养生健康

梅尼埃病的发病机制是什么

梅尼埃病的发病机制是什么

梅尼埃病的病因目前仍不明确,众说纷纭。1938年Hallpike和Cairns报告本病的主要病理变化为膜迷路积水,目前这一发现得到了许多学者的证实。然而膜迷路积水是如何产生的却难以解释清楚。目前已知的病因包括以下因素:各种感染因素(细菌、病毒等)、损伤(包括机械性损伤或声损伤)、耳硬化症、梅毒、遗传因素、过敏、肿瘤、白血病及自身免疫病等。

梅尼埃病的发病机制可概括为原发的解剖生理因素、继发的体质因素以及遗传因素。

1、原发解剖生理因素

2000年,Shea应用CT三维成像测量前庭水管外径,发现梅尼埃病患者患耳的前庭水管较狭窄,其外径小于正常组,认为前庭水管狭窄或不显示可能是本病的发病原因。

另外,由于血管性原因,导致内淋巴管及内淋巴囊的功能不良,这些因素都与膜迷路积水有关。

2、继发的体质因素

(1)自主神经功能紊乱:不少患者发病前存在情绪波动、精神紧张、焦虑不安、忧郁等。本学说认为,由于自主神经功能紊乱,使交感神经应激性增高,内耳小血管痉挛,导致迷路微循环障碍,组织缺氧,代谢产物潴留。从而使内淋巴生化的特性改变,渗透压增高,导致外淋巴及血液中的液体移入内淋巴间隙,内淋巴生成过多形成膜迷路积水。

(2)内淋巴吸收障碍:内淋巴腔是一个密闭腔隙。内淋巴生成后向内淋巴管、内淋巴囊方向流动,并被内淋巴囊所吸收。在此过程中出现梗阻、内淋巴囊发育不良、炎症导致的囊壁纤维变性、管壁增厚等所致的吸收功能障碍,均可引起膜迷路积水。而不少耳科学家发现,梅尼埃病患者的内淋巴囊囊腔内有细胞碎片堆积,内淋巴囊上皮变性,纤维化,萎缩,囊腔消失等,也印证了这一发病机制学说。

3、遗传因素

根据Paparella报道,15%梅尼埃病患者有家族史。Morrison等认为本病可能是一种多基因与环境共同作用所致的疾病。

本病基因学研究主要有群体凝血因子C同源物(coagulation factor C homology, COCH)基因,人类白细胞抗原(human leucocyte antigen, HLA)基因和水通道蛋白(aquaporins, AQPs)基因、钾离子通道(KCNE)基因等。

(1)COCH基因

COCH基因,即群体凝血因子C同源物基因,位于常染色体14q12-13,是人类发现的第1 个伴前庭功能障碍的常染色体显性遗传非综合征性耳聋基因,编码cochlin蛋白,功能尚不清楚。在耳蜗、前庭中可检测到COCH基因的高表达。COCH 基因突变可导致第9个常染色体显性遗传性非综合征感音神经性聋(DFNA9),该疾病为目前发现的唯一伴有前庭症状的常染色体显性遗传非综合征性耳聋,同时可表现为典型的梅尼埃病症状。然而Morrison等(2009)对26个梅尼埃病家系进行COCH基因测序,未发现COCH基因突变。目前COCH基因是否为梅尼埃病的致病基因尚有争议。

(2)HLA基因

人类组织相容性白细胞抗原(HLA)基因位于常染色体6p21.3。为一基因复合体。大量研究表明,自身免疫病与 HLAII类基因有关。Koyama(1993)对20例梅尼埃病患者研究表明,HLA-DR2基因,尤其是DRB1*1602以及 Cw4相关基因可能是本病易感相关基因

梅尼埃病的典型症状 耳胀满感

梅尼埃病患者经常可感觉到而不胀满感或有压迫感,或表现有头部胀满感或有头重脚轻感,其胀满的程度与膜迷路积水的程度有很大关系。

梅尼埃病的临床表现

典型的梅尼埃病有如下4个症状:眩晕、耳聋、耳鸣及耳内闷胀感。

1.眩晕多为突然发作的旋转性眩晕。患者常感周围物体围绕自身沿一定的方向旋转,闭目时症状可减轻。常伴恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗、血压下降等自主神经反射症状。头部的任何运动都可以使眩晕加重。患者意识始终清楚,个别患者即使突然摔倒,也保持着清醒状态。眩晕持续时间多为数10分钟或数小时,最长者不超过24小时。眩晕发作后可转入间歇期,症状消失,间歇期长短因人而异,数日到数年不等。眩晕可反复发作,同一患者每次发作的持续时间和严重程度不尽相同,不同患者之间亦不相同。且眩晕发作次数越多,每次发作持续时间越长,间歇期越短。

