iga肾病的六大主要病因
iga肾病的六大主要病因
1、患者的肾脏系膜细胞参与IGA肾病的炎症反应:IGA肾病早期发病时的炎症反应是发病时,患者的肾脏肾小球系膜细胞将受到炎症损伤的刺激而产生炎症因子,从而导致大量免疫复合物沉淀于患者的肾脏内,最终导致疾病的发生。
2、患者体内异常沉淀的主要免疫复合物IGA参与致病:IGA肾病患者体内肾小球系膜区域沉淀大量免疫复合物质,其中,主要的免疫复合物为IGA与IGA肾病患者的肾小球系膜细胞具有高度的亲和力,两者结合后可引起肾脏固有细胞发生表型转化而引起疾病的发生。
3、感染也是IGA肾病病因:感冒、扁桃体炎、发烧等出现肉眼或尿潜血,感染因素反复发作,导致疾病的发生。IGA肾病多发生在链球菌感染之后,大部分病例2~3周前有过咽炎、扁桃体炎等前驱感染。日常生活中有60多种抗原可诱发肾炎,如链球菌、葡萄球菌、肺炎球菌等。
4、IGA肾病具有遗传因素:对IGA肾病患者进行调查,部分IGA肾病患者会发生家族聚集现象,这说明,IGA肾病在一定程度上具有遗传因素。
5、与免疫系统的关系:IgA肾病主要是以多聚体 IgA(PIgA)在肾小球沉积,表明了IgA 免疫系统导致了 PIgA 分子的在循环系统中出现和肾小球系膜区的沉积。
6、与骨髓的关系:肾小球系膜区沉积的 IgA1 ,且存在于血液中 IgA1相似的铰链区糖基化异常 ,提示 IgA 肾病患者沉积在肾小球系膜区的 IgA为骨髓源性 IgA.
出现血尿当心IgA肾病
IgA肾病主要有两大类表现:
1.一类在血尿之前常伴有上呼吸道感染(扁桃体炎等)、急性胃肠炎或尿路感染等。常常在感染之后短时间内(24-72小时)出现肉眼血尿。有时可伴有轻微全身症状,如肌肉痛、尿痛及腰背痛、低热。
2.而另一类则起病隐匿,平时没有任何症状,多半在体检时发现尿液中潜血阳性,镜下血尿可持续或间断存在。可以伴有轻度的蛋白尿,但24小时尿蛋白定量多小于1克。
除了表现为血尿、蛋白尿,IgA肾病还可表现为肾病综合征,更有部分患者是以高血压、眼睑面部或下肢水肿、腰酸、易疲劳、贫血等非特异的症状起病,容易被忽略和延误诊断,错过早期治疗的良机。
IgA肾病的确诊要靠肾活检和免疫荧光检查。肾活检对确诊疾病、判断病情轻重和确定治疗方案都是非常重要的。许多患者害怕肾活检,其实肾活检在我国已开展多年,是非常小的一个小手术,无需太多顾虑。同时各大手机应用市场搜索下-载“肾病好医生”,随时随地了解。
IgA肾病多呈慢性进行性过程,约半数患者可多年保持较好的肾功能,一部分患者表现为急进性高血压和急性肾功能衰竭,一部分患者逐渐发展成慢性肾功能衰竭。因此,定期体检,及早发现,尽快诊断和规范治疗是很有必要的。
有报道说明,IgA肾病有一定的家族性,某些基因类型在家族中表现比其他人的发生概率高一些。基因背景对IgA肾病发生及临床表现有重要影响,因此有IgA肾病患者的家族成员更应注意体检。
IgA肾病基本症状
IgA肾病在临床上比较常见,给患者带来的危害较大。了解IgA肾病的常见症状,以便于患者能够及时有效的治疗疾病,对患者的治疗是很有必要的。IgA肾病的症状较多,表现比较复杂,如果不及时了解会导致误诊。以下IgA肾病专家就为您详细讲解IgA肾病的常见症状。
IgA肾病的常见症状都有哪些?IgA肾病的基本症状:
