迟发性运动障碍的治疗
迟发性运动障碍的治疗
1.本病重点在于预防，服用抗精神病药应有明确适应证长期用药应进行监测采用周期性药物假日(drug holidays)可暴露最初的运动障碍，逐渐停药后数月或1～2年运动障碍逐渐缓解消退。需继续治疗可换用锥体外系副作用小的药物如氯氮平、利培酮(risperidone)、奥氮平(olanzepine)、奎硫平( 喹迪平)等
2.药物治疗 目前尚无治疗td的有效药物有人报道73%的患者用普萘洛尔(心得安)可以见效;氯硝西泮治疗迟发性运动障碍中有41%患者有效。氯氮平可以使40%的迟发性运动障碍症状有所减轻
①严重运动障碍可试用da耗竭剂如利舍平(利血平)有短期效果从小剂量0.25mg开始1～3次/d逐渐增量亦可试用硫必利(泰必利)舒必利、二甲基氨基乙醇(deanol)等须注意这些药物本身亦有副作用;
②抗胆碱能药物如苯海索(安坦)东莨菪碱等可加重td症状，有报道胆碱能药地阿诺(二甲基氨基乙醇或典那)100～500mg/d分3次服，连用2周可减轻症状;
③抗组胺药如异丙嗪25～50mg2～3次/d，或每天肌注1次连续2周可使超敏的dr逐渐减敏。
④可短期使用dr阻滞剂如小剂量氯氮平(clozapine)100～200mg/d
⑤小剂量碳酸锂0.25g，1～3次/d可降低儿茶酚胺系统功能降低dr敏感性。
⑥作用于γ-氨酪酸(γ-氨基丁酸)药物：认为td与γ-氨酪酸(gaba)功能低下有关，γ-氨酪酸(gaba)增效剂如丙戊酸钠卡马西平等可能有效。
⑦地西泮(安定)2.5～5mg，2～3次/d;普萘洛尔(心得安)10～20mg，2～3次/d，可稳定患者情绪，减轻症状
⑧可试用脑代谢药及维生素e，促进大脑功能恢复。
3.急性神经综合征即急性特异质性肌张力障碍或急性静坐不能用抗组胺药如苯海拉明50mg静脉注射;抗胆碱能药如苯甲托品甲磺酸盐2mg肌内注射;或地西泮(安定)5～7.5mg肌内注射，可迅速控制症状
4.本病发生与长期服用抗精神病药关系密切应在医生指导下合理慎重使用。小量或短程用药药物假日对预防td有一定意义，避免合用2种或2种以上抗精神病药尽量少用或不用抗pd药物停用或更换抗精神病药时应逐渐减量，不要骤然停药;年老体弱或伴脑器质性病变者应给予最小剂量非必要时不用或少用抗胆碱能药。
迟发性运动障碍诊断鉴别
根据患者服用抗精神病药或长期服用抗抑郁药，抗帕金森药，抗癫痫药或抗组胺药史，服药过程中或停药后3个月内发生运动障碍，表现节律性刻板重复持久的不自主运动。
鉴别诊断：
1.药源性Parkinson综合征：因DR被抗精神病药占据或阻滞，内源性DA不能与DR结合，虽亦有服抗精神病药史，但不自主运动表现肌强直，运动减少及动眼危象等。
2.Huntington病：根据遗传史，舞蹈症及痴呆等三主征，与TD不难鉴别，HD患者亦常用抗精神病药，若出现静坐不能或重复刻板不自主运动提示并发TD。
3.Meige综合征：是常见的口部运动障碍，完全型除口，下颌肌张力障碍，尚有眼睑痉挛;非完全型只有口面，舌，咽和下颌肌张力障碍，或仅有原发性眼睑痉挛;无服抗精神病药史。
4.扭转痉挛：表现快速，刻板重复的不自主运动，无服用抗精神病药史。
迟发性运动障碍的一些知识
定义及识别
