反流性食管炎是怎么引起的 食管黏膜损害

反流性食管炎是怎么引起的 食管黏膜损害

食管黏膜受到一定的损伤时，即使在正常返流情况下也可能出现食管炎，这主要是因为食管黏膜受到损伤后，上皮细胞增生和修复能力变差，从而导致食管炎的发生。

胃食管反流的原因

一、食管抗反流屏障是指在食管和胃连接处一个复杂的解剖区域，包括食管下括约肌(lower emphageal sphincter，LES)、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角(His角)等，上述各部分的结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流，其中最主要的是LES的功能状态。

(一)LES和LES压LES是指食管末端约3～4cm长的环形肌束。正常人休息时LES压为10～30mmHg，为一高压带，防止胃内容物反流入食管。LES部位的结构受到破坏时可使LES压下降，如贲门失弛缓症手术后易并发反流性食管炎。一些因素可影响LES压降低，如某些激素(如胆囊收缩素、胰升糖素、血管活性肠肽等)、食物(如高脂肪、巧克力等)、药物(如钙通道阻滞剂、地西泮)等。腹内压增高(如妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等)及胃内压增高(如胃扩张、胃排空延迟等)均可影响L.ES压相应降低而导致胃食管反流。

(二)一过性LES松弛(transit lower emphageal sphincter relaxation，TLESR) 正常情况下当吞咽时，LES即松弛，食物得以进入胃内。TLESR与吞咽时引起的LES松弛不同，它无先行的吞咽动作和食管蠕动的刺激，松弛时间更长，LES压的下降速率更快、LES的最低压力更低。正常人虽也有TLESR，但较少，而胃食管反流病患者TLESR较频繁。目前认为TLESR是引起胃食管反流的主要原因。

(三)裂孔疝可加重反流并降低食管对酸的清除，可导致胃食管反流病。

二、食管酸清除正常情况时食管内容物通过重力作用，一部分排入胃内，大部分通过食管体部的自发和继发性推进蠕动将食管内容物排入胃内，此即容量清除(voklmeclearance)，是食管廓清的主要方式。吞咽动作诱发自发性蠕动，反流物反流入食管引起食管扩张并刺激食管引起继发性蠕动，容量清除减少了食管内酸性物质的容量，剩余的酸由咽下的唾液中和。

三、食管黏膜防御在胃食管反流病中，仅有48%～79%的患者发生食管炎症，另一部分患者虽有反流症状，却没有明显的食管黏膜损害，提示食管黏膜对反流物有防御作用，这种防御作用称之为食管黏膜组织抵抗力。包括食管上皮表面黏液、不移动水层和表面HO3-、复层鳞状上皮结构和功能上的防御能力及黏膜血液供应的保护作用等。

四、胃、十二指肠功能失常

①胃排空能力低下，使胃内容物和压力增加，当胃内雎增高超过LES压力时可激发LES开放;胃容量增加导致胃扩张，胃酸分泌增加，并使贲门食管段缩短，使其抗反流屏障功能降低。已有报道相当高比例的GER婴儿有胃排空延迟，从而增加反流发生的频率和餐后反流的发生。

②十二指肠病变时，幽门括约肌关闭不全导致十二指肠胃反流。

【病理】

在有反流性食管炎的胃食管反流病患者，其病理组织学改变可有：①复层鳞状上皮细胞层增生;②乳头向上皮腔面延长;③固有层内炎性细胞主要是中性粒细胞浸润;④鳞状上皮气球样变;⑤糜烂及溃疡。内镜下不同程度的食管炎则表现为水肿、潮红、糜烂、溃疡、增厚转白、瘢痕狭窄。Barrett食管是指食管与胃交界的齿状线2cm以上出现柱状上皮替代鳞状上皮。组织学表现为特殊型柱状上皮、贲门型上皮或胃底型上皮。内镜下典型表现为粉红带灰白的食管黏膜呈现胃黏膜的橘红色，分布可为环形、舌形或岛状。

反流性食管炎的诊断与治疗

随着年龄的增长，胃肠的解剖和功能发生相应的变化，老年人很容易得反流性食管炎。反流性食管炎是因为食管与胃连接区的抗反流机能失调，致胃酸、胃蛋白酶以及胆汁和胰酶等十二指肠内容物反流入食管而引起食管黏膜的炎症和损伤。当食管黏膜发生糜烂时可有急性腹痛表现。出现症状应及早进行诊断和治疗。反流性食管炎诊断与治疗方法有哪些?

