逐渐降低。
老人一旦得了帕金森综合症恢复到正常人的概率几乎是不可能的,从科学的角度来说老人本来年纪就大了,很多器官可以说是不工作了已经,也没有必要在进行别的治疗因为这会对他们的身体造成不同程度的伤害。所以我们多陪陪他们这是最好的礼物。
老年人脑心综合征吃什么好
橘子提高肝脏功能
橘子含有大量维生素，常吃可降低毛细血管的脆性、防止小血管出血;可提高肝脏功能的解毒作用，加速胆固醇转化，降低血清中胆固醇和血脂的含量。
苹果预防冠心病
苹果含有丰富的类黄酮，是天然的抗氧化剂，能抑制低密度脂蛋白氧化;类黄酮还能抑制血小板聚集、降低血粘度、防止血管栓塞，发挥动脉硬化、抗血栓的作用，对防治冠心病有益。
吃柚子多多益善
柚子含有果胶，是一种粘性物质，可以降低低密度脂蛋白的水平，减少动脉壁的损坏。通过降低胆固醇可预防心脏病。
山楂软化血管
山楂含有黄酮类物质、柠檬酸、甙类及维生素C。山楂能清除脂质、软化血管、扩张冠状动脉，具有加强和调节心肌、增大心脏收缩幅度、增加心脏供血量的作用。
老年人脑心综合征的症状
那么老年人脑心综合征是什么原因导致的?这种病又有什么症状表现呢?相信很多人对此知之甚少，因此在日常生活中多了解和关注一些疾病常识，疾病症状是非常有必要的。下面我们就一起学习老年人脑心综合征的症状有哪些?
1.中枢性心律失常 必须在脑卒中时发生。而心瓣膜和心肌无器质性病史，且在CVD发生前亦无心律失常。此外尚需和CVD急性期继发的感染、水电解质紊乱所致的心脏病及ECG异常相区别。后者在上述各点得到纠正后心脏疾病可恢复正常。
2.心律失常的种类 经ECG监护及Holter ECG检查特别在SAH后48h Htolter ECG观察发生心律失常者占91%，其中危及生命的室性或室上性心动过速、室颤是猝死的主要原因之一，其中Q-T间期延长综合征极为重要，正常时为0.4～0.43s;国外文献报道在致命性扭转型室速(Tdp)时Q-T的延长是发生Tdp最大的危险因素，故ECG监测对早期发现至关重要。需要除外低钾、钙、镁而继发者，但常为诱因，纠正后即可消失。
3.ECG异常的出现与持续时间 ECG异常出现的时间为发病后12h到2天者占80%～90%，以后为急性期的波形异常，波形异常持续1～2周，长者可达4周。而心律失常则多半在2～7天内消失。急性期后仍有心律失常者则多数考虑为心源性引起。
4.ECG异常和病情程度的关系 重症病例ECG异常者多，但ECG变化和病情程度并非完全一致，有的病例ECG改善但症状加重，下列情况要加以注意：①严重窦性心动过缓或过速、室性心律失常、传导阻滞、异常Q波是预后不良因素;②明显Q-T延长需要警惕Tdp的危险性;③ST-T波的变化特别是ST段抬高则死亡者多;④心动过速及P波增高多见于高热、脑室、脑干出血或中枢性肺水肿。 5.脑病灶部位和ECG异常的关系 动物实验和临床观察二者间有一定关系，但资料较少：①大脑半球卒中时室性、房性期前收缩及房颤较脑干卒中者多;②左额叶血肿多伴发Q-T间期延长和T波异常;③颞顶叶血肿伴发窦性心动过缓及室性期前收缩多见;④丘脑及基底节出血窦性心动过缓更常见;⑤脑干出血则多发生阵发性房颤或房性期前收缩;⑥刺激大鼠左岛叶皮层咀侧致心动过速，刺激尾侧致心动过缓。延长刺激时间则可诱发房室或室内传导阻滞;⑦行MCA阻塞(McAo)手术衰老鼠组61%死亡，其交感神经活动增加显著，Q-T间期延长最显著，是致死性心律的前奏;⑧患颈动脉疾病病人中约40%存在无症状性冠心病，并随年龄增加而增多，故此类病人在急性CVD时更易致ECG异常。
老年人心脑综合征的人平时要怎么护理
奶奶上个月摔伤了，引发了老年人心脑综合症。在医院治疗了一段时间后回家静养，医生提醒此病发作迅速，所以平时的护理对预防和康复师很重要的，家人为此下了很多功夫，在他们的照顾下，奶奶逐步好转。现在我就把我们家的一些护理经验和大家分享一下。
步骤/方法：1叮嘱奶奶按时吃药。对于心脑疾病来说，少吃一次药都是很危险的。我们家一般都不让奶奶自己拿药，而是把药都分好了放在小药盒里让奶奶自己服用，这样可以避免服药错误。
2饮食要以素食为主，用植物油烹饪，多吃植物蛋白，避免吃动物蛋白，多吃含碘的食物，多吃新鲜果蔬。这些都是会降低胆固醇，预防发生心脑疾病的。
3要保持环境的安静。爸爸就严格要求我们不得在家里大声喧哗、吵架。其次，奶奶出门的时候，我们会轮流跟随，尽量不去人多或者路难走的地方。刺激和摔倒都可能引发心脑综合症发作。
4适量运动，保持身心平静。这一点我奶奶做得好，她一直有打太极的习惯，最近又加入了一个打坐练习的群体，周末会在公园聚聚。有时候奶奶在房间也会进行打坐，这是我们是绝不能去打扰她的。
老年人脑心综合征有哪些表现