尽管导致迟发性运动障碍(TD)的原因尚不清楚，但早在1957年， Schonecker即首次报告了与抗精神病药相关的不自主及持续的口周异常运动;1964年，Faurbye等正式引入了「迟发性运动障碍」这一术语。ICD-10对TD的编码为G24.01，而DSM-5对TD的定义为：
一般是舌、下面部和下颌，以及四肢(但有时涉及咽、膈肌或躯干的肌肉)不自主地痉挛或舞蹈样运动(至少持续数周)，发生在使用神经阻滞剂药物至少数月后。
尽管DSM-5指出，诊断TD需在使用抗精神病药「至少数月后」，但对于一些患者而言，TD症状可能出现得更早;老年人尤其易感。
TD需要与多种运动障碍相鉴别，包括自发性运动障碍(SDs)及停药突发性运动障碍。SDs也表现为异常不自主运动，发生于未使用过抗精神病药者，症状上与TD难以区分。在一些个体中，TD样运动可能会在停用抗精神病药或调整/减少剂量后出现，此状况被称为「神经阻滞剂停药突发性运动障碍」，通常呈自限性，即短于4-8周，若运动障碍持续存在超出此时间窗，则应考虑为迟发性运动障碍。尽管TD和SDs在精神分裂症患者群体中更为常见，但一般人群也可出现。
迟发性运动障碍有哪些症状
一、症状
1.多发生于老年患者，
尤其女性，伴脑器质性病变者居多，症状重，恢复慢。各种抗精神病药均可引起，氟奋乃静、三氟拉嗪和氟哌啶醇等含氟元素抗精神病药常见，大多发生在服用抗精神病药1～2年以上，最短3～6个月可出现，最长者13年。
临床主要表现节律性刻板重复的不自主运动，早期表现舌震颤或流涎，老年人口部运动具有特征性，年轻患者肢体受累常见。儿童口面部症状较突出，下面部肌肉最常受累，表现口-舌-颊三联症(BLM综合征)或颊、舌、咀嚼综合征，表现口唇及舌重复的不能控制的运动，如不自主连续刻板咀嚼、吸吮、转舌、舔舌、撅嘴和鼓腮，歪颌和转颈，有时舌头不自主地突然伸出口外，称为捕蝇舌征(fly-catcher tongue)，严重时出现构音不清、吞咽障碍。躯干肌受累表现身体摇晃，肢体远端受累表现弹钢琴指(趾)征，肢体近端很少受累，少数表现舞蹈样动作、无目的拍动、两腿不停跳跃、手足徐动、躯干扭转性运动及古怪姿势等。偶表现胃肠道型，突然停药后出现胃部不适、恶心及呕吐。情绪紧张、激动时症状加重，睡眠时消失。部分患者与迟发性静坐不能、迟发性肌张力障碍、药源性Parkinson综合征同时并存，症状易被掩盖，减药或停药时暴露出来。
2.抗精神病药可引起急性特异质性肌张力障碍或急性静坐不能，
多在用抗精神病药2天内发生，易发生在儿童及成年早期，表现戏剧性的肢体、躯干、颈部、舌和面肌等抽动或不舒适姿势。
3.按运动障碍部位分为以下类型
①眼肌运动异常：表现眨眼、睑痉挛等;
②面肌运动异常：面肌抽搐、抽搐和愁眉苦脸等;
③口部肌肉运动异常：撅嘴、咂嘴、咀嚼、抽吸及下颌横向运动等;
④舌肌运动异常：伸舌、缩舌、蠕动和舔唇等;
⑤咽肌运动异常：腭部异常运动影响发音及吞咽;
⑥颈部运动异常：斜颈、颈后仰等;
⑦躯干运动异常：全身躯干运动不协调，呈古怪姿势，如耸肩缩背、角弓反张、扭转痉挛，膈肌痉挛产生呼噜声及呼吸困难，有时全身左右摇摆、躯干反复屈伸、前后扭动，称身体摇晃征(body-rocking);
⑧四肢运动异常：肢体远端连续屈伸，称为弹钢琴指(趾)征，近端很少受累，少数表现舞蹈样指划动作、投掷运动、手足徐动样动作、双手反复高举或两腿不停跳跃等;
