高血压的发病机制是怎样的

高血压的发病机制是怎样的

高血压是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高。高血压是一种以动脉压升高为特征，可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病，它有原发性高血压和继发性高血压之分。

首先，我们先抛弃任何病理性及并发症因素，我们从物理学角度来看高血压，根据流体力学的原理及压缩动力学原理，我们把心脏2和血管及毛细血管比喻成密封的压力循环系统，就是说人体是一台机器，心脏和血管就是润滑系统。中医认为高血压形成原理是：血管内皮组织代谢不稳定、交感和副交感神经系统混乱造成血压的升高。

1、从最常见的肥胖者高血压说起，太胖脂肪过多，对血管造成一定的挤压，当管道被挤压以后，动力源需要加大动力才可能使原来的循环达到流通，动力源动力加大，管道压力也会随之加大，就形成了高压。

2、内部血液及其他疾病引起的血栓造成的，血液的新陈代谢，排出不够彻底，在管道内部形成污垢，对管道造成一定的堵塞，会使压力升高。

3、老年性管道硬化及疾病性硬化，管道打折硬化的话，会造成高压。

4、疾病性毛细血管堵塞和外伤性毛细血管堵塞，也是其中的因素之一。

5、机体病变性引起的，一部分高血糖患者，是因为消化系统太过亢奋，在肠胃方面有病变，在肠胃机体方面就会形成一定的血液循环堵塞，也会造成高压，这里只举一个例子。

6、心脏方面的先天及后天的缺失。

7、脑血管疾病引起的。

8、血液干涸造成的高压。

高血压是遗传几代

许多人问：“高血压病遗传吗?”答案是肯定的。但由于高血压的发病机制非常复杂，并非象一些单基因遗传那样清晰。大量临床资料显示高血压与遗传因素密切相关。父母均有高血压的家庭，其子女高血压发病率高达百分之40-60,父母一方患有高血压，子女高血压发病率大约为百分之30左右;父母血压正常，子女高血压发病率仅为百分之3-5左右。

在研究中发现一个家庭中有一人发现高血压，则提示今后将有一半以上的兄弟姐妹会出现高血压。影响血压的基因已发现有十余个，目前的研究提示高血压为多基因遗传。

有人会问：“我父母都没有高血压，我怎么就得了高血压呢?”从遗传学角度看，这有两种可能：

1、你父母确实没有高血压的基因遗传给你，但你的基因突变产生了高血压的基因并表现出来了，你就得了高血压。

2、你父母的高血压基因由于外界条件，如生活方式健康，而没有表现出来，也就没有发病，但将高血压基因遗传给你，你在外界条件刺激下(如吸烟、饮酒等)发病了，所以你得了高血压。

有高血压家族史的人比无高血压家族史的人更易患高血压。父母中有一人是高血压患者，子女的高血压发生率可达百分之28，父母如果都是高血压，子女的高血压发生率可达百分之46。高血压病人的成人兄弟姐妹中百分之65可患高血压，其中单卵双生子比其他亲属高血压相关性更高。一些与高血压发病有关的因素，如高脂血症、肥胖、糖尿病、高盐饮食等，与遗传也有密切关系。

目前认为，高血压病的发生是在遗传背景下，由于多种因素的作用导致的结果。如果将高血压比作一棵恶树，那遗传因素就是种子，吸烟、饮酒、多盐饮食等就象浇水、施肥、除草一样为这棵树的生长提供土壤和养分。

高血压如何治疗

(1)改善生活行为

①减轻体重。

②减少钠盐摄入。

③补充钙和钾盐。

④减少脂肪摄入。

⑤增加运动。

⑥戒烟、限制饮酒。

(2)血压控制标准个体化由于病因不同，高血压发病机制不尽相同，临床用药分别对待，选择最合适药物和剂量，以获得最佳疗效。

(3)多重心血管危险因素协同控制降压治疗后尽管血压控制在正常范围，血压升高以外的多种危险因素依然对预后产生重要影响。

多囊卵巢综合症怀孕了会怎样 可能情况三：妊娠期高血压疾病（PDH）

据统计，2%~5%的孕妇被诊断为妊娠期高血压，其中三分之一为多囊卵巢综合症患者。多囊卵巢综合症患者尤其是合并胰岛素抵抗者，妊娠期高血压疾病发病率升高。

胰岛素抵抗是妊娠期高血压疾病的发病机制之一。胰岛素抵抗及继发的高胰岛素血症可能通过激活交感神经系统，促使水钠潴留、血管平滑肌肥大及细胞内钙交换加速，从而使血压升高。

