脑挫伤主要的病理变化

脑挫伤主要的病理变化

脑处裂伤常伴有邻近的局限性脑水肿，甚至弥漫性脑水肿，包括细胞毒件脑水肿和rh傍犯性脑水肿。前者为神经元肿大，主要发生在灰质，伤后多立即出现;后者为血脑屏障的破坏，血管道透性增加，纫脑外液增加，主要发生在白质，伤后3d最明显。脑水肿是脑挫裂伤的最主要的继发性病逃变化，凡遭受挫裂伤的脑组织，均发生不同程度的水肿，且以损伤灶为中心向周围蔓延。

损伤越重，水肿程度越重，他同也越广泛，甚至形成半脑或全脑弥漫性脑肿胀。此种弥漫性脑肿胀，多见于儿童及青年人，丽且在重型颅脑损伤中发病率高。弥漫性脑肿胀一般在伤后24h内发生，特点是两侧大脑半球肿胀，血管扩张、充血，脑血流明显增加，脑体积增大，脑室脑池缩小。少数病例也可以一侧半球肿胀捎侧脑室系统受压移位等脑水肿高峰期一般在伤后3—5d。伤情轻者经适当的药物或手术治疗，可减轻脑水肿的程度并使水肿提前消退。

对于继发脑水肿严重，治疗无效者，多难渡过水肿高峰期。严重的水肿一般3周后水肿开始消退。以后多转变成脑萎缩。

肺挫伤的发病机理

肺挫伤的发病机理仍不完全清楚，多数认为与肺爆震伤类似，系由于强烈的高压波作用所致。当强大的暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，增高的胸内压力迫肺脏，引起肺实质出血及水肿;当外力消除，变形的胸廓弹回，在产生胸内负压的一瞬间又可导致原损伤区的附加损伤。主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤并有间质及肺泡内血液渗出及间质性肺水肿，使肺实质含气减少而血管外含水量增加，通气和换气功能障碍，肺动脉压和肺循环阻力产增高。病理变化在伤后12～24小时呈进行性发展。肺挫伤往往合并其他损伤，如胸壁骨折、连枷胸、血胸、气胸及心脏和心包损伤。

角膜炎病理变化

按病理变化分急性、亚急性、慢性、化脓性、非化脓性、肉芽肿性。急性角膜炎：起病急骤，症状剧烈，可迅速形成角膜溃疡或穿孔的角膜炎性病变，如绿脓杆菌性角膜溃疡、匐行性角膜溃疡、淋菌性角膜炎等。慢性角膜炎：起病隐蔽、症状较轻、发展缓慢、病程较长、很少引起角膜穿孔的角膜炎性病变，如角膜实质炎、盘状角膜炎、霉菌性角膜炎等。亚急性角膜炎：发病过程介于急性和慢性之间的角膜炎。化脓性角膜炎：指凡引起角膜溃疡伴有脓性分泌物的角膜炎。非化脓性角膜炎：指凡不引起角膜溃疡或有溃疡但无脓性分泌物的角膜炎。

按病原分外生性、内生性、混合性。外生性角膜炎：感染性致病因子由外侵入角膜上皮细胞层而发生的炎症。内生性角膜炎：指来自全身的内因性疾患所致的角膜炎症，多为变态反应引起，如泡性角膜炎等

齿痕舌的病理变化

1、上皮层变薄。上皮层在正常舌最厚,凹陷部次之,凸出部最薄,这可能与局部营养状况有关。

2、粗面内质网的改变。在基底层和棘细胞层,粗面内质网减少、扩张、核糖体丢失,这些表现提示粗面内质网合成蛋白功能障碍,是细胞损害的表现之一。

3、张力丝减少。齿痕舌张力丝减少,棘细胞和基底层的细胞间隙增大,呈稀疏的网孔状,指状乳突桥粒减少,说明齿痕舌的细胞连接不良。

4、细胞组织的水肿。主要是局部缺乏营养致细胞膜通透性增加,水液溢出血管,渗入细胞。另一方面淋巴回流不畅,不能带走多余的水分。

尿道损伤你知道么

大家一定尿道损伤的危害，他让我们失去了正常的排尿功能，既然尿道损伤这么厉害，那我们应该怎样预防呢，现在我们跟随小编一起走进文章，看看这个病是怎么引起的?

