急性心肌梗死概述

急性心肌梗死概述

急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction，AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。在临床上常表现为胸痛，急性循环功能障碍以及反映心肌损伤、缺血和坏死等一系列特征性的心电图改变，临床表现常多有剧烈而持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常，心功能衰竭、发热，白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。按梗死范围，心肌梗死可分为透壁性心肌梗死和心内膜下心肌梗死两类。按病变发展过程，心肌梗死可分为急性心肌梗死与陈旧性心肌梗死。

本病在欧美最常见，美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国近年来呈明显上升趋势，每年新发至少50万，现患至少200万。

急性心肌梗死的检查项目有哪些

1.心肌损伤标志物的检查 心肌细胞中含有多种酶及其他心肌结构蛋白，当急性心肌梗死时，这些物质自坏死的心肌细胞大量逸入血液循环中，使其在血清中的活性显著增加，且在急性心肌梗死病程中各有动态变化规律，对心肌梗死的诊断具有一定程度的敏感性，特异性和定量性，为心肌梗死提供了方便的诊断时间窗(表1)，这些物质即心肌损伤的标志物。

心肌损伤的标志物的问题被认为是心肌梗死的实验室诊断的本质问题，WHO诊断急性心肌梗死的标准包括三要素：病史与症状，ECG表现和心肌损伤标志物，这三要素在急性心肌梗死时都有很大的变异，在急性心肌梗死诊断时相互依赖，心肌酶学检查是诊断急性心肌梗死，监测其进程及评价预后的重要手段之一，被公认为心肌损伤标志物，但其测定有一定的局限性。

近年来心肌结构蛋白的测定对急性心肌梗死的诊断，病情监测及预后判断亦具有重要价值，且其中部分结构蛋白作为心肌损伤标志物具有更高的敏感性和特异性，在心肌梗死的诊断治疗过程中，心肌损伤标志物至少有以下几个方面的作用：①早期诊断急性心肌梗死;②观察心肌梗死的进程及有无梗死延展，再梗死;③估计心肌梗死范围及心肌梗死的预后;④判断溶栓治疗冠状动脉的血液再灌注;⑤监测冠状动脉成形术(PTCA)，冠状动脉旁路移植术(CABG)等心脏围术期心肌损伤情况等，常用的血清心肌损伤的标志物如下：

(1)血清酶学检查：

①肌酸激酶及其同工酶：

A.肌酸激酶：肌酸激酶(creatine kinase，CK)或肌酸磷酸激酶(creatine phosphokinase，CPK)主要存在于心肌和骨骼肌中，CK在胸痛发作后3～60h左右开始升高，12～24h达到峰值，3～4天恢复正常，CK值高于正常参考值的上限对心肌梗死即有诊断价值，且特异性和敏感性均较高，其阳性结果对急性心肌梗死肯定诊断价值可达92%以上，阴性否定价值也可达85%，因此，CK是急性心肌梗死早期诊断的一项良好指标，但CK升高有一定的假阳性率，除急性心肌梗死外，还可见于：

a.非心脏病变：如肌肉损伤，肌肉病变，包括横纹肌的损伤及溶解，肌营养不良，肌萎缩，甲状腺功能过低等。

b.与心脏有关的病变：心脏电复律，PFCA，CABG后及心肌炎，心包炎等，也偶见于心动过速发作后。

B.CK同工酶：CK有3个同工酶，即CK-MM，CK-BB和CK-MB，其中CK-MB大量存在于心肌，仅少量存在于横纹肌中，为诊断早期心肌梗死的主要酶学依据，正常血清CK-MB活性很低，心肌梗死后血清CK-MB迅速升高，其升高时间及峰值时间略早于总CK，CK-MB于胸痛发作后2～4h开始升高，1O～18h达峰值，1～2天恢复正常，CK-MB诊断早期心肌梗死的特异性可达95%以上，优于总CK，在所有急性心肌梗死病人在发病48h内CK-MB均有升高，若24h内仍无CK-MB活性升高者，大致可排除急性心肌梗死，同样，CK-MB也可出现假阳性，主要见于横纹肌病变及和心脏有关的一些病变或损伤。

急性心肌梗死后由坏死心肌细胞释入血清的CK量及CK-MB量与心肌坏死量有直接定量关系，在较大面积梗死时，酶峰的峰值及升高持续时间增加;早期成功冠状动脉再灌注(溶栓，PTCA或血栓自溶)时，由于阻塞的冠脉重新开放，大量的CK及CK-MB释放入血，故峰值提前出现;梗死延展时，酶峰可出现再次显著升高，即出现第2峰或2次以上的酶峰，因此，CK，CK-MB除对急性心肌梗死作早期诊断外，还对梗死范围的估计，冠状动脉再灌注和梗死延展的判断有重要价值。

