百日咳的发病机制是什么

百日咳的发病机制是什么

本菌自呼吸道侵人，依靠菌毛血凝抗原附着于纤毛上皮并在 局部繁殖，引起局部炎症及纤毛麻痹；呼吸道中粘液排出障碍， 堆积潘留，堆积物不断刺激神经末梢导致痉挛性咳嗽；咳毕因出 现深长吸气，急速的气流通过痉挛、狭窄的声门，发出高声调的 吼声，即鸡鸣声；直至分泌物排出，剧咳方止。长期咳嗽，在咳 嗽中枢形成兴奋灶，以致在恢复期或病愈后短期内，受到一些非特异性刺激或其他感染可诱发百日咳样咳嗽。

哮喘的发病机制是什么

哮喘的发病机制是什么?支气管哮喘是由于自身免疫识别错误、神经递质功能紊乱、支气管高敏状态，出现发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难等典型症状的一种慢性疾病，也可视为慢性阻塞性支气管炎的一种特殊类。

哮喘的发病机制主要有以下三点：

1、自身免疫反应的抗原刺激后的特异性体：自身免疫功能会产生相应的抗体，当体内的相应抗原的脸，而不是它的识别，从而产生一系列免疫反应。

2、支气管过敏：特异性或非特异性刺激，支气管收缩或膨胀，可能会导致严重的喉水肿，气管和支气管痉挛，使气道阻塞，家族史40%。

3、神经递质的调节障碍：支气管平滑肌外周交感和副交感神经的神经递质乙酰胆碱的神经递质分布肾上腺素在支配它的膨胀和收缩，遇到一个自身免疫反应，神经递质功能障碍。

哮喘治疗不规范，严重危害健康的并发症!

支气管哮喘的常见并发症，呼吸道和肺部感染，水，电解质和酸碱平衡，呼吸衰竭，气胸，纵隔气肿，粘液栓形成和肺不张，心律失常。一旦在治疗并发症，预后哮喘的疗效，应注意。

百日咳的病因

(一)发病原因

病原菌是鲍特菌属(Bordetella)中的百日咳鲍特菌(B.pertussis)，常称百日咳杆菌，已知鲍特菌属有四种杆菌，除百日咳鲍特菌外还有副百日咳鲍特菌(B.parapertussis)，支气管败血鲍特菌(B.bronchiseptica)和鸟型鲍特菌(B.avium)，鸟型鲍特菌一般不引起人类致病，仅引起鸟类感染，百日咳杆菌长约1.0～1.5μm，宽约0.3～0.5μm，有荚膜，不能运动，革兰染色阴性，需氧，无芽孢，无鞭毛，用甲苯胺蓝染色两端着色较深，细菌培养需要大量(15%～25%)鲜血才能繁殖良好，故常以鲍-金(Border-Gengous)培养基(即血液，甘油，马铃薯)分离菌落，百日咳杆菌生长缓慢，在35～37℃潮湿的环境中3～7天后，一种细小的，不透明的菌落生长，初次菌落隆起而光滑，为光滑(S)型，又称I相细菌，形态高低一致，有荚膜和较强的毒力及抗原性，致病力强，如将分离菌落在普通培养基中继续培养，菌落由光滑型变为粗糙(R)型，称Ⅳ相细菌，无荚膜，毒力及抗原性丢失，并失去致病力，Ⅱ相，Ⅲ相为中间过渡型，百日咳杆菌能产生许多毒性因子，已知有五种毒素：

1、百日咳外毒素(PT)：是存在百日咳杆菌细胞壁中一种蛋白质，过去称作为白细胞或淋巴细胞增多促进因子(leukocytosis or lymphocyte promoting factor，LPE)，组胺致敏因子(histamin sensitizing factor，HSF)，胰岛素分泌活性蛋白(insulin activating protein，IAP)，百日咳外毒素由五种非共价链亚单位(S1～S5)所组成，亚单位(S2～S5)为无毒性单位，能与宿主细胞膜结合，通过具有酶活力的亚单位S1介导毒性作用，S1能通过腺苷二磷酸(ADP)-核糖转移酶的活力，催化部分ADP-核糖从烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)中分离出来，转移至细胞膜抑制鸟苷三磷酸(CTP)结合即G蛋白合成，导致细胞变生，同时还能促使淋巴细胞增高，活化胰岛细胞及增强免疫应答。