2.耳聋早期多为低频(125~500Hz)下降的感音神经性聋,可为波动性,发作期听力下降,而间歇期可部分或完全恢复。随着病情发展,听力损失可逐渐加重,逐渐出现高频(2~8kHz)听力下降。本病还可出现一种特殊的听力改变现象:复听现象,即患耳与健耳对同一纯音可听成两个不同的音调和音色的声音。或诉听声时带有尾音。

3.耳鸣耳鸣可能是本病最早的症状,初期可表现为持续性的低调吹风样,晚期可出现多种音调的嘈杂声,如铃声、蝉鸣声、风吹声等等。耳鸣可在眩晕发作前突然出现或加重。间歇期耳鸣消失,久病患者耳鸣可持续存在。少数患者可有双侧耳鸣。

4.耳闷胀感眩晕发作期,患耳可出现耳内胀满感、压迫感、沉重感。少数患者诉患耳轻度疼痛,耳痒感。

梅尼埃病的饮食调理

红豆

宜吃理由:红豆可以清热解毒、健脾益胃、利尿消肿、通气除烦。

食用建议:可以长期使用,炖汤喝,煮粥喝。

绿茶

宜吃理由:绿茶中的这些天然营养成份,对防衰老、防癌、抗癌、杀菌、消炎等具有特殊效果, 提高神经的兴奋性,防止头疼有很好的作用。

食用建议:可以长期的使用,注意饭后1小时后喝茶。清淡一些。

莲子汤

宜吃理由:此汤营养丰富,香甜可口。饮后能理气、清凉。

食用建议:可以一周2-3次,早晚使用就行。

梅尼氏综合症的病因

梅尼埃病的病因目前仍不明确。1938年Hallpike和Cairns报告本病的主要病理变化为膜迷路积水,目前这一发现得到了许多学者的证实。然而膜迷路积水是如何产生的却难以解释清楚。目前已知的病因包括以下因素:各种感染因素(细菌、病毒等)、损伤(包括机械性损伤[1] 或声损伤)、耳硬化症、梅毒、遗传因素、过敏、肿瘤、白血病[2] 及自身免疫病等。

DeSousa(2002)将由已知原因引起的膜迷路积水产生的前庭症状疾患称为梅尼埃综合征,而梅尼埃病则被认为是一种特发性膜迷路积水。

经常眩晕警惕患有内耳疾病

内耳被称为“迷路”,发生在内耳的一系列眩晕疾病无法借助CT、核磁共振等影像学检查确诊,因此临床诊断较困难,治疗效果往往欠佳,而受过眩晕疾病专业训练的医生的经验起着很重要的作用。

良性阵发性位置性眩晕

俗称“耳石症”,该病是眩晕最常见的病因,约占外周性眩晕的20%~40%,多发于30~60岁人群。此病原因不明,部分可能与头部外伤、化脓性中耳炎、突发性耳聋及偏头痛等有关。临床表现为从床上坐起、躺倒、弯腰及平卧位翻身或转头时发作短暂眩晕,其持续时间一般均小于60秒,可伴有恶心、呕吐及头昏等感觉。体位试验是诊断良性阵发性位置性眩晕的金标准。此病的治疗主要采用耳石复位的方法。

梅尼埃病

这种病的发生与内耳膜迷路积水有关。典型症状为发作性眩晕,波动性耳聋及耳鸣、耳部闷胀感等,眩晕发作时可伴有恶心、呕吐等自主神经症状及平衡障碍。但部分患者可能只出现眩晕等前庭系统症状,称之为前庭型梅尼埃病。有些患者仅表现为耳聋及耳鸣、耳部闷胀感等,称之为耳蜗型梅尼埃病。梅尼埃病多发生于中年人,老年人及儿童的发病率较低。梅尼埃病在发作期予以药物对症治疗能减轻症状,缩短发作时间。对于药物治疗效果不佳的顽固型梅尼埃病患者可予以鼓室内注射庆大霉素((也称化学性迷路切除),这种方法治疗简便、经济,效果也不错,但可能会发生听力下降的并发症。

前庭神经炎

多发生于中年人,部分患者发病前有感冒史。主要表现为突发性眩晕,眩晕持续时间较长,可达数天。发作期予以抗病毒及对症治疗,缓解期可予以前庭功能训练。

治疗梅尼埃病的偏方

偏方一

髓海不足型:用枸杞15g,菊花10g,熟地30g,白芍15g,茯苓15g,泽泻15g,丹皮10g,山茱萸10g,山药20g,石决明15g,首乌15g,牡蛎15g,鹿胶10g。水煎,分3次服。

偏方二

上气不足型:用党参20g,黄芪20g,当归15g,龙眼肉10g,酸枣仁10g,茯苓15g,白术10g,首乌15g,熟地30g,白芍15g,陈皮5g。水煎,每日1剂,分3次服。