【病因】尿道损伤常见的病因为：①尿道外暴力损伤，主要为骨盆骨折和骑跨伤所致，亦可由锐器或异物等所致的直接损伤。骨盆骨折所致尿道损伤常发生于车祸或重物挤压伤。尿道骑跨伤常由于高空坠落或摔倒，会阴部骑跨于硬物之上，球部尿道被挤压于硬物与耻骨联合下缘之间所致。②尿道内暴力损伤，多为医源性损伤，常因尿道器械操作不当或用力过猛所致。

【病理】1.尿道损伤病理变化根据损伤程度分为三种类型 ①尿道挫伤，仅为尿道黏膜及尿道海绵体部分损伤

②尿道破裂，尿道全层断裂，尚有部分尿道壁保持连续性;③尿道断裂，为尿道损伤部位完全断离，移位，尿道的连续性丧失。

2.尿道损伤根据伤后不同时期其病理变化分为三期。

(1)损伤期：闭合性损伤后72h内为损伤期，其主要的局部病理变化为出血，组织破坏及缺损。

(2)炎症期：闭合性尿道损伤超过72h或开放性尿道损伤虽未超过72h，但已有感染迹象者，均称为炎症期。

(3)狭窄期：尿道损伤3周后，局部炎症逐渐消退，纤维组织增生，形成瘢痕组织，导致尿道狭窄或闭锁，称为狭窄期，这是尿道损伤后发生的必然变化。

3.尿道损伤后，损伤部位可形成血肿，此时排尿，尿液及血液经破损部位流至周围组织，形成尿外渗，球部尿道损伤的尿外渗先聚积于会阴浅袋内，使阴囊肿胀。继而沿会阴浅筋膜延伸，使会阴、阴茎肿胀，并可沿腹壁浅筋膜深层，向上蔓延至腹壁。后尿道损伤的尿外渗聚积于前列腺和膀胱周围。

通过我们的介绍，相信你对于尿道损伤也有了一个充分的了解，那么奉劝所有的朋友，在生活中一定要对这个病引起一定的重视，万事小心为主。

鼻腔炎什么症状

主要病理变化为：鼻腔粘膜深层血管扩张，通透性增强，腺体和血管周围细胞浸润，粘液腺功能活跃，分泌增加，或鼻腔粘膜，骨膜局限性或弥漫性增厚等，一般会出现流涕，鼻塞等现象，建议抗生素滴鼻液滴鼻，服用鼻炎康

脑震荡疾病患者要做哪些检查

脑震荡通常定义为“中枢神经系统的暂时性功能障碍”，一般是在头部受到轻度暴力的打击后，产生的短暂意识丧失，随即清醒，可有近事遗忘，神经系统病理解剖无明显变化，无器质性损害，它所表现出的一过性神经功能改变，可能与脑组织受暴力打击后引起的病理生理变化有关，但是在一些因脑震荡死亡的病例和拳击手反复受到脑部撞击后发生慢性脑萎缩甚至一些严重的神经系统疾病。

腰椎穿刺颅内压正常，部分病人可出现颅内压降低，脑脊液无色透明，不含血，白细胞数正常，生化检查亦多在正常范围，有的可查出乙酰胆碱含量大增，胆碱酯酶活性降低，钾离子浓度升高。

1、颅骨X线检查：无骨折发现。

2、颅脑CT扫描：颅骨及颅内无明显异常改变。

3、脑电图检查：伤后数月脑电图多属正常。

4、脑血流检查：伤后早期可有脑血流量减少。

诊断

脑震荡的诊断过去主要以受伤史，伤后意识短暂昏迷，近事遗忘，无神经系统阳性体征作为依据，但客观的诊断依据及其与轻度脑挫伤的临床鉴别仍无可靠的方法，因此，常需借助各种辅助检查方法始能明确诊断：如颅骨平片未见骨折，腰穿测压在正常范围，脑脊液没有红细胞;脑电图仅见低至高波幅快波偶尔有弥散性 δ波和θ波，1～2天内恢复，或少数病人有散在慢波于1～2周内恢复正常;脑干听觉诱发电位可有Ⅰ～Ⅴ波波间期延长，Ⅴ波潜伏期延长或有波幅降低或波形消失;CT检查平扫及增强扫描均应为阴性，但临床上发现有少数病人首次CT扫描阴性，而于连续动态观察中出现迟发性颅内继发病变，应予注意，此外，有学者报道用放射性核素131I-IMP和99mTc-HM-PAO施行单光子发射CT扫描(SPECT)，检查青少年脑震荡病人，发现70%有小脑和枕叶血流降低。