急性心肌梗死病人血清总CK值和CK-MB同工酶往往同时升高，偶尔可出现CK-MB升高而总CK值正常，总CK值的动态变化及临床表现符合心肌梗死，这种情况的病人预后的危险性增加，其基础CK总值往往位于正常范围低限，通常多见于老年人。

②乳酸脱氢酶及基同工酶：

A.乳酸脱氢酶：乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase，LDH)主要存在于肝和骨骼肌，其次为肾和心肌，LDH在胸痛发作的20～48h才开始升高，3～5天达到高峰，持续8～14天后恢复正常，因此，LDH对急性心肌梗死早期诊断价值较小，它适用于发病后延迟就诊的病人，如诊断病程已超过2～3天的病例，血清LDH活性升高无特异性，亦见于肝，肾，胰等疾病以及各种贫血，肺栓塞，心力衰竭，心肌炎，骨骼肌病及休克等，需要鉴别。

B.LDH同工酶：LDH含5个同工酶，即LDH1～5，正常血清中其含量为LDH2>LDHl>LDH3>LDH4>LDH5，心肌中主要含有LDH1，即LDH1含量高于LDH2，血清LDH1升高出现在总LDH升高之前，常胸痛发作后8～24h开始升高，故血清LDH1升高是新近心肌损伤的标志，LDH1/LDH2≥1或LDHl/LDH>0.5，可作为心肌梗死的早期诊断指标，LDHl心肌特异性较总LDH高，LDHl/LDH2≥l或LDHl/LDH>0.5的假阳性诊断率极低，另外，由于LDH1分子量大，半衰期长，故LDHl/LDH2持续时间较长，在心肌梗死发病后2周，仍有60%的阳性率，少数病人可持续4～5周，故LDHl/LDH2更适于检出就诊较晚的心肌梗死病人，由于红细胞中含有相当数量的LDH1,采血时应避免溶血。

③α-羟丁酸脱氢酶：α-羟酸脱氢酶(α-hydroxy-butyric dehydrogenase，α-HBDH)主要存在于心肌，其次于肝，肾等，α-HBDH在胸痛发作后12～24h开始升高，2～3天到达峰值，10～14天恢复正常，HBDH不是一个独立的酶，它是与α-羟丁酸有高度亲和力的LDH的一部分，其活性变化与LDH活性变化相平行，其诊断急性心肌梗死的敏感性较LDH高，假阳性较少，持续时间也较长。

④天冬氨酸氨基转移酶：天冬氨酸氨基转移酶(aspartic transaminase，AST)主要存在于心肌和肝脏，其次为肾脏和骨骼肌等，AST在胸痛发作后6～12h开始升高，18～36h达到峰值，3～5天后恢复正常，AST为心脏的非特异性酶，其增高还可见于心肌炎，心力衰竭，肝病，肌肉病，肌内注射，肺栓塞，休克等，在急性心肌梗死诊断中应用较少。

什么是急性心肌梗死

急性心肌梗死，一般过去都叫做心肌梗塞，这种病都是急的。我们一开始曾经讲过慢病它是慢病发展到一个急性心肌梗死，而它本是可以急性发作非常重，那么为什么叫急性心肌梗塞，不叫心肌梗死呢?那个时候有个讲究，就是说有死是对患者一个不良刺激容易引起哎呀我心肌都死了，我人也活不了了，为了保护病人的医疗制度。我们就把它叫做心肌梗塞也符合实际情况。

这冠状动脉有东西把它堵塞了，没有血液供给了那就是心肌梗塞了，后来不知道怎么搞的又叫做心肌梗死了。我也弄不懂，所以现在我们还叫心肌梗死那么心肌梗死一般来说，都是动脉粥样硬化的严重的后果。也是心脑血管疾病最严重的一种病。急性心肌梗死得了以后，如果妥善的处理，很快就送到医院很快的送到监护病房，如果说他没有危险的并发症，心肌梗死的病人呢照样能活下来。

解析急性心肌梗死的病因

急性心肌梗死患者经常会在冠状动脉粥样硬化狭窄的基础发作，因为一些特殊原因使得冠状动脉粥样斑块出现破裂，破裂的斑块表面会聚集出现血小板，出现血块。患者还会因为阻塞冠状动脉管腔，引发心肌缺血坏死;心肌耗氧量也会增加，冠状动脉痉挛都会引发急性心肌梗死。常见病因如下：