反流性食管炎的诊断

主要依据典型的临床表现，比如腹痛、恶心、呕吐等。急诊X线吞钡检查，阳性率仅50%左右。等患者疼痛缓解可在透视下，应用各种方法增加腹压可见食管扩张、收缩、胃向食管方向反流的现象。若一旦发现反流，需注意有无合并滑动性食管裂孔疝的可能。

反流性食管炎的治疗

1.改善LES的功能，避免反流 肥胖者是反流性食管炎的主要患病群体，治疗应以饮食结构调整为主。患者应少吃肥腻难消化容易积存在体内的食物，多吃新鲜的蔬菜水果，少吃多餐，多运动，减轻体重，避免食物反流。适当服用胃复安、乌拉胆碱等药物，每次25mg。长期服用要慎重。

2.降低胃酸 可采用制酸剂中和胃酸或采用抑制胃酸和胃蛋白酶分泌的药物。常用降低胃酸的药物有氢氧化铝凝胶、甲氰咪呱、氧化镁、丙谷胺。

3.急诊处理 胃复安和制酸剂联合使用，必要时可肌注胃复安10-20mg;有呕吐、失水者当补充液体。抗胆碱能药物如普罗苯辛、654-2禁用，可加重症状。

反流性食管炎诊断与治疗方法有哪些，相信大家已经有所了解。如有相关疑问，欢迎咨询专业医院的医生，医生会根据多年临床经验告知答案。

反流性食管炎和胃食管反流病是一回事吗

胃食管反流病和反流性食管炎有什么区别呢?前者是一个临床诊断，泛指存在胃内容物反流，且由于反流导致食管及食管外的一系列症状，伴或不伴有食管黏膜损害;后者更多的是一个内镜诊断，指胃内容物反流对食管黏膜的刺激造成了食管黏膜的炎症、糜烂、溃疡等内镜下可见的损害，根据内镜所见黏膜的损害程度可对反流性食管炎分级，有利于判断病情和指导治疗。

简单来讲，胃食管反流病包含了反流性食管炎：胃食管反流病患者行胃镜检查，发现食管黏膜破损者称反流性食管炎，未发现食管黏膜破损者则仅诊断为胃食管反流病。有胃食管反流病的症状者不一定同时伴有食管黏膜的糜烂或溃疡，内镜下确诊反流性食管炎者也不一定有典型的烧心、反流症状。

两者区别总结如下：

1、反流性食管炎是胃食管反流病的一种表现。

2、胃食管反流病由食管括约肌帐力减弱或胃内压力高于食管而引起。

3、反流性食管炎是在胃食管反流病的基础上，胃内容物长期反复刺激食管黏膜，尤其是食臂下段黏膜而引起的炎症，胃酸，胃蛋白酶等对食管造成一定损害后，食管粘膜会出现溃烂，临床表现为烧心，食物反流，咽下困难，贫血等。

4、胃食管反流病临床表现可与反流性食管炎相同，但内镜下可无特异性表现。

5、反流性食管炎在内镜下表现为黏膜的溃烂和渗出，当病程进一步发展，可出现Barrette食管，即溃疡，增生，狭窄等，为癌前病变。

老年人胃食管反流病的病因

食管下括约肌(LES)功能降低(30%)：

胃食管交界的解剖结构抗反流作用削弱 胃食管交界的抗反流结构构成食管抗反流屏障;是一个结构复杂的解剖区域，包括食管下括约肌(Lower esophageal sphincter，LES)，膈肌脚，膈食管韧带，食管与胃底间的锐角(His角)等，其中最主要取决于LES的功能状态，LES具有括约肌的功能，上述各部分解剖结构的缺陷或功能降低均可导致胃食管反流。

