肺心病的病理变化

肺心病的病理变化

4.1 肺部病变

除原有的慢性支气管炎、肺气肿、肺间质纤维化等病变外，慢性肺源性心脏病时肺内主要的病变是肺小动脉的变化，表现为肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束，无肌性细动脉肌化。还可发生肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生以及肺小动脉血栓形成和机化。此外，肺泡壁毛细血管数量显著减少。

4.2 心脏病变

右心室肥厚，心腔扩张，扩张的右心室使心脏的横径增大，并将左心室心尖区推向左后方，形成横位心，心尖主由右心室构成。心尖钝圆、肥厚。心脏重量增加(图1)。右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆(图2)。肥厚的右心室内乳头肌和肉柱显著增粗，室上嵴增粗，肺动脉圆锥处心肌壁增厚。通常以肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度超过5mm(正常约3～4mm)作为病理诊断慢性肺源性心脏病的形态标准。镜下，可见心肌细胞肥大、增宽，核增大着色深。也可见缺氧所致的肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，以及间质水肿和胶原纤维增生等现象。

图1 正常与肺源性心脏病的心脏

图左上为正常成人心脏，其余为肺源性心脏病的心脏，其中最大者(左下)重785g

图2 肺心病

两肺胸膜广泛性纤维性增厚，左肺上叶前段肺叶见肺大泡;左肺下叶被肥大转位的心脏压迫萎陷，右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆

慢性肺心病治疗方法

① 原发影响肺泡及气道的疾病，如慢性阻塞性支气管炎，支气管哮喘，单纯肺气肿，肺纤维化(肺结核、尘肺、支气管扩张、放射病、胰纤维囊肿病、其他肺感染)，肺肉芽肿和浸润(结节病、慢性弥漫性肺间质纤维化、铍中毒、嗜酸性粒细胞性肉芽肿或组织细胞增多症、恶性肿瘤浸润、硬皮病、系统性红斑狼疮、皮肌炎、肺泡子结石病)，肺切除术后，先天性肺囊肿病，高原缺氧。这就是慢性肺心病疾病的常见治疗方法。

② 原发影响胸廓运动的疾病，如脊柱后侧凸及其他胸廓变形，胸廓成形术后，胸膜纤维化，慢性神经肌肉无力(脊髓灰质炎)，肥胖病伴肺泡通气不足，特发性肺泡通气不足。

③ 原发影响肺血管的疾病，如原发累及动脉壁的疾病(原发性肺动脉高压、结节性多动脉炎、其他动脉炎);血栓形成性疾病(原发性肺血栓形成、镰状细胞性贫血)，栓塞性疾病(源于肺外血栓形成性栓塞、血吸虫病、恶性肿瘤栓塞、其他栓塞)，纵隔肿瘤、动脉瘤、肉芽肿病或纤维化压迫主肺动脉和静脉。

除以上WHO所列出的疾病外,尚有不同程度的肺动脉发育不全或起源异常、肺静脉闭塞病、大动脉炎累及肺动脉及贝赫切特氏病等。根据中国全国肺心病病理科研协作组662例尸检资料统计,慢性阻塞性肺病占中国肺心病病因的81.8%，因此，慢性阻塞性肺病是防治肺心病的重点。

风心病病因病理

1、由甲链球菌组乙型溶血性链球菌感染引起的病态反映，属于自身免疫性疾病。

2、病理变化主要发生在心脏瓣膜部位;

3、病理过程有三期：

炎症渗出期：由于链球菌的感染使心脏的瓣膜出现炎性反映瓣膜肿胀变性那么其活动就会受到一定程度的影响

增殖期：由于瓣膜长期处于充血水肿状态，瓣膜血液循环不良，瓣膜会纤维样变性坏死结缔组织增生，这种结缔组织会成为瓣膜上的累赘。因为它并不具备正常心肌细胞的功能。此期引起瓣膜增厚变形，失去弹性。

瘢痕形成期：由于原纤胶维等增生，损伤处机化，形成瘢痕，从而影响心脏瓣膜功能感染反复发作，以上病理变化在瓣膜部位的变化，也是此起彼伏，一个部位通常发生重叠的病理变化

动脉粥样硬化病变是什么样的

动脉弹性减弱，脆性增加，易于破裂，其管腔逐渐变窄甚至完全闭塞，也可扩张而形成动脉瘤。本病病理变化进展缓慢，明显的病变多见于壮年以后，但明显的症状多在老年期才出现，据病理解剖资料，我国人同等程度的主动脉粥样硬化病理变化较欧美人平均晚发生10~15年，同等程度的冠状动脉粥样硬化病理变化则晚发生约15~20年。