2、耐热的内毒素(endotoxin，ET)，100℃60min只能部分破坏，180℃才能灭活，此毒素能引起机体发热及痉咳。

3、不耐热毒素(HLT)这种毒素加热55℃30min后能破坏其毒性作用，此毒素抗体对百日咳杆菌感染无保护作用。

4、气管细胞毒素(TCT)：能损害宿主呼吸道纤毛上皮细胞，使之变性，坏死。

5、腺苷环化酶毒素(ACT)：存在百日咳杆菌细胞表面的一种酶，此酶进入吞噬细胞后被调钙蛋白所激活，催化cAMP的生成，干扰吞噬作用，并抑制中性粒细胞的趋化和吞噬细胞杀菌能力，使其能持续感染，ACT也是一种溶血素，能起溶血作用，百日咳的重要抗原是百日咳菌的两种血凝活性抗原，一种为丝状血凝素(filamentous hemagglutinin，FHA)，因来自菌体表面菌毛故又称菌毛抗原，FHA在百日咳杆菌黏附于呼吸道上皮细胞的过程中起决定作用，为致病的主要原因。实验发现，FHA免疫小鼠能对抗百日咳杆菌致死性攻击，因此FHA为保护性抗原，另一种凝集原(aggluginogens，AGG)为百日咳杆菌外膜及菌毛中的一种蛋白质成分，主要含1，2，3三种血清型凝血因子，AGG-1具有种特异性;AGG-2，3具有型特异性，通过检测凝集原的型别来了解当地流行情况，目前认为这两种血凝素抗原相应抗体是保护性抗体，百日咳杆菌根据不耐热凝集原抗原性不同分为七型凝集原，1型凝集原为所有百日咳杆菌均具备，7型凝集原为鲍特菌属(包括副百日咳杆菌，支气管败血性杆菌)所共有，2～6型以不同的配合将百日咳杆菌分为不同血清型，测定血清型主要是研究流行时菌株的血清型和选择特殊血清型菌株生产菌苗，此外，副百日咳杆菌与百日咳杆菌无交叉免疫，亦可引起流行，百日咳杆菌对外界理化因素抵抗力弱，55℃经30min即被破坏，干燥数小时即可杀灭，对一般消毒剂敏感，对紫外线抵抗力弱，但在0～10℃存活较长。

(二)发病机制

1、发病机制：百日咳发病机制不甚清楚，很可能是百日咳毒素对机体综合作用的结果，当细菌随空气飞沫浸入易感者的呼吸道后，细菌的丝状血凝素黏附于咽喉至细支气管黏膜的纤毛上皮细胞表面;继之，细菌在局部繁殖并产生多种毒素如百日咳外毒素，腺苷环化酶等引起上皮细胞纤毛麻痹和细胞变性，使其蛋白合成降低，上皮细胞坏死脱落，以及全身反应，由于上皮细胞的病变发生和纤毛麻痹使小支气管中黏液及坏死上皮堆聚潴留，分泌物排出受阻，不断刺激呼吸道的周围神经，传入大脑皮质及延髓咳嗽中枢，反射性引起痉挛性咳嗽，由于长期刺激使咳嗽中枢形成兴奋灶，以致非特异性刺激，如进食，咽部检查，冷风，烟雾以及注射疼痛等，均可引起反射性的痉咳，恢复期间亦可因哭泣及其他感染，诱发百日咳样痉咳，近来研究表明百日咳发生机制与百日咳杆菌毒素类物质损害宿主细胞免疫功能有关，CD4+T细胞和Th1细胞分泌的细胞因子所介导的免疫反应，在百日咳杆菌感染中起重要作用。

2、病理解剖：百日咳杆菌侵犯鼻咽，喉，气管，支气管黏膜，可见黏膜充血，上皮细胞的基底部有多核白细胞，单核细胞浸润及部分细胞坏死。支气管及肺泡周围间质除炎症浸润外，可见上皮细胞胞质空泡形成，甚至核膜破裂溶解，坏死，脱落，但极少波及肺泡。若分泌物阻塞可引起肺不张，支气管扩张，有继发感染者，易发生支气管肺炎，有时可有间质性肺炎;若发生百日咳脑病，镜检或肉眼可见脑组织充血水肿，点状出血，皮质萎缩，神经细胞变性，脑水肿等改变，此时常可见到肝脏脂肪浸润等变化。

