炎症的基本病理变化
炎症的基本病理变化
炎症的基本病理变化通常概括为局部组织的变质、渗出和增生。
(一)变质
炎症局部组织所发生的变性和坏死称为变质(alteration)。变质既可发生在实质细胞，也可见于间质细胞。
(二)渗出
炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出(exudation)。所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液(exudate)。渗出性病变是炎症的重要标志，渗出的成分在局部具有重要的防御作用。急性炎症反应的特征是血管变化和渗出性改变，有三个相互关联的过程：①血流动力学的改变(炎性充血)。②血管壁通透性增高(炎性渗出)。③白细胞游出和聚集(炎性浸润)。
(三)增生
在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子的刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞可发生增生(proliferation)。在某些情况下，炎症病灶周围的上皮细胞或实质细胞也发生增生。实质细胞和间质细胞的增生与相应的生长因子的作用有关。炎性增生具有限制炎症扩散和修复作用。
一般说来，急性炎症或炎症的早期，往往渗出性和变质性病变较显著，而慢性炎症或炎症的后期，则增生性病变较突出。
引起继发性肺结核的原因有哪些
1.内源性复发：是继发性肺结核的主要发病原因。在肺内、外因早期菌血症形成潜伏病灶。当机体的抵抗力下降时, 可使隐性结核病灶复发而形成继发性肺结核。
2.外源性再感染：曾感染过结核菌，本次发病不是原有病灶的重新活动，而是再次受到结核菌的感染。
病理生理：结核菌在机体内引起的病变类型具有特异性，其病理改变常与机体状态、变态反应强度、局部组织特性和病菌毒力大小而定。结核病是一种慢性炎症，具有渗出、增殖、变质三种基本病理变化。
渗出性病变表示病变组织菌量大、毒力强、变态反应强或病变在急性发展阶段。此时组织器官中血管通透性增高 ，炎性细胞和蛋白质向血管外渗出，渗出性病变中，可见大量淋巴细胞堆集成淋巴细胞结节，渗出病变中可找到结核菌。
银屑病的程度分类
寻常型银屑病按皮损表现分为三期：
进行期 旧的皮损不见消退而新的皮损不断出现。皮损浸润明显，炎症明显，损害周围可有红晕，鳞屑较厚。这一期如针刺，刺伤，烧伤，外科手术等机械性刺激皮肤，一般在7～14天以后，刺激周围皮肤出现典型银屑病损害，称为人工银屑病(Psoriasis factitia)亦称为同型反应(isomorphism)，或称Köebne现象。
静止期 皮损长期没有多大变化，基本无新皮疹出现，炎症减轻，病情稳定。
退行期 损害的炎症基本消退，皮疹缩小或变平。遗留下色素减少白斑或色素沉着斑。本病易反复发作。部分病人开始有明显的季节性，冬季皮损加重，夏季缓解或消退。以后可长期不愈。少数病人临床痊愈后可长久不复发。
本病自觉有不同程度的瘙痒，最近国外报道，部分银屑病患者有内脏器官的病理改变，银屑病患者可伴发闭塞性血管炎，肺部的异常，肝脂肪变性及灶性坏死，角膜结膜炎，男性患者可出现精液数量及质量的改变。银屑病患者的内脏损害在治疗银屑病时均应引起重视。
齿痕舌的病理变化
1、上皮层变薄。上皮层在正常舌最厚,凹陷部次之,凸出部最薄,这可能与局部营养状况有关。
2、粗面内质网的改变。在基底层和棘细胞层,粗面内质网减少、扩张、核糖体丢失,这些表现提示粗面内质网合成蛋白功能障碍,是细胞损害的表现之一。
3、张力丝减少。齿痕舌张力丝减少,棘细胞和基底层的细胞间隙增大,呈稀疏的网孔状,指状乳突桥粒减少,说明齿痕舌的细胞连接不良。
4、细胞组织的水肿。主要是局部缺乏营养致细胞膜通透性增加,水液溢出血管,渗入细胞。另一方面淋巴回流不畅,不能带走多余的水分。
风湿的病理变化
主要累及全身结缔组织，以心脏最常见。病变发展过程大致可分为三期：
⒈ 变质渗出期：
开始是结缔组织纤维发生粘液变性，HE染色呈嗜碱性。继而肿胀的胶原纤维断裂崩解为红染无结构颗粒样物。此外，病灶中少量浆液和炎细胞(主要为淋巴细胞，少量中性粒和单核细胞)。此期持续约1个月。
⒉ 增生期：
又称肉芽肿期，特征性病变是形成风湿性肉芽肿，或称为风湿小体、Aschoff小体(Aschoff body)——具有诊断意义。
Aschoff小体体积较小，在显微镜下才能看见，多位于心肌间质、心内膜下及皮下结缔组织;在心肌间质内者多位于小血管旁，呈梭形或类圆形;中心为纤维素样坏死，周围为各种细胞成分：Anitschkow细胞：胞浆丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形、空泡状。染色质集中于核的中央，核的横切面似枭眼，纵切面，染色质如毛虫。Aschoff巨细胞：含1-4个泡状的核，与Anitschkow细胞相似，胞浆嗜碱性。小体内还有少量淋巴细胞和中性粒细胞。此期持续约2-3个月。
⒊ 瘢痕期(愈合期)：
符合一般炎症愈合的特点，即：细胞数减少，纤维母细胞增加，产生胶元纤维及纤维细胞?，形成小瘢痕。此期约经历2-3个月。
动脉粥样硬化病变是什么样的