现已有不少资料证明，实验动脉的动脉粥样硬化病变，不论在早期或晚期，在用药物治疗和停止致动脉粥样硬化饲料的一段时间内病变可以消退。

肺心病如何吸氧

一、肺心病如何吸氧

吸氧是治疗肺心病的重要方法，但吸氧不恰当会给病人带来不利影响。这是因为肺心病病人的呼吸调节与健康人不同。健康人的呼吸频率在不同的情况下可以发生变化，这是由呼吸中枢来调节的，化学感受器，血液中的氧和二氧化碳含量也参与呼吸调节。肺心病病人血液中的二氧化碳浓度增高十分明显，呼吸是靠低的血氧浓度刺激化学感受器来维持的。如果吸入过多的氧气，则解除了低氧状态对化学感受器的刺激作用，呼吸会变慢，会加重二氧化碳潴留，甚至呼吸停止，给病人的生命造成危险。所以对肺心病病人进行氧气治疗，不是吸氧越多越好，而是要根据病情轻重恰当给氧。应采用持续低流量的给氧方法，氧气表上的流量控制在1～1.5升/分，氧的浓度以25%～29%为宜。

二、肺心病护理

对已发生肺心病的患者，应针对缓解期和急性期分别加以处理。本病易反复发作，使病情日益加重，但肺心病病程中多数环节是可逆的，如能及时积极控制感染，改善心、肺功能，对病情的转归具有积极的意义。

缓解期间宜采用中西医结合的综合措施进行防治，如鼓励患者进行呼吸锻炼，耐寒锻炼，提倡戒烟等，防止或减少、减轻急性发作，延缓病情的进一步发展。近年提倡家庭长期氧疗，能改善预后。

禽流感的病理变化

单纯型流感 仅有上呼吸道卡他性炎症变化，黏膜可见充血、水肿及淋巴细胞浸润。纤维上皮细胞变性、坏死、脱落。

肺炎型流感 肺脏是暗红样水肿。气管、支气管内有血性分泌物、黏膜充血，其纤毛上皮细胞坏死脱落，黏膜下层灶性出血、水肿和白细胞浸润，肺泡中有纤维蛋白渗出液，含中性粒细胞及淋巴细胞。肺中叶肺泡有出血，肺泡内可有透明膜，肺组织易分离出流感病毒。

严重并发症型流感 主要病理改变为肺实变。由于肺间质水肿、间质负压减小，增加小气道陷闭倾向，导致肺不张;肺泡膜表面活性物质减少，肺泡亦陷隐闭;加之肺充血，使肺容量减小和肺顺应性下降，导致急性呼吸急迫综合征等严重并发症。

肺纤维化的病理变化

一、早期

IPF早期或急性期病理改变主要为肺泡炎。可见肺泡壁和间质内淋巴细胞、浆细胞、单核细胞、组织细胞和少数中性及酸性粒细胞浸润。肺泡腔可以不累及，但也可以有细胞和纤维蛋白渗出，包括脱落的Ⅱ型肺泡细胞和巨噬细胞。肺泡间隔可有网硬蛋白增生，但尚少纤维化。

二、中期

随着疾病发展，炎症细胞渗出和浸润逐渐减少，成纤维细胞和胶原纤维增生，肺泡壁增厚，Ⅰ型肺泡细胞减少，Ⅱ型肺泡细胞增生，肺泡结构变形和破坏，并可波及肺泡管和细支气管。

三、后期

后期呈现弥漫性肺纤维化，气腔(肺泡、肺泡管、细支气管)变形，扩张成囊状，大小从1cm至数cm不等，谓之“蜂窝肺”。本病肺泡-毛细血管膜可以有不对称性或偏心性增厚，肺毛细血管床减少。但是IPF病理上无动脉血管炎或肉芽肿病变;有之，则应考虑结缔组织病或其它间质性肺病。

肺纤维化的诊断

1.气息检查

进行性气急、干咳、肺部湿罗音或捻发音。

2.x线检查

早期呈毛玻璃状，典型改变弥漫性线条状、结节状、云絮样、网状阴影、肺容积缩小。

3.实验室检查

可见ESR、LDH增高，一般无特殊意义。

4.肺功能检查

可见肺容量减少、弥散功能降低和低氧血症。

5.肺组织活检

肺组织活检提供病理学依据。

肺纤维化应注意与喘息性支气炎鉴别。

风湿的病理变化

主要累及全身结缔组织，以心脏最常见。病变发展过程大致可分为三期：

⒈ 变质渗出期：

开始是结缔组织纤维发生粘液变性，HE染色呈嗜碱性。继而肿胀的胶原纤维断裂崩解为红染无结构颗粒样物。此外，病灶中少量浆液和炎细胞(主要为淋巴细胞，少量中性粒和单核细胞)。此期持续约1个月。