也有研究证实，胰岛素抵抗在高血脂、血管内皮损伤等妊娠期高血压早期病变中起促进作用，进而可能最终促使妊娠期高血压发生。高胰岛素血症可促使血管平滑肌细胞增生，导致血管腔狭窄、血管阻力增加及血管内皮障碍。

小儿高血压是怎么回事

1.肾上腺疾病因素引起的高血压

肾上腺疾病因素引起的高血压是通过其分泌的激素引起的。主要分为以下几种类型：

(1)原发性醛固酮增多症，

由于大量固酮潴钠、排钾，钠潴留导致细胞外血扩张个，血容量增多，血管壁内血钠离子浓度增加，醛固酮还可以引起血管对去肾上腺素质的反应，从而引起患者出现高血压的症状。

(2)皮质醇增多症，

主要致病机制是大量糖皮质激素引起水钠潴留并刺激血管紧张素的产生而致高血压;

(3)嗜铬细胞瘤，

是因为瘤细胞分泌过多的肾上腺素及去甲肾上腺素。肾上腺素通过增加心肌收缩力和心率提高心排出量，而使收缩压升高。去甲肾上腺素除上述作和外，更使外周血管强烈收缩，使收缩压舒张压均升高。

2.中枢神经系统疾病引起的高血压

患儿可能患有多发性神经根炎、小儿麻痹、颅内出血、肿瘤、脑炎等可致严重高血压，其发病机制被认为由于疾病影响自主神经系统的稳定性，以致交感神经兴奋所致，颅压增高可能是诱发因素。

3.主动脉缩窄由于机械性梗阻引起上肢高血压，

但少数晚期病例手术缓解缩窄后血管并不下降，可能与肾素或周围血管阻力增加有关。大动脉炎因引起肾动脉狭窄或肾动脉前降主动脉严重狭窄影响肾血流灌注产生高肾素性高血压。

4.原发性高血压发病机理尚不清楚。

大量的研究数据表明，原发性高血压与遗传密切相关。父母一方患原发性高血压其子女患高血压的机率大大增加，另一方面摄入食盐过多有利于高血压的发生。近年来的研究发现性高血压患者体细胞膜离子转运异常，而且与遗传密切相关，是否具原发性高血压的发病机制尚待证实。体重是影响儿童血压的一项重要因素，高血压患儿肥胖，降低体重常可使血压下降。其他如交感神经兴奋性过高、精神紧张、睡眠过少，由于产生过多肾上腺素及去甲肾上腺素使血压增高，但直接引起高血压尚缺乏肯定证据。

高血压的发病原因和机制

高血压分为原发性高血压和继发性高血压。

继发性高血压一般有特定的疾病及病因，比如说原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压、肾素分泌瘤，可通过手术从而得到根治或者是改善。

原发性高血压的病因主要是多因素，可分为遗传和环境因素两个方面，高血压是遗传易感性和环境因素相互作用的结果，一般在比例上遗传因素占百分之四十，环境因素约占百分之六十。

第一个，遗传因素，高血压具有明显的家族聚集性。

第二，环境因素，比如说饮食，患者的摄盐量，患者的高蛋白质的摄入，饮食中饱和脂肪酸，或者是饱和脂肪酸与不饱和脂肪酸的比例，也会影响血压。 精神因素也可以引起血压升高，超重或肥胖也是血压升高的重要危险因素，部分患者服用避孕药物也可导致血压升高，部分患者合并有睡眠呼吸暂停综合征也可以导致血压升高。