(1)LES功能不全：LES是位于食管末端3～4cm长的环形肌束，在静息时为高压区，构成一个压力屏障，有阻止胃十二指肠内容物反流入食管的生理作用，称为LES屏障作用，正常人时LES压(LESP)为1.33～4.00kPa(10～30mmHg)，LES的生理功能受神经-体液调节，一些因素可导致LESP降低;如迷走神经功能减退，出现非胆碱能神经的抑制作用，某些激素(如胰泌素，胰升糖素，胆囊收缩素等)，药物(如钙通道阻滞药，地西泮)，某些食物(如咖啡，高脂肪，巧克力)等，研究表明，LESP 0.8kPa(6mmHg)时很容易发生胃食管反流，正常情况下，LES伴随着吞咽动作而松弛，食物得以进入胃内，而一过性LES松弛(transit lower esophageal sphincter relaxation，TLESR)与吞咽时引起的LES松弛不同，其可在无吞咽动作和食管蠕动刺激情况下产生，且松弛时间更长，LESP下降速率更快，LESP低压值更低，频繁发生的LES自发性松弛使食管抗反流屏障作用严重削弱，而导致GERD，目前认为TLESR是引起胃食管反流的主要原因，此外，胃内压升高(如胃扩张，胃排空延缓等)及腹内压增高(如腹水，呕吐，妊娠后期)所致的LES被动松弛，均可导致LESP相应降低而发生胃食管反流，约1/2的GERD患者有胃排空延缓。

(2)食管裂孔疝：不少中至重度反流性食管炎患者伴有滑动型裂孔疝，但为数不少的食管裂孔疝并不合并反流性食管炎，两者之间无明确病因关系，目前认为食管裂孔疝合并反流性食管炎的机理主要是LES张力低下和(或)频发地出现LES自发性松弛，滑动型裂孔疝是裂孔疝中最常见类型，其使His角变钝加重胃食管反流，裂孔疝患者多伴有不同程度的胃食管反流。

胃及十二指肠功能障碍(30%)：

食管廓清作用 正常情况下食管内容物通过重力作用，一部分排入胃内，大部分通过由吞咽动作使食管体部产生的自发性蠕动和反流物引起食管扩张，刺激食管壁使食管产生自上而下的继发性蠕动而排入胃内，达到容量清除(Volume clearance)作用，是食管廓清的主要方式，容量清除减少了食管内酸性物质的容量，剩余的酸由咽下的唾液中和，唾液中富含碳酸盐，pH为6～8，每小时有1000～1500ml吞咽入胃，可中和部分反流入食管的酸性胃内容物，而在反流性食管病时，食管体部蠕动减弱，使其对反流物的容量清除下降，唾液分泌减少，也影响对反流物的化学清除作用，致使酸性反流液滞留在食管内，引起组织损害。

食管黏膜的屏障功能(30%)：

食管黏膜屏障作用 在胃食管反流病中，仅有48%～79%的患者发生食管炎症，另一部分患者虽有反流症状，却没有明显的食管黏膜损害，揭示食黏膜对反流物有防御作用，这种防御作用称为食管黏膜组织抵抗，包括食管上皮表面黏液，不移动水层和表面HCO3-，复层鳞状上皮结构和功能上的防御能力以及黏膜血液供应的保护作用等，食管黏膜复层鳞状上皮排列紧密，不具渗透，吸收作用，黏膜表面附着的黏液对胃蛋白酶起屏障作用，黏膜表面还有HCO3-离子，能中和一部分反流物中的H+，这些构成了食管上皮前的防御机理，一部分H+穿过食管上皮前的保护层后，继续破坏上皮层的保护机理，损害上皮细胞H-穿透过细胞间的界线，抵达较深层的上皮细胞，引起细胞死亡，因而上皮糜烂，溃疡，进而促进其底细胞的增生，上皮后的因素是指黏膜血流及酸碱状况等，黏膜良好的血液循环对食管黏膜提供支持和食管黏膜细胞的更新，胃食管反流程度和食管黏膜损害程度不平行，个体差异较大，这显然与上述因素有关。