现在医学对IgA肾病病因的解释还未完全清楚,通常会认为IgA肾病是免疫复合物引起的肾小球疾病。目前,IgA肾病的特点是系膜区有以IgA或IgA为主的免疫复合物沉积,肾小球组织对IgA的沉积有着不同的反应,沉积的IgA是否能引起IgA肾病取决于lgA与肾组织之间的相互作用。
1、一般来讲IgA肾病患者的小便泡沫比较多,而且长期不容易消失。
2、如果出现尿量过多或过少的现象,应警惕IgA肾病的发生。正常人尿量平均为每天1500毫升左右,每天4-8次。如果没有发热、大量出汗、大量饮水等,小便量出现骤减或陡然增多时,就要到医院检查了,看看是不是IgA肾病变。
3、水肿,这是IgA肾病的常见症状之一,主要在早晨起床后眼皮或脸部水肿,午后多消退,劳累后加重,休息后减轻。严重水肿会出现在双脚踝内侧、双下肢、腰骶部等。
4、一般来讲,患者很容易出现腰酸背痛,四肢无力的现象,无明确原因的腰背酸痛,应检查肾脏、脊椎及腰背部肌肉等可能是IgA肾病。
了解了IgA肾病的常见症状,患者一定要及时的进行治疗,以免延误患者的病情。那么IgA肾病能治好吗?治疗IgA肾病的方法有很多,想要彻底治好疾病是有一定的难度的,这需要患者选择正确的治疗方法坚持治疗,切不可疾病乱投医盲目治疗。
IgA肾病的三大主要病因是什么
1.感染:这是引起该病的的一个主要原因,这里所说的感染是包括了病毒和细菌的感染。最为常见的是上呼吸道感染、泌尿系统感染、皮肤感染等,在日常生活中,大家应多避免感染的发生,以免引起iga肾病。
2.免疫力失调:引起该病的原因有很多,免疫力失调就是其中最为常见的一个原因。部分患者的血清中可以检测处致病的类风湿因子,说明免疫球蛋白的非粘膜性来源,此外在患者的外周血淋巴细胞中发现iga型特异性辅助T细胞增加,这说明iga肾病的发生与免疫异常有关系。
3.遗传:除了上述的两个原因外,还有一个常常让人忽略的原因就是遗传。这是根据研究所得到的结论,该病具有地区高发性,且在一些血缘性家族发病史中发生率较高,遗传研究学证实该病的发生与人类基因遗传有一定的关系。
全国慢性肾脏病现状令人担忧
中国的CKD患者约有1.195亿。一项横断面、全国性的中国成人代表性样本调查显示,不同地区间的CKD患病率差异较大,总患病率为10.8%。尽管中国CKD的估计患病率与美国(13.0%)和挪威(10.2%)等发达国家相近,但却存在病因学上的差异。
据对透析患者进行登记的一个国家级系统——中国肾脏数据系统——数据显示,肾小球疾病是导致终末期肾脏病(ESRD,57.4%)的最常见病因,其次为糖尿病肾病(16.4%)、高血压性肾损害(10.5%)和囊性肾脏病(3.5%)。这些数据与美国、英国等发达国家不同,导致这些国家ESRD的主要病因是糖尿病肾病(图1)。但值得注意的是,已有报告显示,中国肾脏病的流行病学正发生着转变。在中国老年患者中,导致CKD的主要病因是糖尿病和高血压,而非原发性肾小球疾病。此外,鉴于中国糖尿病患病率的快速增长,中国糖尿病肾病的患病率有可能将继续增长。实际上,在香港和台湾等中国比较发达的地区,糖尿病肾病如今已分别占ESRD病例的46.2%和43.2%。
中国大多数大型医院的肾内科均常规进行肾活检,为流行病学数据提供组织学证据。根据这些数据,61.7%~68.6%的肾活检样本证实为原发性肾小球肾炎。IgA肾病占原发性肾小球肾炎的45.3%~54.3%,其他病因为系膜增生性肾小球肾炎(11.1%~25.6%)、膜性肾病(9.9%~15.0%)、微小病变(10.9%)和局灶性节段性肾小球硬化(7.75%)。