儿童流鼻血的原因 百日咳

在百日咳发病初期，尤其是痉咳期，剧烈阵咳可导致静脉压增高，血管破裂从而流鼻血。

鼠疫的发病机制是什么

鼠疫杆菌侵人人体后，被吞噬细胞吞噬，先在局部繁殖，随 后靠透明质酸及溶纤维素等作用，迅速经淋巴管至局部淋巴结繁 殖，引起原发型淋巴结炎（腺鼠疫)。淋巴结里大量繁殖的病菌 及毒素人血，引起全身感染、败血症和严重中毒症状。脾、肝、 肺、中枢神经系统等均可受累。病菌播及肺部，发生继发型肺鼠 疫。病菌如直接经呼吸道吸入，则病菌先在局部淋巴组织繁殖。 继而播及肺部，引起原发型肺鼠疫。在原发型肺鼠疫基础上，病 菌侵人血流，又形成败血症，称继发型败血症型鼠疫。少数感染 极严重者，病菌迅速直接入血，并在其中繁殖，称原发型败血症 型症鼠疫，病死率极高。

百日咳发病原因有哪些

· 发病的原因

1.内毒素：百日咳杆菌可在呼吸道纤毛上生长繁殖，这个过程中它分泌出一种叫内毒素的有害物质。该物质是造成纤毛损伤的“元凶”。

2.炎症：呼吸道粘膜发炎，一方面产生了大量粘性的分泌物，这些分泌物对纤毛有伤害;另一方面这些分泌物会刺激呼吸神经的末端，给大脑皮层的咳嗽中枢发出信号，激发咳嗽。因此即使病势有所恢复，婴儿哭闹仍可能会使旧病复发。

· 其它原因

1.未注射疫苗：婴儿未能及时注射疫苗，或因为顾忌疫苗的副作用而不愿意注射疫苗。

2.病菌耐药性：病原菌的耐药性使得疫苗的作用下降甚至完全消失。

3.其他病原菌：如副百日咳杆菌等，也可能发病。

小儿百日咳的病因

百日咳(Whooping Cough，pertussis)是由百日咳嗜血杆菌引起的急性呼吸道传染病，以阵发性痉挛性咳嗽及阵咳终末出现鸡鸣样吸气性吼声为特征。儿童多发。因咳嗽症状可持续2～3月之久，故名“百日咳”。

一、病因与发病机制：百日咳杆菌为革兰阴性染色的短杆菌，需氧，无鞭毛及芽胞，需要含有血液的培养基才能生长。该菌抗原结构极其复杂，能产生多种毒素物质。本菌对外界抵抗力弱，56℃30分钟或干燥数小时即死亡，对紫外线和一般消毒剂敏感。

百日咳杆菌侵入易感者呼吸道后，粘附于呼吸道上皮细胞纤毛上，繁殖并产生毒素而致病。细菌产生的毒性物质淋巴细胞促进因子进入血流，使脾、胸腺及淋巴结释放出大量淋巴细胞，致血白细胞数和淋巴细胞分类增高;外毒素使呼吸道上皮细胞纤毛麻痹和细胞坏死，呼吸道产生粘稠的分泌物并排出受阻，潴留的分泌物不断刺激呼吸道神经末梢，通过咳嗽中枢引起痉咳;痉咳时患儿处于呼气状态，同时声门痉挛，痉咳停止时吸入大量气体快速通过痉挛的声门出现高调鸡鸣样吼声;长期痉咳使咳嗽中枢形成“优势兴奋灶”，致使患儿在受到其他刺激时，甚至病愈后一段时间亦可因上感而诱发痉咳。

二、流行病学：病人为传染源，传染期多在发病的 1～3周，尤以第1周传染性最强。通过飞沫传播。婴幼儿最为易感，尤其6个月以下的婴儿发病率高，近年国外报告有不少成年百日咳患者。病后多可获持久免疫力。

通过以上的介绍，相信大家都会对百日咳多了一分了解，从而能够根据其的发病机制避免引起小儿百日咳的一系列因素，还能够更早更准确的发现小儿咳嗽可能是出现了何种病症，能准确就医，及时就医。