⑨肌张力低下-麻痹型运动障碍：累及头、颈和腰部，如颈软不能抬头，腰软不能直起和凸腹，行走不能迈步和抬腿，足拖地而行。
4.TD的亚型
①急性戒断综合征：突然停用抗精神病药发生不自主的飘忽性非重复舞蹈动作，与小舞蹈病或Hontington病相似，多见于儿童，可自愈;逐渐减量可使舞蹈动作逐渐消失;
②迟发性肌张力障碍：儿童及成人皆可发生，不自主运动表现类似扭转性肌张力障碍或扭转痉挛，持续存在，不表现快速重复的刻板运动。
二、诊断
根据患者服用抗精神病药或长期服用抗抑郁药、抗帕金森药、抗癫痫药或抗组胺药史，服药过程中或停药后3个月内发生运动障碍，表现节律性刻板重复持久的不自主运动。
发作性运动障碍癫痫病的种类
一、发作性运动诱发性运动障碍癫痫。
亦称发作性运动诱发性舞蹈手足徐动症，分为原发性和继发性两种。原发性多有明确的家族史，呈常染色体显性遗传;继发性可见于基底节梗死、多发性硬化、脑外伤、缺氧性脑病、甲亢、甲状旁腺减低引起的低血钙、糖尿病及颅内感染、颅内淋巴瘤、甲状腺功能减退等。
二、发作性非运动诱发性运动障碍癫痫。
发作性非运动诱发性运动障碍，即文献中报道的发作性肌张力障碍性舞蹈手足徐动。此型自发发生, 不被突然的运动诱发, 但发病年龄要早于发作性运动诱发性运动障碍癫痫。
可被饮酒、咖啡、茶、月经、疲劳所诱发或自然发生, 但不被突然运动诱发，持续时间数分钟至数小时, 可超过1天，通常为5分钟到4小时。发作频率低，可每年数次到每天数次，起病时间中位数12岁(3-30岁)，随年龄增加可部分或完全缓解，睡眠可终止发作。
发作表现肌张力障碍、徐动症、舞蹈症和芭蕾舞症的各种组合形式，可单侧或双侧，可局部或全身受累，语言功能常受到影响，发作期无意识丧失。发作间期神经系统检查正常，脑电图正常。家族史符合常染色体显性遗传，基因定位2q31-36。药物治疗效果不佳, 但氯硝西泮可能有效，lee认为免疫机制方面起到一定的作用。
三、发作性过度运动导致的运动障碍癫痫。
发作性过度运动导致的运动障碍，亦称发作性持续运动诱发的舞蹈徐动症，在长时间运动后发生，发作前5-15min的走路或跑步。被动的肢体运动、讲话、咀嚼、应激、热冷、月经期、酒精可促发。发作频率每天1-2次到每月5次，持续5-30min。多累积双侧下肢，或单侧面部、颈部和躯干，但上肢少见。发病年龄24个月到30岁，多在儿童期，男女平等。
抗癫痫药物无效, 左旋多巴和乙酰唑胺可能部分有效。
四、睡眠诱发性发作性运动障碍。
睡眠诱发性发作性运动障碍，亦称夜间发作性肌张力障碍(nocturnal paroxysmal dystonia, npd)，是在nrem 睡眠期反复出现的刻板的肌张力障碍或运动障碍 的发作。与额叶癫痫相混淆，多数认为属于常染色体显性遗传夜发性额叶癫痫。
发病年龄从婴儿时期到50岁, 男女无差异，短时间发作持续时间为15～60s,长时间发作持续时间可达60min。
对短时间发作者用小剂量卡马西平有良好的治疗效果, 如无效可逐渐增加剂量直到症状控制。对发作持续2min以上者无有效的处理方法。
运动障碍疾病的诊断要点
一、诊断要点
1.病史