iga肾病和什么肾病鉴别呢
(1)链球菌感染后急性肾小球肾炎:与IgA肾病同样易发生于青年男性,于上呼吸道感染(或急性扁桃体炎)后出现血尿,可有蛋白尿、水肿和高血压,甚至肾功能损害。两者不同之处在于IgA肾病患者于上呼吸道感染后间隔很短(1—3天)即出现血尿,部分患者血清IgA水平增高。而急性肾炎多在链球菌感染后2周左右出现急性肾炎综合征的临床症状,血清C3下降、IgA水平正常可助鉴别。
(2)非IgA系膜增生性肾炎:非IgA系膜增生性肾炎在我国发病率高。约1/3的患者表现为单纯血尿。在临床上与IgA肾病很难鉴别。须靠肾活检免疫病理检查来鉴别。
(3)薄基底膜肾病:薄基底膜肾病主要临床表现为反复血尿,约1/2病例有家族史。临床表现为良性过程。尿Pf4水平可助与IgA肾病鉴别。须靠肾活检电镜检查与IgA肾病鉴别。
(4)过敏性紫癜肾炎:患者可以表现为镜下血尿甚至肉眼血尿。肾活检可有与原发性IgA肾病同样的广泛系膜区IgA沉积。但紫癜肾患者常有典型的皮肤紫癜、腹痛、关节痛表现。
IgA肾病的危害
镜下血尿或肉眼血尿、无症状大量蛋白尿都是IgA肾病患者的典型症状表现,另外,IgA肾病还会引起肠胃性疾病、泌尿性疾病及其他疾病。到底IgA肾病的危害都是什么呢?
IgA肾病属于肾病中比较严重的一种,治疗起来比较困难,IgA肾病有急慢性之分,急性IgA肾病的病情进展快速,危害比较大。而慢性IgA肾病主要原因为长期的肾脏病变,随着时间及疾病的进行,最终造成IgA肾病的发生。两种IgA肾病都要抓紧治疗。
一、镜下血尿及无症状性蛋白尿:
此为儿童及青少年IgA肾病的主要临床表现,常在体检中被发现,可表现为单纯镜下血尿,或镜下血尿伴少量蛋白尿。
二、蛋白尿:
为轻度蛋白尿,尿蛋白定量一般〈1g/24h,少数患者可出现大量蛋白尿甚至出现肾病综合征。(四)其他:部分该病患者可出现肾病综合征,急进性肾炎综合征,肾功能衰竭,少数可出现腹部剧痛伴血尿。
三、发作性肉眼血尿:
多见于儿童。其肉眼血尿多在上呼吸道感染(扁桃体炎等)后发生,亦有部分在急性胃肠炎或尿路感染后发作,间隔时间多在24~72小时。肉眼血尿可持续数小时至数天,然后转为持续性镜下血尿,部分病人血尿可消失,但常发作,发作时重现肉眼血尿,可伴有轻微全身症状,如肌肉酸痛、尿痛、腰骨痛,或一过性血压及尿素氮升高。
隐匿性肾炎是怎么回事
一、发病原因
隐匿性肾炎的特点是血尿、蛋白尿或血尿和蛋白尿并存,常有多种病因:
1.以单纯性血尿(asymptomatic hematuria)为主要表现的病因主要有:
①IgA肾病,尤其早期,非IgA系膜增生性肾小球肾炎;
②局灶性肾小球肾炎以及薄基底膜肾病也可为过敏性紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、感染性心内膜炎等所致肾脏损害的早期表现,以及薄基底膜肾病。
2.以轻、中度无症状性蛋白尿(asymptomatic proteinuria)
为主要表现的常见病因为微小病变性肾炎、系膜增生性肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化及某些IgA肾病的早期、淀粉样变肾病、糖尿病肾病(DN),系统性红斑狼疮(SLE)、狼疮性肾炎LN)以及指-骨突骨综合征。