反流攻击因子增强 胃食管反流病患者，只有在食管防御功能减弱，攻击因子处于优势时，始能出现组织病变，食管黏膜受损程度与反流物和黏膜接触时间长短有关，尤其与反流物的质与量有关;反流物的攻击因子，是指反流物内胃酸，胃蛋白酶，胆盐及胰酶等，其中损害食管黏膜最强的是胃酸，pH<3时，黏膜上皮蛋白变性，同时胃蛋白酶呈活性状态，消化上皮蛋白，幽门括约肌功能状态同样可影响胃食管反流，当幽门括约肌和LES的张力同时低下或有胃大部切除病史致过多十二指肠胃反流存在时，肠液中的胆酸，胰液和溶血卵磷脂等均可同时反流入食管，增加食管黏膜的渗透性，加重胃酸，胃蛋白酶对食管黏膜的损害作用，侵蚀食管角化表层的上皮细胞，使之变薄或脱落，并透过新生的鳞状上皮细胞层深入食管组织，夜间容量清除和化学清除显著下降，反流物接触食管膜时间延长，易并发食管炎。

病理：在有反流状食管炎的GERD患者，内镜下可见食管黏膜呈弥漫或区域性水肿，潮红，有时表面为颗粒状，脆而易出血;病变加重时上述表现更为显著，出现糜烂或纵行浅溃疡，甚至整个上皮层均可脱落，但一般不超过黏膜肌层，病变多位于食管下端和胃交界处，部分病人可侵及食管中段，反流性食管炎晚期因黏膜糜烂，溃疡和纤维化反复发生可导致食管瘢痕性狭窄，食管炎的病理组织学改变可有：

①复层鳞状上皮细胞增生，鳞状上皮细胞气球样变。

②乳头状突起加深，向上皮腔面延长，一般达到黏膜全层的1/2或2/3以上。

③固有层呈中性粒细胞浸润。

④糜烂及溃疡，此外，由于受反流物慢性刺激，食管与胃交界的齿状线2cm以上食管黏膜鳞状上皮可化生为柱状上皮细胞，称为Barrett食管，这种情况因可发生癌变而受到重视，内镜下典型表现为粉红带灰白的正常食管黏膜区呈现胃黏膜的橘红色，边界清楚，形态有环形，舌形或岛状，组织学上为特殊型柱状上皮，贲门型或胃底型上皮。

反流性食管炎和胃食管反流有什么不同

1。反流性食管炎是胃食管反流病的一种表现

2。胃食管反流病由食管括约肌帐力减弱或胃内压力高于食管而引起。

3。反流性食管炎是在胃食管反流病的基础上，胃内容物长期反复刺激食管黏膜，尤其是食臂下段黏膜而引起的炎症，胃酸，胃蛋白酶等对食管造成一定损害后，食管粘膜会出现溃烂，临床表现为烧心，食物反流，咽下困难，贫血等

4。胃食管反流病临床表现可与反流性食管炎相同，但内镜下可无特异性表现。

5。反流性食管炎在内镜下表现为黏膜的溃烂和渗出，当病程进一步发展，可出现Barrette食管，即溃疡，增生，狭窄等，为癌前病变。

反流性食管炎怎么分级

反流性食管炎(reflux esophagitis)系指由于胃和(或)十二指肠内容物反流入食管，胃食管反流分为生理性和病理性两种。生理性胃食管反流见于正常人，无临床意义，若反流较正常人发生频繁，不能及时清除酸性消化性胃液以及胃蛋白酶、胆汁，胰液，就会引起食管粘膜的炎症、糜烂，溃疡和纤维化等病变，属于胃食管反流病(gastroesophaeal reflux disease,GERD)。反流性食管炎的症状易与消化性溃疡相混淆，易被误诊。