(1)发病年龄：常可提示病因，如婴儿或幼儿期起病可能为脑缺氧，产伤，胆红素脑病或遗传因素，少年期出现震颤可能是肝豆状核变性;也有助于判定预后，如儿童期起病的原发性扭转痉挛远较成年起病严重致残率高;相反的，老年发病的迟发性运动障碍较年轻发病顽固。
(2)起病方式：常可提示病因，如急性起病的儿童或青少年肌张力障碍可能提示药物不良反应，缓慢起病多为原发性扭转痉挛，肝豆状核变性等;急性起病的严重舞蹈症或偏侧投掷症提示可能为血管性病因，缓慢隐袭起病可能为神经变性疾病。
(3)病程：对诊断也有帮助，如小舞蹈病通常在起病6个月内缓解，与儿童期起病的其他舞蹈病不同。
(4)药物如酚噻嗪类及丁酰苯类可引起运动障碍。
(5)某些疾病如风湿热，甲状腺疾病，系统性红斑狼疮，真性红细胞增多症等可伴舞蹈样动作。
(6)家族史：有诊断意义，如亨廷顿病，良性遗传性舞蹈病，特发性震颤，扭转痉挛，抽动-秽语综合征等有遗传背景。
2.体检
可了解运动障碍症状特点，明确有无神经系统其他症状体征，如静止性震颤，铅管样或齿轮样肌强直提示帕金森病，角膜K-F环提示肝豆状核变性，亨廷顿病和肝豆状核变性等除运动障碍，常伴精神和智能损害。
二、鉴别诊断
锥体外系疾病须注意与锥体系统疾病导致的运动功能障碍相鉴别，后者主要临床特点以瘫痪(肌力减退)为主，一般不难鉴别，另外，不同类型锥体外系疾病之间的鉴别更为重要。
运动障碍疾病的诊断并不难，根据病史，检查，并要做好疾病鉴别即可确诊，另外，运动障碍性疾病的治疗，无论药物或外科治疗，原理都基于对递质异常和环路活动紊乱的纠正。不同类型锥体外系疾病，预后不尽相同。如帕金森病(PD)患者发生严重运动功能障碍或死亡，平均经历10～15年，而原发性书写痉挛症状相当稳定，很少有扩散加重倾向。
运动障碍疾病的医学诊断
1.病史
(1)发病年龄：常可提示病因如婴儿或幼儿期起病可能为脑缺氧、产伤、胆红素脑病或遗传因素，少年期出现震颤可能是肝豆状核变性;也有助于判定预后，如儿童期起病的原发性扭转痉挛远较成年起病严重致残率高;相反的老年发病的迟发性运动障碍较年轻发病顽固。
(2)起病方式：常可提示病因如急性起病的儿童或青少年肌张力障碍可能提示药物不良反应，缓慢起病多为原发性扭转痉挛、肝豆状核变性等;急性起病的严重舞蹈症或偏侧投掷症提示可能为血管性病因，缓慢隐袭起病可能为神经变性疾病。
(3)病程：对诊断也有帮助，如小舞蹈病通常在起病6个月内缓解，与儿童期起病的其他舞蹈病不同。
(4)药物如酚噻嗪类及丁酰苯类可引起运动障碍。
(5)某些疾病如风湿热甲状腺疾病、系统性红斑狼疮、真性红细胞增多症等可伴舞蹈样动作。
(6)家族史：有诊断意义，如亨廷顿病、良性遗传性舞蹈病、特发性震颤扭转痉挛、抽动-秽语综合征等有遗传背景。
2.体检可了解运动障碍症状特点明确有无神经系统其他症状体征如静止性震颤、铅管样或齿轮样肌强直提示帕金森病角膜K-F环提示肝豆状核变性，亨廷顿病和肝豆状核变性等除运动障碍，常伴精神和智能损害。
突发性运动障碍怎么治疗呢
1.痛性运动障碍。见于 癔症。
2.间歇性运动障碍。见于血管性病变，肢体血液循环障碍，运动中肌肉不能得到相应的血液供应，因而发生运动障碍，休息或暂停运动后又可改善。
3.职业性运动障碍。属于职业性 精神官能症。由于心理因素，患者一从事其职业所要求的运动时，就会出现 肌肉痉挛或无力，以至不能运动或运动障碍，停止该种运动或做其他运动时则无运动障碍。