过劳。体力劳动过重，特别是在负重登楼，体育锻炼过度，长时间紧张劳累的时候，心脏负担会增加，心肌需要更多的氧量。冠心病病人冠状动脉本身就存在硬化、狭窄，无法充分扩张，导致心肌缺血。剧烈的体力负荷也会导致斑块破裂，引发急性心肌梗死。

急性心肌梗死的病因还有激动、紧张、愤怒等激烈情绪变化。暴饮暴食也会引发急性心肌梗死。很多心肌梗死病患者都是在暴饮暴食后发作的。吃太多高脂肪、高热量食物，血脂浓度会急剧上升，血黏稠度会增加。冠状动脉狭窄会导致血栓，引发急性心肌梗死。

突然的寒冷刺激也会引发急性心肌梗死。所以，冠心病病人一定要格外留意防寒保暖，特别是冬春寒冷季节，也是急性心肌梗死发病高的季节。很多老年人都会出现便秘。便秘时会用力屏气，从而引发心肌梗死。所以，便秘一定要引起重视。

巧识胃肠型心肌梗死

不久前，一位78岁高龄的老人因恶心、呕吐，同时伴有右上腹疼痛而被送医院急诊。由于他过去有慢性胃肠炎，家属就将其送到肠道门诊就诊。医生发现病人右上腹疼痛，大便化验及血常规无异常，但有心率快、血压低等循环衰竭的表现，这些症状难以用胃肠炎来解释，进一步做心电图检查，结果是急性下壁心肌梗死。所幸抢救及时，病人才转危为安。

目前正是心脑血管疾病的高发季节，因此，向读者介绍特殊类型心肌梗死的确有必要。

许多人都知道心肌梗死的特征是心前区剧烈绞痛，持续时间长，含服硝酸甘油等药物不能缓解，病人大汗淋漓并有死亡恐惧感，但对以胃肠道症状为主的急性心肌梗死却知者不多。这种不典型的心肌梗死在临床上称为“胃肠型急性心肌梗死”，约占急性心肌梗死的5.23%，上面所述的病例就是典型的胃肠型急性心肌梗死。

为什么急性心肌梗死会以胃肠道症状为主、无心前区绞痛呢?因为胃肠型急性心肌梗死多是心脏下壁的心肌梗死，由于心脏下壁贴近膈肌，发生急性心肌梗死时使膈神经受刺激而出现胃肠道症状，表现为恶心、呕吐，还可以引起肠系膜动脉供血不足导致腹痛等，刺激迷走神经时还会使病人产生上腹疼痛，掩盖了心前区疼痛。这种以“胃肠道症状”为主的不典型病人很容易被误诊为急腹症或胃肠炎而延误抢救时机。

因此在临床上如遇到原因不明的恶心、呕吐、上腹疼痛等消化道症状，又难以用肠胃或胆道疼痛解释的病人，特别是老年人或过去有冠心病心绞痛病史的病人，应特别警惕胃肠型急性心肌梗死的可能，最简单的鉴别方法就是做心电图检查，若发现异常的Q波及ST段抬高等异常表现，就可以诊断为急性心肌梗死而迅速进行抢救。

急性心肌梗死引起的心力衰竭有哪些并发症

急性心肌梗死的三大并发症是心律失常、心力衰竭和心源性 休克。引起急性心肌梗死死亡的原因中，左心衰竭仅次于心律失 常列在第二位，发病率在20% ~ 68 %。急性心肌梗死合并心力衰 竭的死亡率比未合并心力衰竭的死亡率高3倍左右。•心力衰竭发生的时间。多数急性心肌梗死病人刚发病或刚 住院时无心力衰竭症状，但发病后48小时内逐渐出现了肺充血。 因心肌梗死以左心室梗塞为最多见,所以左心室心力衰竭也就最 多见。典型体征。病人肺部湿啰音随着体位改变而移向肺部最低垂部位。如病人在侧卧位30分...