最近Tytgat提出修正，他认为浅表糜烂列人Ⅰ级病变不合适，Barrett食管在各级中均可见，不宜单独列入Ⅳ级中。他结合文献中几个分类建议，提出新的分级标准如下：

0级：无反流引起食管黏膜损害的证据，食管鳞状、柱状上皮连接处(SCMJ)清晰，无易脆的证据，食管远端黏膜光滑并有光泽。

Ⅰ级：SCMJ食管胃连接处或齿状线(Z线)处有轻度斑片状或较弥漫的红斑，SCMJ轻度模糊、轻度易脆，食管远端黏膜失去光泽，但这些常并不能解释为反流引起的黏膜损害的特征，无黏膜破坏的表现。

Ⅱ级：一个或少数几个较分散的红点状或条状浅表糜烂，伴有或不伴有白色黏性分泌物，这种线型糜烂通常是小的且常常在食管黏膜皱襞嵴上，损害面小于SCMJ上方5cm以内食管面积的10%。

Ⅲ级：融合的但不是环绕食管的糜烂面(无论是长径还是横径)，其上有分泌物覆盖或腐痂形成，累及面小于食管远端5cm以内食管面积的50%。Ⅳ级：在SCMJ处有环绕食管的糜烂面及渗出物，不论其占食管远端面积的大小。

Ⅴ级：食管内任何部位的溃疡或不同程度的狭窄。

如果得了反流性食管炎饮食方面一定要引起高度重视，不能暴饮暴食，饮食一定要控制好，最好是少食多餐，这样可以减少食物的逆流，不要吃太多高脂肪的东西以免造成逆流的现象，平时不能吃刺激性的食物，尤其是烟和酒都是不能吃的，烟里面含有大量的尼古丁，抽烟对身体的伤害是很大的。

通过哪些检查可以诊断出胃食管反流病

胆红素监测：近年研究发现胃食管反流病病人的症状和并发症与十二指肠内容物反流有关，十二指肠胃食管反流的反流物含有胰蛋白酶、溶血卵磷脂和胆酸，这些物质若与胃内容(蛋白酶、盐酸)混合，被认为能加重对食管黏膜的损害。

食管测压：食管压力测定可以在抗反流手术前获知有关食管体部和LES运动异常的信息，外科医生可以根据测压结果来选择手术方法。

内镜检查：内镜检查是观察食管内膜损伤，确立糜烂性食管炎和Barrett食管诊断最好的方法。对可疑胃食管反流病的病人内镜检查成为首选方法，病人有烧心、反酸症状者，内镜可以在45%～60%的病人中显示出糜烂性食管炎;另一部分胃食管反流病病人则可能有非糜烂性食管炎，如食管黏膜水肿、充血或正常表现。内镜检查能提示胃食管反流病病人的预后和内科药物治疗结果，对制定长期治疗计划有帮助。

病理学检查：胃食管反流病的组织病理学诊断标准是鳞状上皮的基底细胞层厚度增加，正常占上皮厚度的10%(从5%～14%)，如超过15%，表明存在反流性炎症。

食管黏膜活检：食管黏膜活检和细胞学检查对评价胃食管反流病病人的价值有限，除非对Barrett食管和疑有癌变时，镜下表现疑为Barrett食管，则应系统地进行检查以除外分化不良和癌。病人还应采用内镜随诊，每1~2年1次，这是目前对Barrett食管的常规处理方法。