偏方三

寒水上泛型:用附子10g(先煎),生姜10g,茯苓20g,白术10g,川椒5g,细辛3g,桂枝10g,巴戟天10g。水煎,每日1剂,分3次服。

偏方四

肝阳上扰型:用天麻10g,钩藤15g(后下),石决明20g,牛膝10g,杜仲10g,桑寄生10g,黄芩10g,山栀10g,龙骨10g,牡蛎15g,丹皮10g。水煎,每日1剂,分4次服。

低盐饮食及清淡饮食:建议每日摄入盐量<1.0g。适当控制摄入水量。避免劳累及生活不规律。保持心情舒畅,避免抑郁等不良情绪。保证充足睡眠。疾病发作期应卧床休息。尽量避免灯光照射及强声刺激。疾病间歇期建议加强锻炼,增强体质。忌烟、酒、浓茶、咖啡等。

老年人为何莫名头晕

前庭神经元炎前庭神经元炎发病前1-2周常有上呼吸道感染史;该病好发于青壮年,多为单侧;良性病程,6个月内症状完全消失。慢性型症状较轻,眩晕可反复发作伴有不稳定感,病程可超过一年;眩晕通常急性起病,少数于前兆1-2天后起病,多于夜间醒来时发病;程度可较严重,常伴恶心、呕吐,可呈持续性,较轻者可为间断性;头部活动可诱发或加重,急性发作期内可伴有自发性水平或旋转性眼震,7-25天内消失;不伴耳蜗症状及体征,如耳鸣、耳聋;不伴脑干症状及体征,如复视、构音不良;患耳冷热试验反应减弱或消失。02梅尼埃病梅尼埃病发作性眩晕2次或2次以上,持续20分钟至数小时,常伴自主神经功能紊乱和平衡障碍,无意识丧失;波动性听力损失,早期多为低频听力损失,随病情进展听力损失逐渐加重,至少一次纯音测听为感音神经性听力损失,可出现重振现象;可伴有耳鸣或耳胀满感;前庭功能检查可见自发性眼震或前庭功能异常;排除其他疾病引起的眩晕。03后循环缺血后循环缺血指后循环的短暂性脑缺血发作或脑梗死。还有精神障碍性头晕表现为持续的非眩晕性头晕,自觉平衡失调,压力、疲劳和某些日常活动可加重症状;有抑郁或焦虑的其他核心症状(如心情低落、兴趣减少、过分担忧等)。03多种病因所致高血压所致的大、中血管病变,糖尿病所致的微血管病变及心功能不全、心输出量减少,常影响脑血流量。血黏度、药物、老年退行性骨质变化及应激能力下降等也是不可忽略的因素。

相关推荐

一侧耳鸣什么原因呢

引起耳鸣的原因很多,耵聍栓塞、中耳炎、耳硬化症、噪音性聋、中毒性聋、老年性聋、梅尼埃病、血压过高或过低、动脉硬过度疲。建议你及早就诊明确原因,对症治疗。指导意见:耳鸣表现多种多样,有的为一侧耳鸣,有的则为两侧;有的间歇出现,有的持续不停;轻者安静时方觉耳鸣,重者身处闹市时都感到吵闹不安。

中耳炎为什么会头晕

迷路炎引起头晕 急、慢性中耳炎的炎症,经圆窗或破坏骨质,造成的迷路瘘管及膜迷路引起迷路炎,而导致头晕。 冷刺激引起头晕 慢性中耳炎鼓膜穿孔时,冬季冷空气或较凉的滴耳剂刺激暴露的圆窗及前庭窗,使迷路内的淋巴液由于热胀冷缩的原理而发生流动,引起头晕。 慢性中耳炎引起梅里埃病而眩晕 这由于长期中耳炎、中耳腔的炎性物质及毒素经圆窗膜、前庭膜或基底膜进入内淋巴液,扰乱内淋巴液中的电解质成分,破坏血管纹功能,使内淋巴液的渗透压平衡失调,造成内淋巴积水(即梅尼埃病)。

眩晕症表现 眩晕持续时间

多不长。位置性眩晕持续不过30秒。梅尼埃病的眩晕数十分钟至数小时即缓解。突发性耳聋伴发的眩晕和迷路炎引起的眩晕可持续数日。前庭神经炎和药物前庭毒性作用所致的眩晕可持续数日至十余日,以后为活动时头晕及行走不稳。

​老人突发性耳聋引起的原因什么

1.血管病变:血管病变导致老年人突发性耳聋常见因素。老人家由于受热、疲劳、受冷、精神激动、过敏及内分泌失调等诱发因素。引起人的自主神经功能紊乱,以致发生内耳血循环障碍。 2.病毒感染:病毒感染引起突发性耳聋的最常见的原因 1)血行感染:病毒颗粒由血循环直接进入内耳血循环内,引起耳蜗循环障碍或内淋巴迷路炎。 2)经脑膜途径:病毒由蛛网膜下腔经内听道底的筛板或经蜗小管侵入外淋巴间隙引起外淋巴迷路炎,故耳蜗症状出现于脑膜炎之后。带状疱疹病毒引起外淋巴迷路炎的主要病原。 3)经圆窗途径:病毒引起的非化脓性中