急性心肌梗死可能并发哪些疾病

急性心肌梗死可出现心力衰竭、休克、乳头肌功能失调或断裂、心律失常、心脏破裂、心室室壁瘤、血栓形成与栓塞、梗死后综合征、梗死延展等并发症。下面分别进行介绍：

1、心力衰竭：是急性心梗常见而重要的并发症之一。在急性心肌梗死的发生率为20%～40%，住院期总的病死率在10%～17%。可见急性左心衰、急性右心衰。自推广应用溶栓治疗急性心肌梗死后，急性左心衰的发生率已逐渐减少，占心肌梗死患者的10%～20%。19：43：56

2、休克：心源性休克系指直接由心室泵功能损害而导致的休克综合征，是急性心肌梗死中最严重的并发症。AMI时由于丧失大块具有收缩功能的心肌而引起心肌收缩力减弱，心排血供能显著降低，可并发心源性休克。国外文献报道，急性心肌梗死并发心源性休克的发生率为6%～8%。近些年来，在急性心肌梗死的治疗中，由于可及时发现致命性心律失常并给予有效的治疗，死于心律失常者大大减少，心泵衰竭已成为最重要的死亡原因。

3、乳头肌功能失调或断裂：乳头肌功能失调或断裂总发生率可高达50%，但乳头肌整体断裂极少见，这主要因为乳头肌的血液供应差，常有慢性缺血小梗死灶，存在较多的纤维瘢痕，故不易发生完全断裂。多数发生在急性心肌梗死后1周内。

4、心律失常：在急性心肌梗死(AMI)的各种并发症中，以心律失常发生率最高。按起病后3天监测结果，发生率高达90%以上，多发生于起病24h内。室性心律失常最多见，尤以左冠状动脉前降支病变为突出。窦性心动过缓、房室传导阻滞在下壁或老年AMI时发生率高。

5、心脏破裂：心脏破裂最常发生于心室游离壁，其次是室间隔穿孔，而乳头肌断裂极少见。在AMI患者中发生心室游离壁破裂同时并发室间隔穿孔或乳头肌断裂情况非常罕见。心脏破裂是AMI早期死亡的主要原因之一。心室游离壁破裂是心脏破裂中最常见的一种，约占心脏破裂的90%。常见于AMI发病后5天内，尤以第1天内最为多见。常发生于初次急性透壁心肌梗死，尤其是前壁心肌梗死。

6、心室室壁瘤：心室室壁瘤是ST段抬高性AMI中较常见的并发症之一。室壁瘤见于12%～15%的AMI存活的患者。近年来，随着对心血管检查技术的飞速发展，如无创二维超声心动图、放射性核素心室造影、磁共振成像术及有创性左心室造影技术的应用，提高了对心肌梗死并发室壁瘤的临床检出率。其发生率因检查方法的不同而异，从3.5%～38%差别较大。心室室壁瘤就是梗死区坏死的心室壁呈瘤样的向外膨出，在心脏收缩期更为明显。

7、血栓形成：与栓塞血栓形成是急性心肌梗死并发症之一，主要指左心室附壁血栓。血栓在Q波性心肌梗死中，尤其是前壁心肌梗死伴室壁瘤的患者中常常发生。未用抗凝疗法的AMI患者中约20%有附壁血栓。前壁心肌梗死的血栓发生率高至40%，累及左心室心尖部的大面积心肌梗死患者血栓发生率高达60%。据多个研究资料显示有附壁血栓形成的患者，其体循环栓塞的几率为4%～6%。栓塞最常见的部位是脑血管和肢体血管。

8、梗死后综合征：梗死后综合征是急性心肌梗死的一种少见的并发症，发生率为3%～4%。早在1956年就由Dressier所描述。梗死后综合征可能是机体对坏死心肌组织的一种自身免疫反应。其多发生在AMI后2～3周或几个月内，并可反复发作，偶见于心肌梗死后1年以后的患者。典型的临床症状为突然起病，发热，体温一般在38～39℃，偶有低热或高热达40℃者，发热持续1～2周，同时伴有胸骨后疼痛或心前区疼痛，疼痛可放射至双侧颈部、下颚、肩臂及后背或上腹部，疼痛轻重程度不等，重者为压榨样、刀割样剧痛，易误认为梗死延展或再梗死;轻者为钝痛或胸部不适感。胸痛可因深呼吸、咳嗽、吞咽等动作而加重，或坐位前倾而减轻。胸痛一般持续数天，短者数小时，长者可达数周，常伴有出汗。查体可闻及心包摩擦音，有时还同时闻及胸膜摩擦音。摩擦音可持续2周以上。心包积液多时，叩诊心界向双侧扩大，同时伴有奇脉。

9、梗死延展：梗死延展是急性心肌梗死后常见的临床问题，发生率约为10%～20%。是急性心肌梗死患者近期内病情恶化或此后病死率增加的原因之一，具有较为重要的临床意义。

