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医学上对盐敏感性高血压的定义

医学上对盐敏感性高血压的定义

盐敏感性高血压可定义为相对高盐摄入所引起的血压升高。盐的摄入量多少是高血压的一个重要环境因素,但在人群内个体之间对盐负荷或减少盐的摄入呈现不同的血压反应,存在盐敏感性问题。

所谓血压的盐敏感性是指相对高盐摄入所引起的血压升高。1960年Dahl用含不同盐浓度食物饲养大鼠,成功地建立了盐敏感性高血压遗传性大鼠动物模型;Kawasaki(1978)和Luft(1979)先后依据高血压患者和血压正常个体对饮食高盐摄入的血压反应提出了“血压的盐敏感性”概念。具有这种特性的高血压称为盐敏感性高血压。

盐敏感性高血压应减少饮食中钠盐的摄入量,有助于降低高血压的发病率。盐敏感者应适当增加钾和钙的摄入,能预防因饮食钠摄入过多而产生的升压作用。

高血压的发病原因和机制

高血压分为原发性高血压和继发性高血压。

继发性高血压一般有特定的疾病及病因,比如说原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压、肾素分泌瘤,可通过手术从而得到根治或者是改善。

原发性高血压的病因主要是多因素,可分为遗传和环境因素两个方面,高血压是遗传易感性和环境因素相互作用的结果,一般在比例上遗传因素占百分之四十,环境因素约占百分之六十。

第一个,遗传因素,高血压具有明显的家族聚集性。

第二,环境因素,比如说饮食,患者的摄盐量,患者的高蛋白质的摄入,饮食中饱和脂肪酸,或者是饱和脂肪酸与不饱和脂肪酸的比例,也会影响血压。 精神因素也可以引起血压升高,超重或肥胖也是血压升高的重要危险因素,部分患者服用避孕药物也可导致血压升高,部分患者合并有睡眠呼吸暂停综合征也可以导致血压升高。

高血压发病是通过遗传及环境因素共同作用,但目前是具体的途径与环节目前还不清楚。 目前主要原因如下:

第一,高血压不是一种均质、居民同质性的疾病,不同的个体之间,病因和发病机制不尽相同。

第二,高血压的病情较长,进展一般比较缓慢,不同阶段有始动、维持和加速等不同的机制参与。

第三,参与血压正常生理调节的机制不等于血压的发病机制,某一机制的异常或者是缺陷常被其他机制代偿。

第四, 高血压的发病机制与高血压引起的病例生理变化很难截然分开,血压的波动性和高血压定义的人为性以及发病的时间的模糊性也使使动机制很难确定。

盐敏感性高血压有何特点

1、盐负荷后血压明显升高,限盐或缩容后血压降低盐敏感者对于急性盐负荷或慢性盐负荷均呈现明显的升压反应,而短期给予呋塞米缩容或慢性限制盐的摄入量则可使血压降低,这已为动物实验和临床观察所证明,并作为盐敏感性测定的经典方法。

2、血压的昼夜差值缩小、夜间谷变浅,盐负荷后更加明显。

3、血压的应激反应增强根据我们对血压正常和高血压盐敏感者的观察发现,盐敏感者于精神激发试验和冷加压试验后血压的增幅值明显高于盐不敏感者。且持续时间较长。

4、靶器官损害出现早如尿微白蛋白排泄量增加,左心室重量相对增大等。

根据我们的临床观察,盐敏感性高血压患者尿微白蛋白排泄量明显高于盐不敏感者,盐负荷会使其进一步增加(表2);盐敏感者,无论高血压或血压正常,左心室重量指数(LVMI)均大于盐不敏感者(P<0.01),高血压盐敏感者左心室肥厚(LVH)的检出率高于盐不敏感者(24.3%∶5.8%,P<0.05)。

5、有胰岛素抵抗表现,特别在盐负荷情况下盐敏感者的血浆胰岛素水平均较盐不敏感者明显升高,胰岛素敏感性指数降低。

原发性高血压诊断标准有哪些?