梅尼埃病中医治疗方法

1、中医疗法 治疗方法半夏白术天麻汤药物组成: 半夏、白 1.治疗原则:髓海不足型宜滋阴补肾,填精益髓。上气不足型宜补益气血,健脾安神。寒水上泛型宜温肾壮阳,散寒利水。肝阳上扰型宜平肝息风,滋阴潜阳。痰浊中阻型宜健脾燥湿,涤痰息风。 2.治疗方法 (1)髓海不足型:用枸杞15g,菊花10g,熟地30g,白芍15g,茯苓15g,泽泻15g,丹皮10g,山茱萸10g,山药20g,石决明15g,首乌15g,牡蛎15g,鹿胶10g。水煎,分3次服。 (2)上气不足型:用党参20g,黄芪20g,当归15g,龙眼肉1

梅尼埃病应该如何预防

1、调畅情绪 患者应正确对待自己的疾病,既不要抱无所谓的态度,但亦不要忧心忡忡,提心吊胆。长期忧愁、紧张心理更易加重植物神经功能的失调,从而加重患者的病情。平日里患者应保持乐观的情绪、舒但的心情,并适当多参加文娱活动,多与亲戚朋友及同事交往,以清除自己的紧张心理。患者的卧室以整洁安静、光线稍暗为好。 2、注意安全,防止意外 本病一种发作性疾病,可以在无明显诱因及先兆的情况下突然发生,因此患者平时生活工作宜注意安全,不要登高,不要在拥挤的马路上及江河塘水边骑车。另外患者最好不要从事责任性强,容易出危险的工

肾盂癌的发病机制什么

肾盂癌的发病机制什么,本病多数为移行细胞癌,少数为鳞癌和腺癌,后二者约占肾盂癌的15%左右,它们的恶性程度远较移行细胞癌为高。临床所见移行细胞癌可在任何被覆有移行上皮的尿路部位先后或同时出现,因此,在诊断及处理上应视为一个整体,不能孤立地对待某一局部的移行细胞癌。 肾盂癌绝大多数为移行细胞癌,可分为4级。Ⅰ级:乳头状伴正常黏膜;Ⅱ级:乳头状伴少量多形性变和核分裂;Ⅲ级:扁平移行细胞伴显著多形性变和核分裂;Ⅳ级:极度多形性变。因肾盂壁薄,易发生淋巴或血行转移,预后不良。 鳞状细胞癌约占肾盂癌的15%,病变

荨麻疹的发病机制什么

变态反应性 多数属ⅰ型变态反应,少数为ⅱ、ⅲ型变态反应。ⅰ型变态反应由ige介导,又称ige依赖型反应,其机制为上述变态反应原使体内产生ige类抗体,与血管周围肥大细胞和血循中嗜碱性粒细胞相结合。[1]当抗原再次侵入并与肥大细胞表面ige的高亲和性受体结合发生抗原抗体反应,引起肥大细胞膜如膜层结构的稳定性改变,以及内部一系列生化改变如酶激活,促使脱颗粒和一系列化学介质的释放而形成风团。 输血反应引起的荨麻疹为ⅱ型变态反应,多见于选择性iga缺乏患者,当这些患者接受输血后,产生抗iga抗体,再输入血液后即形

军团病的发病机制什么

发病机制主要取决于病菌的外部结构和宿主下呼吸道的细胞构 造的互相作用关系。研究证明,军团菌直接可侵人宿主肺组织细 胞,并在其中定居,造成损害。病理改变主要在肺实质,病变呈 多样性,可有小叶至大叶或多叶炎症,呈红色或灰色肝样变及肉 眼可见的脓肿,实变区边缘水肿、充血与灶性出血。重症可发生 肺坏死、脓肿。胸膜可见纤维素性炎症或浆液渗出。

高血压脑病发病机制

高血压脑病多发生在急进型高血压病和严重的缓进型高血压病患者,后者一般病情严重,血压显着性增高。血压多在250/150mmHg左右才发生之,但急进型高血压病患者血压未达到200/130mmHg时,亦能发生高血压脑病。 据文献报道,妊娠高血压综合征、肾小球肾炎、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等继发性高血压只要血压中等程度增高,也有发生高血压脑病的可能性。少见的原因有主动脉狭窄和原发性醛固酮增多症等疾病。高血压脑病的发生机制相当复杂,至今尚不十分清楚。目前多数学者认为,其发生与脑循环自身调节功能失调有关。 高血压脑病的