1.中枢性心律失常 必须在脑卒中时发生。而心瓣膜和心肌无器质性病史，且在CVD发生前亦无心律失常。此外尚需和CVD急性期继发的感染、水电解质紊乱所致的心脏病及ECG异常相区别。后者在上述各点得到纠正后心脏疾病可恢复正常。
2.心律失常的种类 经ECG监护及Holter ECG检查特别在SAH后48h Htolter ECG观察发生心律失常者占91%，其中危及生命的室性或室上性心动过速、室颤是猝死的主要原因之一，其中Q-T间期延长综合征极为重要，正常时为0.4～0.43s;国外文献报道在致命性扭转型室速(Tdp)时Q-T的延长是发生Tdp最大的危险因素，故ECG监测对早期发现至关重要。需要除外低钾、钙、镁而继发者，但常为诱因，纠正后即可消失。
3.ECG异常的出现与持续时间 ECG异常出现的时间为发病后12h到2天者占80%～90%，以后为急性期的波形异常，波形异常持续1～2周，长者可达4周。而心律失常则多半在2～7天内消失。急性期后仍有心律失常者则多数考虑为心源性引起。
老年人脑心综合征病因
一、发病原因 主要是急性脑病如脑卒中、脑出血、脑梗死，各型脑外伤等病所引起。 二、发病机制 大脑及其结构是通过交感、副交感神经支配心脏的。 1.丘脑下部腹侧核发出下行纤维达脑干腹侧含儿茶酚胺细胞群、蓝斑、迷走神经背核和脊髓侧角。 2.孤束核发出纤维致脊髓侧角和疑核，由疑核至心脏;脊髓侧角接受来自蓝斑含去甲肾上腺素神经元、脑干腹侧核的纤维，由侧角再发出纤维下行经交感神经节、节后纤维支配心脏。 3.疑核、迷走神经背核、孤束核发出纤维组成副交感神经系统，经迷走神经节换神经元，节后纤维支配心脏。 4.接受心脏压力感受器、化学感受器纤维通过迷走神经及第9，10对脑神经上行达孤束核、脑干腹侧核而返回丘脑。 脑源性心功能及ECG异常的机制是多方面的，经近年来的基础及临床研究证实其具体机制可通过下列各方面而形成;①下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统;②交感-肾上腺髓质系统;③卒中后心脏本身病变及ECG异常;④通过迷走神经皮质代表区及脑干有关迷走神经核团及迷走神经节。 (1)下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统：丘脑下部包括视前核、视上核、室旁核、灰结节、漏斗、乳头体，而以后二者为主要部位;急性脑血管病常累及下丘脑、脑干诸重要核团导致交感副交感神经失衡，影响心脏结论已为实验所证实。上述各部受损易致自主神经、内脏功能及代谢紊乱，和ECG异常关系密切。当SAH后丘脑下部主要病理改变位于漏斗、乳头体被血液覆盖、第三脑室积血扩张、乳头体向下移位、丘脑下水肿、神经核团细胞坏变，导致血管周围出血和脑梗死。下丘脑受损后通过垂体-肾上腺轴使血液皮质激素增高，引起心率增快，血压升高;过多皮质激素导致电解质紊乱，特别血清钾下降致心肌复极化过程障碍，可有ECG的ST-T改变及U波出现。血清钾下降可导致心肌兴奋性增加，易致期前收缩，严重者可有室性心动过速或室颤。另SAH后致脑血管痉挛，特别是丘脑下部穿动脉主干及分支痉挛致该部缺血引起ECG异常。
(2)交感-肾上腺髓质系统：下丘脑受累后通过交感-肾上腺髓质系统，ACTH影响儿茶酚胺的合成，可直接或通过皮质激素促使儿茶酚胺合成，过多的儿茶酚胺可产生毒害作用，引起心内膜下损害。SAH可引起交感神经功能兴奋、亢进，血浆肾上腺素和去甲肾上腺素浓度增加导致系统高血压，加重心肌缺血缺氧，引起心肌纤维变性及心内膜下缺血致左心室劳损及Q-T间期延长、心律失常或传导障碍等各种心电图异常。
(3)SAH后心脏本身改变：SAH后心脏本身是否有组织学损害曾有过争议。目前少数学者认为其“可抑性”，但多数学者认为ECG异常和心脏损害是一致的，二者间有密切关系。SAH病人有血清CPK升高，心肌同工酶及心肌肌酸激酶增加。组织学显示局灶性心肌细胞溶解和心内膜下缺血坏死，心肌纤维周围出现炎性细胞，影响心肌除极和复极，进而导致ECG异常。
(4)额叶眶面13区：额叶眶面13区有迷走神经皮层代表区，该部位受刺激可出现ECG异常。另前中颅窝、大脑前中动脉缺血如果累及边缘系统受损，ECG波幅低下;脑干中上部缺血可致窦性心动过速、一过性期前收缩或心肌缺血;脑干下部受损可致窦性心动过缓或心肌缺血;大脑深部、脑室或中脑出血则有明显ECG异常。在动物试验时刺激第三脑室底部或脑底动脉环(感觉反射区)可有ECG及心律失常。脑室内出血尸检心肌形态半数有心内膜下或广泛间壁出血，左心室心肌多灶坏死、心肌毛细血管扩张伴RBC淤滞，血管周围水肿、心肌纤维化或透明变性。 综上所述，脑心综合征为神经系统多水平的神经-体液调节异常而形成，而其中以神经机制为主导。