与梗死扩展不同，梗死延展是指心肌梗死之后重新又发生的心肌坏死。而梗死扩展是由于梗死区心肌变薄和拉长所致的心室扩张，整个心肌梗死范围的大小并未增加。相反，梗死延展则具有心肌梗死范围真正增加。再梗死是指心肌梗死发生后再次发生新的心肌梗死。从病理学的角度看，梗死延展的新梗死区常与原来的梗死区相毗邻，可处于同一病变血管支配的危险之内，梗死延展是初步愈合的心肌组织被新近发生的心肌坏死灶所包绕，在同一血管支配区内，梗死心肌呈现不同的年龄。而再梗死可以发生在毗邻原梗死区或远离梗死区的部位，如系前者，临床尚无特殊的诊断标准使梗死延展与再梗死区别开来。梗死延展就是早期再梗死的一种类型。不过，梗死延展发生在新近有急性心肌梗死的情况下，而再梗死也可以是一次新的心肌梗死。

四大症状告诉你这是急性心肌梗死

心律失常：见于75%～95%的急性心肌梗死病人，多发生在起病1～2周内，而以24小时内最多见，可伴乏力，头晕，昏厥等症状，室性心律失常最为多见，尤其是室性过早搏动，若室性过早搏动频发(5次/min以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时，常预示即将发生室性心动过速或心室颤动，一些急性心肌梗死病人发病即为心室颤动，可引起心源性猝死，加速性室性自主心律也时有发生，各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，严重者可为完全性房室传导阻滞，室上性心律失常则较少见，多发生在心力衰竭者中，前壁心肌梗死易发生室性心律失常;下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞;前壁心肌梗死若发生房室传导阻滞时，说明急性心肌梗死范围广泛，且常伴有休克或心力衰竭，故情况严重，预后较差。

全身症状：急性心肌梗死患者主要是发热，伴有心动过速，白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由于坏死物质吸收所引起，一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。

心力衰竭：发生率30%～40%，此时一般左心室急性心肌梗死范围已大于20%，为急性心肌梗死后心肌收缩力明显减弱，心室顺应性降低和心肌收缩不协调所致，主要是急性左心衰竭，可在发病最初数天内发生或在疼痛，休克好转阶段出现，也可突然发生肺水肿为最初表现，急性心肌梗死病人出现胸部压闷，窒息性呼吸困难，端坐呼吸，咳嗽，咳白色或粉色泡沫痰，出汗，发绀，烦躁等，严重者可引起颈静脉怒张，肝大，水肿等右心衰竭的表现，右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。

低血压和休克：急性心肌梗死患者疼痛期中常见血压下降，若无微循环衰竭的表现仅能称之为低血压状态，如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，急性心肌梗死病人烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少(<20ml/h)，神志迟钝，甚至昏厥者则为休克的表现，休克多在起病后数小时至1周内发生，见于20%的急性心肌梗死病人，主要是心源性，为心肌广泛(40%以上)坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张为次要因素，有些病人尚有血容量不足的因素参与，严重的休克可在数小时内死亡，一般持续数小时至数天，可反复出现。

急性心肌梗死用什么方法治疗好的快

药物治疗急性心肌梗死：

常用镇痛药有吗啡和哌替啶。吗啡是解除急性心肌梗死疼痛最有效的药物，除中枢镇痛作用外，它能减轻急性心肌梗死患者焦虑及自主神经系统的活性，从而减轻患者的不安，并可扩张外周血管，使得心脏的前后负荷降低，这两方面的作用均能降低心脏的代谢需求，如果急性心肌梗死患者疼痛较轻，可用可待因或罂粟碱0.03～0.06g肌内注射或口服。

常用的抗血小板药是阿司匹林，它对各种类型的急性心肌梗死都有很好的疗效，由于小剂量阿司匹林(50～100mg)需摄入数天才达到完全的抗血小板作用，所以急性心肌梗死患者首次服用至少需150～300mg，为了迅速达到治疗性血液中的药物浓度，患者需咀嚼药片，促进口腔颊部黏膜的吸收。

直接冠状动脉介入治疗急性心肌梗死：

急性心肌梗死用什么方法治疗好的快?在有急诊介入治疗条件的医院，在患者到达医院90分钟内能完成第一次球囊扩张的情况下，对所有发病12小时以内的急性心肌梗死患者均应进行直接介入治疗，球囊扩张使冠状动脉再通，必要时置入支架。急性期只对梗死相关动脉进行处理。对心源性休克患者不论发病时间都应行直接介入治疗，因此，急性心肌梗死患者应尽可能到有介入治疗条件的医院就诊。