3.以无症状性血尿伴蛋白尿为主要表现的常见病因
为多种肾小球疾病(如肾小球轻微病变、系膜增生性肾炎、局灶增生性肾炎及IgA肾病)某一阶段的早期表现。
二、发病机制
本病发病机制尚不清楚,目前认为多与感染及免疫反应有关,因病因不同,故发病机制也不一样。其病理形态也有多种类型,多系各种病理改变的早期。
1.单纯性蛋白尿 可系微小病变性肾病、系膜增生性肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化及IgA肾病的早期。
2.单纯性血尿 可系IgA肾病早期、系膜增生性肾炎、局灶性肾炎、紫癜性肾炎、LN及薄基底膜肾病等。
3.无症状性血尿伴蛋白尿 同样可为肾小球轻微病变,轻度系膜增生性肾炎、局灶增生性肾炎、IgA肾病或膜性肾病早期。
出现血尿当心IgA肾病
IgA肾病是一组不伴有系统性疾病,肾活检免疫病理检查在肾小球系膜区有以IgA为主的颗粒样沉积,临床上以血尿为主要表现的肾小球肾炎。IgA肾病的临床表现多种多样,但几乎绝大部分患者都有血尿,可以是肉眼血尿,也可以是显微镜下的血尿。
IgA肾病主要有两大类表现:
1.一类在血尿之前常伴有上呼吸道感染(扁桃体炎等)、急性胃肠炎或尿路感染等。常常在感染之后短时间内(24-72小时)出现肉眼血尿。有时可伴有轻微全身症状,如肌肉痛、尿痛及腰背痛、低热。
2.而另一类则起病隐匿,平时没有任何症状,多半在体检时发现尿液中潜血阳性,镜下血尿可持续或间断存在。可以伴有轻度的蛋白尿,但24小时尿蛋白定量多小于1克。
除了表现为血尿、蛋白尿,IgA肾病还可表现为肾病综合征,更有部分患者是以高血压、眼睑面部或下肢水肿、腰酸、易疲劳、贫血等非特异的症状起病,容易被忽略和延误诊断,错过早期治疗的良机。
IgA肾病的确诊要靠肾活检和免疫荧光检查。肾活检对确诊疾病、判断病情轻重和确定治疗方案都是非常重要的。许多患者害怕肾活检,其实肾活检在我国已开展多年,是非常小的一个小手术,无需太多顾虑。同时各大手机应用市场搜索下-载“肾病好医生”,随时随地了解。
IgA肾病多呈慢性进行性过程,约半数患者可多年保持较好的肾功能,一部分患者表现为急进性高血压和急性肾功能衰竭,一部分患者逐渐发展成慢性肾功能衰竭。因此,定期体检,及早发现,尽快诊断和规范治疗是很有必要的。
有报道说明,IgA肾病有一定的家族性,某些基因类型在家族中表现比其他人的发生概率高一些。基因背景对IgA肾病发生及临床表现有重要影响,因此有IgA肾病患者的家族成员更应注意体检。
糖尿病主要病因有哪些
(1)遗传因素:糖尿病是遗传性疾病已被公认。国内外许多统计资料表明,糖尿病人亲属中的糖尿病发病率显著高于普通人群,在非胰岛素依赖型糖尿病( Ⅱ型糖尿病)人中遗传因素更为明显。但胰岛素依赖型糖尿病( Ⅰ型糖尿病)和Ⅱ型糖尿病有不同的遗传病因。 Ⅰ型糖尿病由于体内存在易感性因素与人类的细胞抗原有联系,使遗传易感性增强,一旦病毒感染和/或自身免疫的作用下就会发病。 Ⅱ型糖尿病基因的遗传占主要地位,其遗传方式可能是常染色体隐性遗传,而且是多基因遗传(体内存在两个或两个以上的致病基因)。把异常基因遗传下去,使后代具有糖尿病易感性,在遇有外因如肥胖等情况下就会发展成糖尿病。