①确定血压水平及其他心血管危险因素;

②判断高血压的原因,明确有无继发性高血压;

③寻找靶器官损害以及相关临床情况。

高血压定义为:在未使用降压药物的情况下,非同日3次测量血压,收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。收缩压≥140mmHg和舒张压<90mmHg为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史,目前正在使用降压药物,血压虽然低于140/90mmHg,也诊断为高血压。根据血压升高水平,又进一步将高血压分为1级、2级和3级。

与继发性高血压鉴别也是原发性高血压诊断过程中的重要内容。高血压确定之后,只有排除继发性高血压,才能明确诊断原发性高血压。继发性高血压是病因明确的高血压,当查出病因并有效去除或控制病因后,作为继发症状的高血压可被治愈或明显缓解。

​高血脂会引起高血压发生吗

很多人会有这样的疑惑,血脂高着高者,突然血压就高了。或者说血压高的人就突然检查出来高血脂,甚至有的服用控制血脂药物也无济于事,高血脂人群一般同时伴有高血压,这到底是为什么?

血压:是血液在血管内流动时,作用于血管壁的压力,心脏泵出血液的时候形成的血压就是收缩压,也叫高压。在血液流回心脏的过程中产生舒张压,也叫做低压。

血脂:是血浆中的中性脂肪(甘油三酯、胆固醇)和类脂(磷脂、糖脂、固醇、类固醇)的总称。在我们拿到的血脂测定报告单上,通常会显示四项指标:血清总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。以上任何一个指标超过了正常值,都属于高血脂。

为什么高血脂和高血压总是同时存在?

1.高血脂改变血液粘度血管弹性

身体外周动脉的收缩性在很大程度上受血管内皮功能的调节。高血脂患者的血液中由于脂蛋白较多,血液黏稠度增加,影响血管内皮调节功能及动脉弹性,从而引起血压升高。高脂血症对血管内皮损伤的影响主要与氧化型低密度脂蛋白有密切关系,它使得细胞膜的流动性、通透性、物质转运、酶的活性及信号传导等出现异常,这些机制都会导致血压升高。

2.高血脂提高血管紧张素含量

高血脂患者血管紧张素系统活性亢进,这可能会从另一方面引发小动脉持续痉挛,导致血压升高。

3.高血影响血压调控系统

人体有一套十分敏感的血压调控系统,而血脂升高后影响血压调控系统,令其敏感程度降低,不能及时作出正确反应,从而干扰血压的调控。

人体的血压平衡,与外周小动脉的弹性与舒缩状态、血管紧张素系统以及自身的血压调节机制的敏感程度等因素密切相关。所以,高脂血症的人群一般会同时伴有高血压。

那么,高血压和高脂血症并存时怎么办呢?

(1)要加强生活和饮食管理,控制热量摄入,适当增加活动量。进食热量过多,多余的热量就以脂肪的形式储存在体内,使血脂和血压升高,所以,应以限制脂肪为主,主食每天200 ~250克,不吃甜食,可适当吃鱼,豆制品、禽类、蔬菜等,但每餐不可过多,不可暴食,晚餐要少吃。多吃富含钙、钾的食物,如香蕉、紫菜、海带、土豆、豆制品及菇类等,以促进体内钠盐的排泄,调整细胞内钠与钙的比值,降低血管的紧张性,维护动脉血管正常的舒缩反应,保护心脏。

(2)适度运动,能有效地增加内源性热原质,增加身体热度,加速体内脂肪、糖和蛋白质的分解,有利于冲刷血管壁上的沉积物,又可使血脂分解加速,从而防止高血压、高脂血症,延缓各脏器的衰老,所以,应坚持锻炼,但老年人应以散步、慢跑、打太极拳为主,不宜剧烈运动。