4.面-口运动障碍。是一种专门累及面部肌肉的 迟发型运动障碍，多有药物引起。
5.迟发性运动障碍。面颊，口及颈部肌肉不自主的.典型的重复运动，主要有长期服用精神松弛剂， 抗精神病药物所致，常见于老年人，停药后可能长时间仍不能缓解。
6.运动传导通路病变引起的运动障碍。包括上运动神经元病变引起的运动障碍和 下运动神经元引起的运动障碍。
7.椎体外系统病变引起的运动障碍。患者肌张力增高，全身肌肉僵硬，故运动笨拙，精细运动困难，行走缓慢，步态慌张，表情呆板。常见于帕金森氏病或 帕金森综合症.肝豆状核变性等。
8.肌肉病变引起的运动障碍， 重症肌无力，进行性肌萎缩等。
9.骨骼病变引起的运动障碍。
10.与情绪紧张引起的运动障碍。通常在睡眠时消失。
首先要鉴别是器质性还是功能性 瘫痪。对功能性 瘫痪需暗示治疗，并配合针刺疗法，物理治疗等。对器质性 瘫痪在明确诊断后进行病因治疗。当有呼吸肌 瘫痪出现呼吸困难时需用人工呼吸机辅助呼吸，并予氧气吸入，保持呼吸道通畅。咽部肌肉 瘫痪出现吞咽困难时下鼻管鼻饲以维持营养。 瘫痪的恢复期应进行针灸、理疗、神经细胞活化剂、维生素 B族药等综合治疗。以及康复治疗。对 不自主运动在进行病因治疗的同时可配合镇静药和肌肉松弛药。对癫痫患者采用适当的抗癫痫药以控制发作。
以上就是突发性运动障碍怎么治疗呢?做出的详细解答。突发性的运动障碍，首先要查明是什么样的原因导致了运动障碍，然后再采取相应的治疗方法，系统的治疗方法，才能帮助患者尽早脱离不能运动的苦海，希望以上的信息能给患者朋友们带来帮助。
运动障碍疾病有哪些症状
一、运动障碍疾病常见症状
身体摇晃征、运动不足综合征、弹钢琴指(趾)征、肌张力过高
二、运动障碍疾病症状
基底核疾病的临床表现主要为：
1.不自主动作。
2.动作缺失或缓慢而无瘫痪。
3.姿势及肌张力异常。
间接通路的功能亢进引起动作缺失与僵直，间接通路的功能不足引起舞蹈症及投掷症;直接通路的功能亢进引起肌张力障碍、手足徐动症或抽动动作，直接通路的功能不足则引起动作缓慢。
三、运动障碍疾病诊断
1.病史
(1)发病年龄：常可提示病因，如婴儿或幼儿期起病可能为脑缺氧、产伤、胆红素脑病或遗传因素，少年期出现震颤可能是肝豆状核变性;也有助于判定预后，如儿童期起病的原发性扭转痉挛远较成年起病严重致残率高;相反的，老年发病的迟发性运动障碍较年轻发病顽固。
(2)起病方式：常可提示病因，如急性起病的儿童或青少年肌张力障碍可能提示药物不良反应，缓慢起病多为原发性扭转痉挛、肝豆状核变性等;急性起病的严重舞蹈症或偏侧投掷症提示可能为血管性病因，缓慢隐袭起病可能为神经变性疾病。
(3)病程：对诊断也有帮助，如小舞蹈病通常在起病6个月内缓解，与儿童期起病的其他舞蹈病不同。
(4)药物如酚噻嗪类及丁酰苯类可引起运动障碍。
(5)某些疾病如风湿热、甲状腺疾病、系统性红斑狼疮、真性红细胞增多症等可伴舞蹈样动作。
(6)家族史：有诊断意义，如亨廷顿病、良性遗传性舞蹈病、特发性震颤、扭转痉挛、抽动-秽语综合征等有遗传背景。
2.体检 可了解运动障碍症状特点，明确有无神经系统其他症状体征，如静止性震颤、铅管样或齿轮样肌强直提示帕金森病，角膜K-F环提示肝豆状核变性，亨廷顿病和肝豆状核变性等除运动障碍，常伴精神和智能损害。
抽动症和哪些疾病容易相混淆