食管炎的症状

食管炎即食道炎，泛指食管黏膜浅层或深层组织由于受到刺激或损伤，食管黏膜发生水肿和充血而引发的炎症。

化学性刺激包括胃酸、胆汁、烈酒以及强酸、强碱、药物等;物理性刺激包括烫的食物、饮料，食管异物(鱼刺等)嵌顿，长期放置鼻胃管等。临床最常见的是胃酸反流引起的反流性食管炎。

主要以“烧心”，吞咽疼痛、困难及胸骨后疼痛居多。

当食管炎严重时可引起食管痉挛及食管狭窄，吞咽食物感到“发噎”，甚至呕吐。一般食管炎出血较轻微，但也可能引起呕血或黑便(柏油便)。不同病因引起的食管炎可伴随相应的临床表现。

反流性食管炎的病因

1.抗反流屏障的破坏

食管下端括约肌(LES)是在食管与胃交界线之上3～5cm范围内的高压区。该处静息压为15～30mmHg，构成一个压力屏障，起着防止胃内容物反流入食管的生理作用。正常人腹内压增加能通过迷走神经而引起LES收缩反射，使LES压成倍增加以防GER。LES压过低和腹内压增加时不能引起有力的LES收缩反应者，则可导致GER。胆碱能和β-肾上腺素能激动剂药、α-肾上腺素能拮抗药、多巴胺、安定、钙受体拮抗剂、吗啡及脂肪、酒精、咖啡因和吸烟等多种与食物因素均可影响LES功能，诱发GER。此外，妊娠期、口服含黄体酮避孕药期和月经周期后期，血浆黄体酮水平增高，GER的发生率也相应增加。

2.食管酸廓清功能的障碍

正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和两部分。当酸性胃内容物反流时，只需1～2次(10～15秒)食管继发性蠕动即可排空几乎所有的反流物。残留于食管黏膜陷窝内的少量酸液则可被唾液(正常人每小时有1000～1500ml，pH为6～8的唾液经食管入胃)中和。食管酸廓清的功能在于减少食管黏膜浸泡于胃酸中的时限，故有防止反流食管炎的作用。夜间睡眠时唾液分泌几乎停止，食管继发性蠕动亦罕见有发生，夜间的食管酸廓清明显延迟，故夜间GER的危害更为严重。

3.食管黏膜抗反流屏障功能的损害

当防御屏障受损伤时，即使在正常反流情况下亦可致食管炎。研究发现，食管上皮细胞增生和修复能力的削弱是反流性食管炎产生的重要原因之一。

4.胃十二指肠功能失常

(1)胃排空异常。

(2)胃十二指肠反流 当幽门括约肌张力和LES压同时低下时，胃液中的盐酸和胃蛋白酶，十二指肠液中的胆酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同时反流入食管，侵蚀食管上皮细胞的角化层，并使之变薄或脱落。反流物中的H+及胃蛋白酶则透过新生的鳞状上皮细胞层而深入食管组织，引起食管炎。

5.裂孔疝

常见的是滑动疝。食管胃接合部随胃体向上移位进入胸腔。胃体的上升使膈脚分开，裂孔扩大。疝囊小时，随体位、用力及咳嗽而上下滑动。疝囊增大后不再滑动，改变了裂孔附近的正常解剖关系，造成食管胃接合部闭合不全。胃的疝入使食管进入胃的His角消失，膈食管膜被拉长，变薄，腹段食管上移，使接合部的闭合功能进一步恶化。裂孔疝的病人中半数以上发生反流性食管炎。

6.妊娠呕吐

因妊娠增加了腹内压力而发生的裂孔疝可以引起反流性食管炎，但分娩后可以恢复，无须任何治疗。呕吐及长期呃逆亦可使贲门口经常开放而发生反流性食管炎，去除病因后可以恢复正常。

7.其他疾病

新生儿及婴幼儿在发育过程中，因有食管下括约肌功能不良而发生反流，随幼儿发育，大部分可减轻。原发性食管下括约肌功能不良使关闭不全，及因器质性疾病如食管下段及贲门部肿瘤、硬皮病和各种造成幽门梗阻等，均能引起反流性食管炎。