(3)患者吃盐应适量。据报道,有学者发现高血压与盐敏感有关,部分盐敏感者有钠泵基因突变,这种突变呈显性遗传,由此揭示了世界上研究了100多年的关于吃盐多的地区高血压发病多,而有些人吃盐多却不发病的谜底,因此,对食盐敏感性高血压患者来说,减盐非常重要,而非食盐敏感性高血压患者,过度减盐可影响糖和脂肪代谢,一般每日食盐量掌握在 5g以下,对二者都不致产生明显影响。

(4)烟酒对高血压和高脂血症均属促进因素,患者应断然戒烟,酒以不喝为好。

(5)在使用降压药时,要考虑对脂质代谢的影响。临床研究证明,有的降压药物对脂质代谢可产生不良影响,从而成为动脉硬化的促进剂,如利尿降压药、β-受体阻滞剂均有这种作用。血管紧张素转换酶抑制剂、钙离子拮抗剂对脂质代谢也有影响。对高血压和高脂血症并存的患者来说,最好的药物是呱唑嗪、乌拉地尔等a1受体阻滞剂,它们既可降压,又有利于脂质代谢。

(6)经降压治疗高脂血症未见好转,同时存在冠心病危险因素时,应配伍应用抗高血脂症药物。经临床研究,瑞旨 瑞舒伐他汀钙片是属于他汀类降脂药物中,是最全面的降脂药物,是专家指南首推的药物。

高血脂和高血压都是心脑血管疾病的一个危险因素,不管哪一个没有掌控好都会对身体造成严重后果,所以预防和积极治疗高血脂和高血压要从生活习惯和药物治疗两方面方面严格把控。

高血压和高脂血症并存时怎么办

(1)要加强生活和饮食管理,控制热量摄入,适当增加活动量。进食热量过多,多余的热量就以脂肪的形式储存在体内,使血脂和血压升高,所以,应以限制脂肪为主,主食每天200~250克,不吃甜食,可适当吃鱼,豆制品、禽类、蔬菜等,但每餐不可过多,不可暴食,晚餐要少吃。多吃富含钙、钾的食物,如香蕉、紫菜、海带、土豆、豆制品及菇类等,以促进体内钠盐的排泄,调整细胞内钠与钙的比值,降低血管的紧张性,维护动脉血管正常的舒缩反应,保护心脏。

适度运动,能有效地增加内源性热原质,增加身体热度,加速体内脂肪、糖和蛋白质的分解,有利于冲刷血管壁上的沉积物,又可使血脂分解加速,从而防止高血压、高脂血症,延缓各脏器的衰老,所以,应坚持锻炼,但老年人应以散步、慢跑、打太极拳为主,不宜剧烈运动。

(2)患者吃盐应适量。据报道,有学者发现高血压与盐敏感有关,部分盐敏感者有钠泵基因突变,这种突变呈显性遗传,由此揭示了世界上研究了 100多年的关于吃盐多的地区高血压发病多,而有些人吃盐多却不发病的谜底,因此,对食盐敏感性高血压患者来说,减盐非常重要,而非食盐敏感性高血压患者,过度减盐可影响糖和脂肪代谢,一般每日食盐量掌握在5g以下,对二者都不致产生明显影响。

(3)烟酒对高血压和高脂血症均属促进因素,患者应断然戒烟,酒以不喝为好。

(4)在使用降压药时,要考虑对脂质代谢的影响。临床研究证明,有的降压药物对脂质代谢可产生不良影响,从而成为动脉硬化的促进剂,如利尿降压药、β-受体阻滞剂均有这种作用。血管紧张素转换酶抑制剂、钙离子拮抗剂对脂质代谢也有影响。对高血压和高脂血症并存的患者来说,最好的药物是呱唑嗪、乌拉地尔等a1受体阻滞剂,它们既可降压,又有利于脂质代谢。