急性心肌梗死合并心源性休克和泵衰竭的治疗：

急性心肌梗死患者肺水肿时应吸氧，静脉注射吗啡、速尿，静脉点滴硝普钠。心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明静脉滴注，如能维持血压，可在严密观察下加用小量硝普钠，药物反应不佳时应在主动脉内气囊反搏术支持下行直接介入治疗，若冠状动脉造影病变不适于就如治疗，急性心肌梗死患者应该考虑急诊冠状动脉搭桥手术。

什么是陈旧性心肌梗死

陈旧性心肌梗死是什么呢?急性心肌梗塞(简称AMI)是指由于冠状动脉供血急剧减少或中断，引起相应的心肌细胞发生严重而持久的急性缺血性坏死，按病情发展过程，心肌梗塞发生8周以上者称为陈旧性心肌梗死(简称OMI)。

病人既往可有急性心肌梗塞史，也可因急性期症状轻或完全无症状而自愈。病人已经没有急性心肌梗塞的临床表现及血清心肌酶学改变，心电图仅有持久不变的异常Q波或QS波，ST-T可正常或呈慢性心肌供血不足，是心肌梗塞后修复而纤维化的一种残留的心电图改变。

按照世界卫生组织制定的诊断标准，陈旧性心肌梗塞常根据肯定性心电图改变，没有急性心肌梗塞病史及酶变化而作出诊断。如果没有遗留心电图改变，可根据早先的典型心电图改变或根据以往肯定性血清酶改变而诊断。

心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。心肌梗死发生常有一些诱因，包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等。

在上面的文章里面我们介绍了什么是陈旧性心肌梗死，我们知道陈旧性心肌梗死是心肌梗死里面的一种，一般认为患上心肌梗死八周以上的患者就会被认为是陈旧性心肌梗死。

急性心肌梗死的发病机制

在冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂出血，血管内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔发生持久而完全的闭塞，就会导致急性心肌梗死。

1、冠状动脉内血栓形成与心肌梗死：绝大多数的急性心肌梗死，是在冠状动脉狭窄性粥样硬化病变的基础上并发管腔急性闭塞所致，而这种闭塞的原因，主要是动脉血栓形成，近年来的研究也肯定了冠状动脉急性血栓堵塞是导致急性透壁性心肌梗死的主要原因，当冠状动脉粥样斑块破裂，其内容物暴露，诱发血小板聚集，血栓形成及血管痉挛，使冠状动脉血流急剧减少时发生心肌缺血，严重而持久的缺血引起心肌坏死，急性心肌梗死时，冠状动脉内血栓形成可高达90%。

2、冠状动脉痉挛与心肌梗死：北京阜外医院对290例心肌梗死病人行冠状动脉造影，发现6.8%病人显示冠状动脉正常，考虑心肌梗死由于冠状动脉痉挛所引起，但不排除原有冠脉血栓自然溶解，持久的冠状动脉痉挛可造成急性心肌梗死，冠状动脉痉挛也可因挤压粥样斑块使之破裂或内膜下出血，诱发血小板聚集及释放血栓素A2和5-羟色胺，进一步血小板聚集和血管痉挛可导致血栓形成，造成急性心肌梗死。

3、粥样斑块内出血及溃疡与心肌梗死：据新近研究，斑块破裂后血栓形成有两种方式：一种为斑块表面糜烂，破裂处发生血栓即附着于斑块表面而阻塞血管，导致心肌缺血坏死;而另一种血栓形成是在斑块深部破裂出血形成血栓逐渐扩大而阻塞血管，引起急性心肌梗死，另外粥样斑块物质可堵塞远端的冠状动脉分支，引起心肌坏死。

4、交感神经兴奋与心肌梗死：应激，过度劳累，精神紧张等可刺激交感神经兴奋，释放儿茶酚胺，诱发心肌梗死，儿茶酚胺诱发心肌梗死的可能机制如下：

(1)心肌细胞钙离子内流增加：心肌收缩力增强，心肌耗氧量增加，使缺氧心肌进一步损害。

(2)儿茶酚胺可损害心肌细胞线粒体：使ATP生成减少。

(3)儿茶酚胺使α受体兴奋：冠脉血管收缩，β受体兴奋，心率增加，结果使心肌细胞耗氧量增加，供氧量减少。

(4)血浆游离脂肪酸浓度增高：促使血小板聚集，导致血管闭塞。