⒉ 增生期：

又称肉芽肿期，特征性病变是形成风湿性肉芽肿，或称为风湿小体、Aschoff小体(Aschoff body)——具有诊断意义。

Aschoff小体体积较小，在显微镜下才能看见，多位于心肌间质、心内膜下及皮下结缔组织;在心肌间质内者多位于小血管旁，呈梭形或类圆形;中心为纤维素样坏死，周围为各种细胞成分：Anitschkow细胞：胞浆丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形、空泡状。染色质集中于核的中央，核的横切面似枭眼，纵切面，染色质如毛虫。Aschoff巨细胞：含1-4个泡状的核，与Anitschkow细胞相似，胞浆嗜碱性。小体内还有少量淋巴细胞和中性粒细胞。此期持续约2-3个月。

⒊ 瘢痕期(愈合期)：

符合一般炎症愈合的特点，即：细胞数减少，纤维母细胞增加，产生胶元纤维及纤维细胞?，形成小瘢痕。此期约经历2-3个月。

警惕肺心病发出的信号都有哪些

咳嗽是肺心病的主要症状。当患肺心病时，支气管壁有各种炎性细胞浸润，并且伴有充血、水肿和纤维组织增生。粘液腺泡明显增多，腺体增生肥大，粘液分泌量明显增多。反复肺部感染对支气管壁的不断刺激，使痰量明显增加，导致肺心病病人经常咳嗽。

肺心病病人呼吸困难既是症状，也是体征。患者主观感到空气不足，客观表现为呼吸用力，伴有呼吸频率、深度与节律的改变。肺心病病人随着病情的进展而呼吸困难逐渐明显，以至于轻微活动甚至静息状态下也出现呼吸困难。

气管、支气管或肺实质病变引起的出血，除外上呼吸道出血的称为咯血。在我国目前因肺结核病咯血者占多数，其次是呼吸系统感染的肺癌患者较常见，肺心病病人咯血并不常见，其发生率远远低于支气管扩张、肺癌、肺结核。

肺心病病人咯血较为少见。一旦出现咯血应立即到医院急诊求治，迅速明确咯血原因，采取相应措施治疗。如果肺心病真的出现大咯血时，治疗的根本是降低肺动脉压。

肺心病胸痛可能与炎症波及壁层胸膜或右心室缺血有关，常在咳嗽或活动后感觉胸骨下隐痛及紧迫感。这种胸部疼痛与心脏缺血疼痛常常难以区别。

肺心病的发生原因有哪些

发生肺心病的原因：

肺心病一般是有其他疾病病变而来，自气管疾病，肺部疾病都有可能会病发肺心病，长期不治导致的，最应该注意的是肺心病几乎算是老年病，多数为老年朋友，主要是因为老年病比较多，长期不治，越演愈烈，就发生了其他疾病，肺心病就是其中的一种，所以老年朋友应该积极的做好预防保健工作。

肺心病的原发病是肺血管疾病，所以对于肺心病来说，有肺部疾病史的朋友一定要及时的诊治，别等到疾病恶化，病发其他疾病再去治疗，对于肺心病的发病原理来说，其实很简单，并没有大家想的那么复杂，只要我们自我保护意识强些，就能避免该疾病的发生。

垂体瘤的病理变化

肉眼观:垂体腺瘤生长缓慢，大小不一,直径可由数毫米达10cm，直经小于1cm者为小腺瘤，大于1cm者为大腺瘤;功能性腺瘤一般较小，无功能性的一般较大;肿瘤一般境界清楚，约30%的腺瘤无包膜(当肿瘤侵入周围脑组织时,称之为侵袭性垂体腺瘤)，肿瘤质软、色灰白、粉红或黄褐;可有灶性出血、坏死、囊性变、纤维化和钙化。

光镜下：肿瘤失去了正常组织结构特点,瘤细胞似正常的垂体前叶细胞，核圆或卵圆形，有小的核仁，多数腺瘤由单一细胞构成，少数可由几种瘤细胞构成，瘤细胞排列成片块、条索、巢状、腺样或乳头状,有的瘤细胞可有异型性或核分裂，瘤细胞巢之间为血管丰富的纤细间质。