(5)经降压治疗高脂血症未见好转,同时存在冠心病危险因素时,应配伍应用抗高血脂症

有哪些类别的继发性高血压

鉴别诊断需考虑下面的继发性高血压,高血压确诊前须排除“继发性高血压”,不可乱用降压药。

糖尿病与高血压:均为常见疾病,二者关系密切。糖尿病病人中高血压的患病率明显增高,约为非糖尿病人群的2倍,并随年龄增长、体重增加及病程延长而上升,女性高于男性。

肾实质性高血压:是由各种肾实质疾病引起的高血压,占全部高血压的5%~10%,其发病率仅次于原发性高血压,在继发性高血压中居首位。

肾血管性高血压:一种常见的继发性高血压。各种病因引起的一侧或双侧肾动脉及其分支狭窄进展到一定的程度,即可引起肾血管性高血压,经介入或手术治疗后血压可恢复正常或改善。

戈登综合征:是高血钾、高血氯、低肾素性高血压,也称为家族性高钾性高血压或Ⅱ型假性醛固酮减低症。

盐敏感性高血压:可定义为相对高盐摄入所引起的血压升高。盐的摄入量多少是高血压的一个重要环境因素,但在人群内个体之间对盐负荷或减少盐的摄入呈现不同的血压反应,存在盐敏感性问题。

白大衣高血压:是指未经治疗的高血压患者,呈现诊断室中所测血压始终增高,而在诊室以外环境时日间血压不高,同时动态血压监测正常。

假性高血压:是指用普通袖带测压法所测血压值高于经动脉穿刺直接测的血压值。多见于老年人、尿毒症、糖尿病、严重动脉硬化的患者。

原发性醛固酮增多症:是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过多的醛固酮,导致水钠潴留,血容量增多,肾素-血管紧张素系统的活性受抑制,临床表现为高血压、低血钾为主要特征的综合征。大多数是由肾上腺醛固酮腺瘤引起,也可能是特发性醛固酮增多症。

嗜铬细胞瘤:是由嗜铬细胞所形成的肿瘤。肾上腺外的嗜铬细胞瘤可发生于自颈动脉体至盆腔的任何部位。可导致血压异常(常表现为高血压)与代谢紊乱症候群。某些患者可因长期高血压致严重的心、脑、肾损害或因突发严重高血压而导致危象,危及生命,但如能及时、早期获得诊断和治疗,又是一种可治愈的继发性高血压病。

其他有高血压症状的肾病:

慢性肾盂肾炎:多引起肾性高血压,一般认为与患者高肾素血症及一些缩血管多肽的释放和血管硬化、狭窄等病变有关。少数患者切除一侧病肾后,高血压可得以改善。至病程晚期,患者可出现肾小球功能损害、氮质血症直至尿毒症。

急性肾小球肾炎:即急性感染后肾小球肾炎(acute postinfectious glomerulonephritis),临床表现为急性起病,以血尿、蛋白尿、高血压、水肿、少尿及氮质血症为特点的肾小球疾病。

慢性肾小球肾炎:简称慢性肾炎,是由多种不同病因、不同病理类型组成的一组原发性肾小球疾病。临床特点为病程长、发展缓慢,症状可轻可重,多有一个无症状尿检异常期,然后出现不同程度的水肿、蛋白尿、镜下血尿,可伴高血压和(或)氮质血症,及进行性加重的肾功能损害。

高血脂与高血压的治疗

1加强生活和饮食管理,控制热量摄入,适当增加活动量。

2进食热量过多,多余的热量就以脂肪的形式储存在体内,使血脂和血压升高,所以,应以限制脂肪为主,主食每天200~250克,不吃甜食,可适当吃鱼,豆制品、禽类、蔬菜等,但每餐不可过多,不可暴食,晚餐要少吃。多吃富含钙、钾的食物,如香蕉、紫菜、海带、土豆、豆制品及菇类等,以促进体内钠盐的排泄,调整细胞内钠与钙的比值,降低血管的紧张性,维护动脉血管正常的舒缩反应,保护心脏。

3适度运动。

适量运动能有效地增加内源性热原质,增加身体热度,加速体内脂肪、糖和蛋白质的分解,有利于冲刷血管壁上的沉积物,又可使血脂分解加速,从而防止高血压、高脂血症,延缓各脏器的衰老,所以,应坚持锻炼,但老年人应以散步、慢跑、打太极拳为主,不宜剧烈运动。