(2)自身免疫:糖尿病人常伴有自身免疫性疾病,如甲状腺机能亢进症、桥本氏甲状腺炎、重症肌无力、恶性贫血等。由于病毒感染,特别是柯萨 B4病毒感染,使胰岛组织及B细胞产生炎症、破坏,引起了自身免疫反应。在病毒加抗体作用下,胰岛细胞进一步大量破坏,使胰岛素分泌功能减弱,从而导致糖尿病,特别是 Ⅰ型糖尿病。病理组织学观察发现琳巴细胞浸润胰岛, B细胞受到损害,血中可检出胰岛细胞抗体、胰岛素自身抗体及胰岛 B细胞膜抗体等证实糖尿病发病与自身免疫有关。
(3)病毒感染:病毒感染是 Ⅰ型糖尿病的重要环境因素。当具有糖尿病易感性的人感染了脑炎、心肌炎及柯萨奇B4病毒后,病毒可直接侵犯胰岛 B细胞,使之发生急性炎症、坏死而丧失功能;或病毒长期滞留在 B细胞内,激发自身免疫系统,引起体内 B淋巴细胞产生抗胰岛素细胞抗体,这种抗体使胰岛 B细胞损伤破坏,造成胰岛素合成减少,引起糖尿病。 Ⅱ型糖尿病,一般病毒感染本身不会诱发糖尿病,它仅可使隐性糖尿病外显,使化学性糖尿病转化为临床糖尿病。
肾病有哪些症状
一、症状
本病多见于年长儿童及青年,男女比为2∶1,起病前多常有上呼吸道感染的诱因,也有由腹泻、泌尿系感染等诱发的报告。临床表现多样化,从仅有镜下血尿到肾病综合征,均可为起病时的表现,各临床表现型间也可在病程中相互转变,但在病程中其临床表现可相互转变。
80%的儿童IgA肾病以肉眼血尿为首发症状,北美及欧洲的发生率高于亚洲,常和上呼吸道感染有关(Berger病);与上呼吸道感染间隔很短时间(24~72h),偶可数小时后即出现血尿。
也有些患儿表现为血尿和蛋白尿,此时血尿既可为发作性肉眼血尿,也可为镜下血尿。蛋白尿多为轻~中度。
以肾病综合征为表现的IgA肾病约占15%~30%,“三高一低”表现突出,起病前也往往很少合并呼吸道感染。
亦有部分病例表现为肾炎综合征,除血尿外,还有高血压、肾功能不全。高血压好发于年龄偏大者,成人占20%,儿童仅5%。高血压是IgA肾病病情恶化的重要标志,多数伴有肾功能的迅速恶化。不足5%的IgA肾病患者表现为急进性肾炎。
二、诊断
约5-10%的IgA肾病患者以急性肾衰竭表现起病,急进性肾炎综合征是导致急性肾衰竭的主要病因。部分IgA肾病患者第一次就诊时即表现为慢性肾衰竭。
iga肾病是如何引起的呢
1、肾脏的一些炎症
IGA肾病在大多数情况下都是继发在肾脏出现炎症的基础上的,在发病的过程当中,患者的肾脏肾小球系膜细胞将受到炎症损伤的刺激而产生炎症因子,从而导致大量免疫复合物沉淀于患者的肾脏内,最终引起疾病的产生。
2、遗传
遗传在这种肾病的发生过程中也具有一定的影响作用。有专业的医师通过对IGA肾病患者发病人群进行调查发现,部分IGA肾病患者会发生家族聚集现象,这说明,IGA肾病的一定程度上具有遗传倾向。
3、患者体内异常沉淀
这是患者自身的一个病因,同样对疾病的发生具有不可忽视的重要影响力。IGA肾病患者体内肾小球系膜区域沉淀大量免疫复合物质,其中,主要的免疫复合物为IGA与IGA肾病患者的肾小球系膜细胞具有高度的亲和力,两者结合后可导致肾脏固有细胞发生表型转化而导致疾病的发生。
IGA肾病在发病期间会给患者造成极大的健康影响,所以我们应该加强对其的防御工作。如果大家在日常不注意控制感染的发生,也会给IGA肾病造成便利的发病契机,所以我们一定要提高警惕。