动脉弹性减弱，脆性增加，易于破裂，其管腔逐渐变窄甚至完全闭塞，也可扩张而形成动脉瘤。本病病理变化进展缓慢，明显的病变多见于壮年以后，但明显的症状多在老年期才出现，据病理解剖资料，我国人同等程度的主动脉粥样硬化病理变化较欧美人平均晚发生10~15年，同等程度的冠状动脉粥样硬化病理变化则晚发生约15~20年。
现已有不少资料证明，实验动脉的动脉粥样硬化病变，不论在早期或晚期，在用药物治疗和停止致动脉粥样硬化饲料的一段时间内病变可以消退。
幽门螺杆菌的感染途径
“屋漏”学说
专家指出，正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制(胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性与可溶性粘液层的保护作用，有规律的运动等)，能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。自从在胃粘膜上皮细胞表面发现了幽门螺杆菌以后，才认识到幽门螺杆菌几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶。goodwin把幽门螺杆菌对胃粘膜屏障在破坏作用比喻作对“屋顶”的破坏给屋内造成灾难那样的后果，故称为“屋漏”学说。
研究资料
目前对幽门螺旋杆菌的感染途径的研究能归入这一学说的资料最多。主要包括：①使幽门螺杆菌穿透粘液层在胃上皮细胞表面定居的因素;②对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子;③各种炎症细胞及炎症介质;④免疫反应物质等。
病理变化
这些因素构成幽门螺旋杆菌感染途径的基本病理变化，即各种类型的急、慢性胃炎。其中近年来得到最重要关注的是空泡毒素vaca、细胞毒素相关蛋白质caga，和尿素酶等的作用及其分子生物学研究。
禽流感的病理变化
单纯型流感 仅有上呼吸道卡他性炎症变化，黏膜可见充血、水肿及淋巴细胞浸润。纤维上皮细胞变性、坏死、脱落。
肺炎型流感 肺脏是暗红样水肿。气管、支气管内有血性分泌物、黏膜充血，其纤毛上皮细胞坏死脱落，黏膜下层灶性出血、水肿和白细胞浸润，肺泡中有纤维蛋白渗出液，含中性粒细胞及淋巴细胞。肺中叶肺泡有出血，肺泡内可有透明膜，肺组织易分离出流感病毒。
严重并发症型流感 主要病理改变为肺实变。由于肺间质水肿、间质负压减小，增加小气道陷闭倾向，导致肺不张;肺泡膜表面活性物质减少，肺泡亦陷隐闭;加之肺充血，使肺容量减小和肺顺应性下降，导致急性呼吸急迫综合征等严重并发症。
病毒性肝炎的基本病理变化的正确诊断
事情的变化是很无常的，谁也不知道下一秒会发生什么事情，正好比疾病的发生，会随着时间的推移而发生病理变化，在病理变化的时候怎么样做出正确的诊断呢?那么，病毒性肝炎的基本病理变化的正确诊断是怎么样呢?下面就给大家介绍一下其相关详情，希望能够帮助到大家。
一、血象白细胞总数正常或稍低，淋巴细胞相对增多，偶有异常淋巴细胞出现。重症肝炎患者的白细胞总数及中性粒细胞均可增高。血小板在部分慢性肝炎病人中可减少。
二、肝功能试验肝功能试验种类甚多，应根据具体情况选择进行。
1、黄疸指数、胆红素定量试验黄疸型肝炎上述指标均可升高。尿检查胆红素、尿胆原及尿胆素均增加。
2、血清酶测定常用者有谷丙转氨酶ALT及谷草转氨酶AST，血清转氨酶在肝炎潜伏期、发病初期及隐性感染者均可升高，故有助于早期诊断。
3、胆固醇、胆固醇酯、胆硷脂酶测定肝细胞损害时，血内总胆固醇减少，梗阻性黄疸时，胆固醇增加。重症肝炎患者胆固醇、胆固醇酯、胆硷脂酶均可明显下降，提示预后不良。
4、血清蛋白质及氨基酸测定慢性活动性肝炎时蛋白电泳示γ-球蛋白常>26%，肝硬化时γ-球蛋白可>30%。但在血吸虫病肝硬化、自身免疫性疾病、骨髓瘤、结节病等γ-球蛋白百分比均可增高。
检测血浆中支链氨基酸BCAA与芳香族氨基酸AAA的比值，如比值下降或倒置，则反映肝实质功能障碍，对判断重症肝炎的预后及考核支链氨基酸的疗效有参考意义。
5、血清前胶原ⅢPⅢP测定血清PⅢP值升高，提示肝内有纤维化将形成可能文献报道其敏感性为31。4%，特异性为75。0%。PⅢP正常值为<175μg/L。
病毒性肝炎的诊断，应根据流行病学史、临床症状和体征、实验室及影像学检查结果，并结合患者具体情况及动态变化进行综合性分析，做好鉴别。然后根据肝炎病毒学检测结果作出病原学诊断，最后确诊。切忌主观片面地只依靠某一次检查异常即作出诊断，而发生误诊。
以上就是病毒性肝炎的基本病理变化的正确诊断的内容，通过上面的介绍后大家也有所了解了，如果发现这一症状后，按照上面的步骤就可以正确的判断。更多的知识可以随时关注小编，小编会继续为大家诚心奉献的。
感染性赘生物的介绍
感染性心内膜炎的基本病理变化为在心瓣膜表面附着由血小板、纤维蛋白、红细胞、白细胞和感染病原体沉着而组成的赘生物。感染性心内膜炎(infectiveendocarditis)指因细菌、真菌和其它微生物(如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等)直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，有别于由于风湿热、类风湿、系统性红斑性狼疮等所致的非感染性心内膜炎。过去将本病称为细菌性心内膜炎(bacterialendocarditis)，由于不够全面现已不沿用。感染性心内膜炎典型的临床表现，有发热、杂音、贫血、栓塞、皮肤病损、脾肿大和血培养阳性等。