4适量吃盐。

据报道,有学者发现高血压与盐敏感有关,部分盐敏感者有钠泵基因突变,这种突变呈显性遗传,由此揭示了世界上研究了100多年的关于吃盐多的地区高血压发病多,而有些人吃盐多却不发病的谜底。因此,对食盐敏感性高血压患者来说,减盐非常重要,而非食盐敏感性高血压患者,过度减盐可影响糖和脂肪代谢,一般每日食盐量掌握在5g以下,对二者都不致产生明显影响。

5戒烟酒。

烟酒对高血压和高脂血症均属促进因素,患者应断然戒烟,酒以不喝为好。

6在使用降压药时,要考虑对脂质代谢的影响。

临床研究证明,有的降压药物对脂质代谢可产生不良影响,从而成为动脉硬化的促进剂,如利尿降压药、β-受体阻滞剂均有这种作用。血管紧张素转换酶抑制剂、钙离子拮抗剂对脂质代谢也有影响。对高血压和高脂血症并存的患者来说,最好的药物是呱唑嗪、乌拉地尔等a1受体阻滞剂,它们既可降压,又有利于脂质代谢。

7经降压治疗高脂血症未见好转,同时存在冠心病危险因素时,应配合应用抗高血脂症药物。

高血压和高血脂症并存时怎么办

高血压和高脂血症同属冠心病的重要危险因素,两者并存时,冠心病的发病率远较一项者高,因此,两项并存时更应积极治疗。

那么,高血压和高脂血症并存时怎么办呢?

(1)要加强生活和饮食管理,控制热量摄入,适当增加活动量。进食热量过多,多余的热量就以脂肪的形式储存在体内,使血脂和血压升高,所以,应以限制脂肪为主,主食每天200~250克,不吃甜食,可适当吃鱼,豆制品、禽类、蔬菜等,但每餐不可过多,不可暴食,晚餐要少吃。多吃富含钙、钾的食物,如香蕉、紫菜、海带、土豆、豆制品及菇类等,以促进体内钠盐的排泄,调整细胞内钠与钙的比值,降低血管的紧张性,维护动脉血管正常的舒缩反应,保护心脏。

适度运动,能有效地增加内源性热原质,增加身体热度,加速体内脂肪、糖和蛋白质的分解,有利于冲刷血管壁上的沉积物,又可使血脂分解加速,从而防止高血压、高脂血症,延缓各脏器的衰老,所以,应坚持锻炼,但老年人应以散步、慢跑、打太极拳为主,不宜剧烈运动。

(2)患者吃盐应适量。据报道,有学者发现高血压与盐敏感有关,部分盐敏感者有钠泵基因突变,这种突变呈显性遗传,由此揭示了世界上研究了100多年的关于吃盐多的地区高血压发病多,而有些人吃盐多却不发病的谜底,因此,对食盐敏感性高血压患者来说,减盐非常重要,而非食盐敏感性高血压患者,过度减盐可影响糖和脂肪代谢,一般每日食盐量掌握在5g以下,对二者都不致产生明显影响。

(3)烟酒对高血压和高脂血症均属促进因素,患者应断然戒烟,酒以不喝为好。

(4)在使用降压药时,要考虑对脂质代谢的影响。临床研究证明,有的降压药物对脂质代谢可产生不良影响,从而成为动脉硬化的促进剂,如利尿降压药、β-受体阻滞剂均有这种作用。血管紧张素转换酶抑制剂、钙离子拮抗剂对脂质代谢也有影响。对高血压和高脂血症并存的患者来说,最好的药物是呱唑嗪、乌拉地尔等a1受体阻滞剂,它们既可降压,又有利于脂质代谢。

(5)经降压治疗高脂血症未见好转,同时存在冠心病危险因素时,应配伍应用抗高血脂症药物。

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