鉴别诊断

与轻度脑挫伤临床鉴别困难，如发现意识障碍，头痛加重，呕吐等颅内压增高症状，可疑为迟发性颅内血肿，应及时做CT复查，明确诊断，及时治疗。

脑挫伤鉴别;常有头痛、呕吐意识障碍依损伤的部位和程度而不同，可无神经系统缺损的表现;若是功能区受损时，可出现相应的瘫痪、失语、视野缺损、感觉障碍以及局灶性癫痫等征象。

脊髓损伤怎么引起的呢

1.开放性损伤

多伴有脊椎的损伤，主要见于枪弹、刀刺、爆炸性损伤使刀刃、砸伤、撞伤等直接作用于脊椎，使其发生骨折或脱位，进而使脊髓受到损害，损伤与外力作用的部位一致，损伤程度与外力的大小成正比。可发生于任何脊髓部位，以胸髓最为多见。

2.闭合性损伤

主要见于车祸伤、坠落伤、运动性扭伤、脊柱扭伤、过重负荷等，使脊柱发生过度伸展、屈曲、扭转，造成脊柱骨折、脱位，脊椎附件的损伤或韧带及脊髓供血血管的损伤，进而造成闭合性损伤。

二、按照损伤部位或程度分析

1、脊髓震荡

与脑震荡相似，脊髓震荡是最轻微的脊髓损伤。脊髓遭受强烈震荡后立即发生弛缓性瘫痪，损伤平面以下感觉、运动、反射及括约肌功能全部丧失。因在组织形态学上并无病理变化发生，只是暂时性功能抑制，在数分钟或数小时内即可完全恢复。

2、脊髓挫伤与出血

为脊髓的实质性破坏，外观虽完整，但脊髓内部可有出血、水肿、神经细胞破坏和神经传导纤维束的中断。脊髓挫伤的程度有很大的差别，轻的为少量的水肿和点状出血，重者则有成片挫伤、出血，可有脊髓软化及瘢痕的形成，因此预后极不相同。

3、脊髓断裂

脊髓的连续性中断，可为完全性或不完全性，不完全性常伴有挫伤，又称挫裂伤。脊髓断裂后恢复无望，预后恶劣。

4、脊髓受压

骨折移位，碎骨片与破碎的椎间盘挤入椎管内可以直接压迫脊髓，而皱褶的黄韧带与急速形成的血肿亦可以压迫脊髓，使脊髓产生一系列脊髓损伤的病理变化。及时去除压迫物后脊髓的功能可望部分或全部恢复;如果压迫时间过久，脊髓因血液循环障碍而发生软化、萎缩或瘢痕形成，则瘫痪难以恢复。

5、马尾神经损伤

第2腰椎以下骨折脱位可产生马尾神经损伤，表现为受伤平面以下出现弛缓性瘫痪。马尾神经完全断裂者少见。此外，各种较重的脊髓损伤后均可立即发生损伤平面以下弛缓性瘫痪，这是失去高级中枢控制的一种病理生理现象，称之为脊髓休克。2～4周后这一现象可根据脊髓实质性损害程度的不同而发生损伤平面以下不同程度的痉挛性瘫痪。因此，脊髓休克与脊髓震荡是两个完全不同的概念。 .

6、中医病因病机

该病属中医外伤性病证范畴，由于受到直接或间接暴力损伤，导致脑气震激，髓窍壅塞不通，阳气不能上达于脑，神明失用，而致肢体失司;或血脉损伤，血溢于脉外，阻塞髓窍，日久筋脉失养而致病。

风湿的病理变化

主要累及全身结缔组织，以心脏最常见。病变发展过程大致可分为三期：

⒈ 变质渗出期：

开始是结缔组织纤维发生粘液变性，HE染色呈嗜碱性。继而肿胀的胶原纤维断裂崩解为红染无结构颗粒样物。此外，病灶中少量浆液和炎细胞(主要为淋巴细胞，少量中性粒和单核细胞)。此期持续约1个月。

⒉ 增生期：

又称肉芽肿期，特征性病变是形成风湿性肉芽肿，或称为风湿小体、Aschoff小体(Aschoff body)——具有诊断意义。

Aschoff小体体积较小，在显微镜下才能看见，多位于心肌间质、心内膜下及皮下结缔组织;在心肌间质内者多位于小血管旁，呈梭形或类圆形;中心为纤维素样坏死，周围为各种细胞成分：Anitschkow细胞：胞浆丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形、空泡状。染色质集中于核的中央，核的横切面似枭眼，纵切面，染色质如毛虫。Aschoff巨细胞：含1-4个泡状的核，与Anitschkow细胞相似，胞浆嗜碱性。小体内还有少量淋巴细胞和中性粒细胞。此期持续约2-3个月。