因此，反流性食管炎通常是反流的胆汁和胃酸共同作用于食管黏膜的结果，而在胆汁引起食管损伤前，必先存在幽门和LES功能失调;反流性食管炎者多伴有胃炎。滑动型食管裂孔疝因常致LES和幽门功能失调而易并发本病;十二指肠溃疡多伴以高胃酸分泌而易致胃窦痉挛与幽门功能障碍，故并发本病也较多。肥胖、大量腹腔积液、妊娠后期、胃内压增高以及烟酒药物等因素均可诱发该病。

教你如何区别食管炎和食管癌

相似之处

食管炎一般是食道黏膜深层或浅层组织受到某种的刺激，如胃酸、烈酒、辣椒、过烫的汤、过浓热的茶等，食道粘膜发生水肿和充血而引发的炎症。而与之相似的是，食管黏膜的损伤也是食管癌的重要诱因。而引起食管粘膜损伤的原因中，胃酸、热茶、烈酒等都是重要因素。

除此之外，食管裂孔疝并发反流性食管炎，有类似早期食管癌的刺痛或灼痛。而缺铁性假性食管炎，这个女性多见的疾病，也会出现咽下困难的症状。

不同之处

不可否认，在食管癌的早期，其诱因与症状都与食管炎十分相似。但是它们毕竟是两个疾病，其还是有区别的。如食管裂孔疝并发反流性食管炎，其X线检查黏膜纹理粗乱，食管下段管腔轻度狭窄，有钡剂潴留现象，部分病例可见黏膜龛影。而缺铁性假性食管炎，除咽下困难外，尚有小细胞低色素性贫血、舌炎、胃酸缺乏和反甲等征。

最重要的是，食道脱落细胞学检查，阳性率可达到90%，适用于食管癌的大规模人群普查。而胃镜、食管内镜超声等检查则是更加精准的判断食管癌的存在。

进一步认清食管炎和早期食管癌的相似之处和不同之处，对我们预防食管癌，早期发现食管癌具有很重要的意义，能及时早期治疗食管癌可以极大提高患者的生存周期。

反流性食管炎的病因是什么

反流性食管炎的病因是什么?曾全泰老中医指出，反流性食管炎是临床常见的胃肠疾病，但是在生活中，很多的人对它的认识不足，以为只是一种小病，不重视该病，导致病发甚至病情加重，严重影响正常的生活学习和工作，甚至有的还会危及生命，专家指出，只有了解疾病的病因，才能针对性治疗，才能更快的治愈好疾病，下面就由曾全泰老中医为我们介绍一下“反流性食管炎的病因是什么”吧。

1、吞食硬食、热食，咀嚼不充分的骨头、尖锐异物或误食腐蚀剂等等均能够给食管黏膜造成伤害，诱发食管炎的发生，这是主要引起食管炎的病因之一。

2、食管扩张、麻痹、痉挛、肿瘤均可引起慢性食管炎的发生，而且继发性的胃炎、咽炎都会对食管造成伤害，均是引起食管炎的病因。

3、放射线所引起的食道损伤，称之为放射性食道炎，常见于放疗后1周或数周内出现，一般症状较轻。严重者可出现胸部剧痛、发热、呛咳、呼吸困难、呕吐、呕血。

4、食管胃运动动力障碍导致食管括约肌收缩失调，胃内容物越过括约肌反流至食管，胃内容物中的损伤因素如酸、胆汁酸、胃蛋白酶等对食管黏膜的损伤而导致反流性食管炎。

食道炎会变癌吗

由早期普普通通的反流性食管炎，最终发展成令人生畏的食管癌，不能不让人反思。反流性食管炎是由胃、十二指肠内容物反流并进入食管引起的食管炎症性病变。临床上主要表现为反酸、烧心和胸痛。反流性食管炎除了会引发不适症状外，最大的危险还在于可能导致巴雷特食管，而后者是食管腺癌的癌前病变。