百日咳常见的发病原因

1.传染源

病人，包括非典型、轻型病人是本病的传染源。传染期是起病开始的第1～3周，发病第一周传染性最强。潜伏期已有传染性，因此时已有细菌从呼吸道排出。

2.传播途径

飞沫传播，包括病人咳嗽、打喷嚏以及说话时鼻咽部的分泌物，如被易感者吸入后可致病，以家庭内传播较多见。一般不通过间接接触而传播。

3.易感性与免疫力

普通人群易感，以婴幼儿易感性最强。6个月以下婴幼儿发病率很高，新生儿亦可发病，因母体缺乏足够的抗体传递给胎儿。按常规进行预防接种，较大儿童或成人可感染百口咳，近年来国外报告不少经细菌学证实的成人百日咳患者，其中医护人员及儿童保育员发病率较高。以往百日咳发病较广泛，病后的儿童反复接触本病患者或带菌者，故目前不少儿童时期的百日咳患者可发生第二次感染。当百日咳发病率下降后，因长期无接触，故丧失对百日咳的免疫力。

4.发病机制：

百日咳杆菌侵入易感者呼吸道后，通过丝状血凝素和菌毛凝集原等作用，粘附于呼吸道纤毛上繁殖并产生毒性物质，引起纤毛麻痹和上皮细胞变性，坏死以及全身反应。百日咳外毒素可致严重的细胞变性作用。外毒素的Sl亚单位，具有酶活力，进入纤毛上皮后能抑制细胞腺苷酸环化酶系统的调节，抑制鸟苷三磷酸结合蛋白的合成，从而导致细胞变性、坏死，加上纤毛的麻痹，不能将呼吸道炎症所产生的粘稠物排出。

潴留的分泌物不断刺激呼吸道神经末梢，通过咳嗽中枢引起痉挛性咳嗽。长期的咳嗽刺激使咳嗽中枢持续兴奋，其他刺激亦可诱发痉挛性咳嗽。腺苷酸环化酶毒素对中性粒细胞和巨噬细胞的毒性作用降低机体对细菌的杀伤力，并影响淋巴细胞的自然杀伤力。

外毒素中的淋巴细胞促进因子能使脾、胸腺和淋巴结等释放淋巴细胞增多。胰岛素致活蛋白能使血中胰岛素暂时升高，引起低血糖。不耐热毒素损害各种组织和细胞，导致肝、肺、肾及细胞变性、坏死，组织充血和出血。

5.病理生理：

哮吼声咳嗽是由博德特菌属百日咳菌引起的，这是一种革兰阴性球杆菌。传染性极强，通过感染患者的飞沫传播，与患者同室人员的感染率为50%～100%。该微生物具有多种毒性因子，并产生毒素麻痹纤毛和针对呼吸道上皮的细胞毒素。该菌很少侵犯到呼吸道上皮组织以外。

如果发生百日咳肺炎，是通过呼吸道直接向下蔓延而致，而不是通过呼吸道管壁蔓延。在疾病的最初阶段(卡他期和早期痉咳期)患者的传染性最强。百日咳主要致支气管炎、细支气管粘膜损害。病理见粘膜上皮细胞的基底部有多核白细胞和单核细胞浸润，可见细胞坏死。支气管和肺泡周围间质炎性浸润明显，气管和支气管旁淋巴结肿大。如分泌物阻塞支气管可致肺不张。

百日咳的病因症状有哪些

1.病因

(1)病原体：百日咳杆菌，有荚膜，无鞭毛，本菌对外界抵抗力弱。

(2)传染源：患者、隐性感染者和带菌者。

(3)传播途径：主要通过飞沫传播。

(4)易感人群：人群普遍易感，但幼儿发病率最高。

(5)流行特征：本病发生于各世界各地，多见于温带及寒带。一般散在发病。

2.发病机制

百日咳杆菌在呼吸道上皮细胞纤毛上繁殖并产生毒素和毒素性物质，引起上皮细胞纤毛的麻痹和细胞变性坏死，使呼吸道炎症所产生的黏稠分泌物排除障碍。

3.病理

主要引起支气管和细支气管黏膜的损害。