高血压发病是通过遗传及环境因素共同作用，但目前是具体的途径与环节目前还不清楚。 目前主要原因如下：

第一，高血压不是一种均质、居民同质性的疾病，不同的个体之间，病因和发病机制不尽相同。

第二，高血压的病情较长，进展一般比较缓慢，不同阶段有始动、维持和加速等不同的机制参与。

第三，参与血压正常生理调节的机制不等于血压的发病机制，某一机制的异常或者是缺陷常被其他机制代偿。

第四， 高血压的发病机制与高血压引起的病例生理变化很难截然分开，血压的波动性和高血压定义的人为性以及发病的时间的模糊性也使使动机制很难确定。

肾性高血压的机制是什么

大约90%的肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。当肾实质性病变使肾脏失去排泄饮食中所含的适量(不是过量)水、盐时，就会造成水、钠在体内潴留，进而使血容量过多引起高血压。只要存在轻度的肾功能不全就会出现此机制。这类患者体内的血浆肾素和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的水平通常是低的。其高血压可通过限制水、盐的入量或通过透析除去体内过多的水、盐达到降压的目的。

肾素依赖性高血压

肾动脉狭窄和10%的肾实质性高血压是因为肾素-血管紧张素-醛固酮升高所致。利尿、脱水不但不能控制这类高血压，反而常因利尿、脱水后肾血流量的下降导致肾素分泌增加，致血压更趋增高。应用血管紧张素拮抗剂saralasin可以使此型高血压急剧下降，说明肾素-血管紧张素系统在这类高血压的发病机制中起主要作用 。

事实上，高血压的发病机制要比这一简单的分类复杂得多。因为有些病人其高血压既不能用容量超载解释，也不是用肾素过多所能解释得了的。同时这两类发病机制之间是相互联系的。血容量增多常抑制肾素-血管紧张素系统;而盐的负荷大大增加了AⅡ的敏感性，AⅡ的升压作用主要取决于钠内环境的稳定。因此将肾性高血压人为地区分为两大类，主要是帮助高血压发病机制的认识和研究，从而寻找有效的降压途径。

高血压肾病的发病机制是什么

1肾病和高血压病是相互影响的，一旦出现高血压合并肾病的情况，病情就会比较严重。

肾实质性高血压，发病机制是肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及RAAS激活与排钠激素减少。高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。通常严格控制钠盐摄入，每日不超过3g;通常需要3种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下;联合治疗方案应包括ACEI或ARB。

肾血管性高血压，发病机制是肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS。此情况通常需要医治肾脏问题：经皮肾动脉成形术;血运重建;肾移植;肾切除等。如不适宜上述治疗的可采用适当的降压药物治疗，但双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者是禁用ACEI或ARB的 。

血压降不下来的原因也有很多，可能是药物种类、剂量问题，也可能是肾脏方面的问题没有得到适当的处理影响血压的控制。要在肾脏和高血压两方面加以控制并配合适当的饮食控制，不良生活习惯的改善及适量的运动等。具体方法还是要根据检测结果结合自身情况加以判断。

2.早期高血压患者常有心输出量增加，表明心输出量增加在原发性高血压的始动机制中起到一定作用，可能与交感兴奋、儿茶酚胺类活性物质分泌增多有关。 ⑵肾脏因素：

肾脏是调节水、电解质、血容量和排泄体内代谢产物的主要器官，肾功能异常可导致水、钠潴留和血容量增加，引起血压升高。肾脏还能分泌加压和降压物质。因此，肾脏在维持机体血压内平衡中占有重要地位。 肾近球细胞能合成和排泄肾素，肾素对血压有明显调节作用，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节血压;肾脏也能分泌降压物质，如肾髓质间质细胞能产生前列腺素PGA，PGE等，它们具有调节肾血流分布、抑制钠的再吸收和扩张血管降压之作用。任何原因导致肾脏排泌升压物质增多或降压物质减少，以及两者比例失调，均可影响血压水平。

通过以上内容的介绍，相信大家对于高血压肾病的发病机制是什么已经有了一个更为清晰的认识，提前了解一下，发病机制，当我们出现了类似的问题就可以及时采取有效的方法进行治疗效果非常好，可以摆脱这种疾病给我们带来不必要的伤害。