反流性食管炎的发生主要是抗反流机制减弱和反流物对食管黏膜攻击作用的结果。正常人体在食管和胃连接部存在一些解剖结构，它们可以抵抗食物反流，其中最重要的是食管下括约肌。它就像食管和胃连接处的一扇门，在正常进食吞咽时，食管下括约肌松弛，这扇门即打开，食物得以进人胃内。其余多数时间这扇门是关闭的，以防止胃、十二指肠的内容物反流到食管中。但一些因素会导致这扇门关闭不严，继而发生胃食管反流。长期吸烟、嗜酒及抑郁的人，其食管黏膜屏障作用更易失守，胃酸、胃蛋白酶等反流物就会刺激和损害食管黏膜。

诊断反流性食管炎的手段有很多，包括24小时食管pH监测、食管吞钡X线检查、食管滴酸试验、食管测压等，但最简易也最重要的是胃镜检查。患有反流性食管炎或易患反流性疾病的人，在日常生活中应注意戒烟、禁酒，减少巧克力、咖啡、浓茶等的摄入，避免肥胖，腰带不要束得太紧。为了减少卧位及夜间反流，可将床头抬高15~20厘米，睡前两小时内不宜进食，白天进餐后亦不可立即卧床。

倘若通过上述生活调节效果不明显或内镜下可见明显食道炎症的，就需要用药进行干预，包括促胃肠动力药和抑酸药。轻、中症者，疗程为8~12周。对于停药后很快复发且症状持续者，往往需要长程维持服药。当药物疗效欠佳或并发食管溃疡、食管狭窄、巴雷特食管者，则需要内镜下或外科手术治疗。

食道炎会引起胸口闷或者疼吗 食道炎有哪些并发症

1.食管狭窄：如果食管黏膜长期充血、水肿甚至糜烂都会导致使馆纤维化，继而引起食管瘢痕性狭窄。

2.慢性咽炎或声带炎：当胃内酸性物质、十二指肠液、胆汁等物质反流至咽喉部时会导致咽喉、声带发生炎症，引起慢性咽炎、声带炎等症状。

3.食管裂孔疝：食管裂孔疝主要并发于反流性食管炎，其主要表现为烧心灼热感，部分患者还会表现出胸骨后不适、饭后胃胀、打嗝、嗳气等症状。

4.呕血：食管炎严重的病人还会因为食管黏膜充血而出现呕血的症状，大多数病人为慢性或持久性出血，如果发生了边界性胃溃疡甚至穿孔则出现大量出血。

5.疼痛：如果是反流性食管并没有明显的体征可以检查，但个别病人会表现出胸骨后压痛，剑突下轻度压痛。

反流性食管炎症状是什么

道炎是指食道黏膜浅层或深层组织由于受到不正常的刺激，食道粘膜发生水肿和充血而引发的炎症。慢性食道炎一般都是由胃酸过多反流至食道刺激食道黏膜引起炎症发展而来的。

反流性食管炎的症状：

1.精神不振，食欲减少。口鼻周围附有黏液。发生慢性食道炎时，体重逐渐下降。

2.吞咽困难，吞咽时表现痛苦，并大量流涎;或发生呕吐，呕吐物有时带有血液。吞咽数次后常拒绝采食。

3.食管触诊敏感，颈前部食管触诊疼痛;前腹部触压，可引起食物反流。

而控制食道炎的发生就要从胃病入手，慢性食道炎可以从饮食中治疗目的。饮食护理是预防发炎的食管黏膜再受刺激，保护食管黏膜，防止食管返流，减小胃容量及胃酸反流对食管黏膜的刺激，这样就能能达到减轻或治疗慢性食道炎的效果。

希望对上述反流性食管炎的症状的认识能够很好的帮助大家，因为积极把握了反流性食管炎的症状，对症治疗才能够取得好的效果，进而规避疾病导致的不必要风险的发生。