⒊ 瘢痕期(愈合期)：

符合一般炎症愈合的特点，即：细胞数减少，纤维母细胞增加，产生胶元纤维及纤维细胞?，形成小瘢痕。此期约经历2-3个月。

禽流感的病理变化

单纯型流感 仅有上呼吸道卡他性炎症变化，黏膜可见充血、水肿及淋巴细胞浸润。纤维上皮细胞变性、坏死、脱落。

肺炎型流感 肺脏是暗红样水肿。气管、支气管内有血性分泌物、黏膜充血，其纤毛上皮细胞坏死脱落，黏膜下层灶性出血、水肿和白细胞浸润，肺泡中有纤维蛋白渗出液，含中性粒细胞及淋巴细胞。肺中叶肺泡有出血，肺泡内可有透明膜，肺组织易分离出流感病毒。

严重并发症型流感 主要病理改变为肺实变。由于肺间质水肿、间质负压减小，增加小气道陷闭倾向，导致肺不张;肺泡膜表面活性物质减少，肺泡亦陷隐闭;加之肺充血，使肺容量减小和肺顺应性下降，导致急性呼吸急迫综合征等严重并发症。

创伤性关节炎

创伤性关节炎创伤性关节炎又称外伤性关节炎、损伤性骨关节炎，它是由创伤引起的以关节软骨的退化变性和继发的软骨增生、骨化为主要病理变化以关节疼痛、活动功能障碍为主要临床表现的一种疾病。创伤性关节炎在中医文献中并无与之相应的病名。

但因其属于骨病，主要症状是关节疼痛，故当属于中医骨痹的范畴。现代文献中有的将其归属于关节痹证。创伤性骨折因创伤骨折对位不良，或关节扭挫伤，

韧带损伤修复不善，关节承重面倾斜或关节面不平整，关节活动承重应力集中于某点或某处，造成关节面磨损;或因关节内游离体反复卡压，关节软骨磨损等导致关节软骨及软骨下骨变性坏死，囊变或增生，刺激滑膜引起的以关节活动疼痛，活动初始疼痛尤为明显为主要表现的炎症性疾病。

脑外伤后遗症的特点

根据损伤特点，可将颅脑损伤分为局部损伤和弥漫性损伤。二者在致伤因素、损伤机制和病理表现等方面具有明显差别。另外，根据脑损伤发生的时间可以将颅脑损伤分为原发性脑损伤和继发性脑损伤，二者具有不同的病理表现。

颅脑损伤始于致伤外力作用于头部所导致的颅骨、脑膜、脑血管和脑组织的机械形变(mechanical distortion)。损伤类型则取决于机械形变发生的部位和严重程度。

原发性脑损伤主要是神经组织和脑血管的损伤，表现为神经纤维的断裂和传出功能障碍，不同类型的神经细胞功能障碍甚至细胞的死亡。

继发性脑损伤包括脑缺血、脑血肿、脑水肿、颅内压升高等，这些病理生理学变化是由原发性损伤所导致的，反过来又可加重原发性脑损伤的病理改变。

二者的发生机制不同。在局部脑损伤中，创伤导致脑挫伤和血肿的发生，从而出现颅内占位效应，导致脑移位、脑疝和继发性脑干损伤的发生。而后者则是昏迷发生的主要原因。

颅脑损伤分类和表现

颅脑损伤主要分为四种类型，轻型、中型、重型和特重型。

轻型指的是伤后昏迷的时间在三十分钟之内，有轻微的头晕、头痛的症状，没有神经系统阳性体征，主要包括单纯的脑震荡。

中型是指昏迷在十二小时以内，有阳性体征，包括脑挫裂伤，蛛网膜下腔出血。

重型是指昏迷在十二小时以上，意识逐渐加重，或者是再次出现昏迷，主要包括些广泛的脑挫伤，脑干损伤或者是颅内血肿。

特重型就是原发性脑损伤，伤后昏迷比较深，有去大脑强直症状，或者是多脏器的损伤，晚期有脑疝，危及生命，或者是呼吸接近停止。