1.风湿性小舞蹈症 该病是由于感染所致，通常发生于5～15岁儿童，以舞蹈样异常运动为特征，并有肌张力减低等风湿热体征，实验室检查有血沉增快，病程自限性，无发声抽动，抗风湿治疗有效。
2.Huntington舞蹈症该病多发生于成年人，偶见儿童，属常染色体显性遗传，以进行性不自主舞蹈样运动和痴呆症状为主，CT检查可见尾状核萎缩。
3.肝豆状核变性该病为酮代谢障碍所致，有肝损害，锥体外系体征及精神障碍，可见角膜K-F色素环，血浆铜蓝蛋白减低等特征有助于鉴别。
4.癫痫所致肌阵挛是癫痫的一种发作类型，持续时间短暂，常伴意识丧失，脑电图高度节律异常，抗癫痫药治疗可控制发作。
5.迟发性运动障碍主要见于应用抗精神病药物期间突然停药或药量较大所产生的不自主运动障碍，有服用抗精神病药物史。
6.急性运动障碍常为药物所引起的突然不自主震颤，肌张力障碍，扭转痉挛或舞蹈样动作，一般停药后症状可消失。
7.癔症性痉挛抽搐患者具有精神病特征，一般无发声抽动。
迟发性运动障碍易混淆疾病和预防方法
迟发型运动障碍须注意与以下疾病鉴别：
1、药源性Parkinson综合征：这种疾病的发生与患者的DR被所使用的抗精神病药占据或者是发生了阻滞，从而导致身体出现了内源性DA不能与DR结合的情况，虽然药源性Parkinson综合征患者同样也有使用抗精神病药史，但患者发病后的症状表现还是有很大不同，主要表现为不自主运动表现肌强直、运动减少及动眼危象等。
2、Huntington病：鉴别这种疾病主要通过遗传史、舞蹈症、痴呆等症状表现，相对来说同样也不难鉴别。
3、Meige综合征;是临床当中常见的一种口部运动障碍性疾病，完全型的患者发病后除了口周、下颌肌等等部位发生张力障碍的症状，同时还会伴随眼睑痉挛;而如果是非完全型Meige综合征的患者主要表现为面部、唇部、舌、咽等组织和下颌肌张力障碍，也有些患者发病之后仅有原发性眼睑痉挛，并且也没有服用抗精神病药史。
4、扭转痉挛;这种疾病的患者一般症状表现为重复快速的进行刻板不受自主控制的运动，这些患者与迟发型运动综合症的鉴别诊断要点为同样也没有服用抗精神病药史。
预防迟发性运动障碍的方法
预防这个病首先要做的就是避免危险因素。只有诊断准确。并且发病之后确实需要使用抗精神病药控制的患者，才可在专业医生的指导下服用。同时还需要注意的就是绝对不能用抗精神病药物来治疗神经症、忧郁症，失眠的患者更不能把抗精神病治疗药物当成安眠药来使用治疗。
专家提醒，迟发性运动障碍这种疾病在服药的精神分裂症患者发生并没有什么规律，而精神分裂症患者使用药物治疗一定要正规，并且在医生的指导下使用针对性的药物，同时还要注意做好生活护理，只有综合全面的调理治疗就可让症状尽快好转。
迟发性运动障碍是怎么回事
一、发病原因
多见于长期(1年以上)大剂量服用阻滞多巴胺能受体，或与之结合的抗精神病药，尤其吩噻嗪类如氯丙嗪、奋乃静，丁酰苯类如氟哌啶醇等，可引起TD 。某些多巴胺药物如左旋多巴、美多巴、帕金宁，安定剂也可引起类似TD不自主运动。偶见于长期服用抗抑郁药、抗PD药、抗癫痫药和抗组胺药患者，减量或停药易发生。
相关因素包括：
①年龄、性别因素：年老者易发生，不易恢复，女性多于男性;
②脑病变患者使用抗精神病药易发生，阴性症状精神分裂症患者TD发病年龄早，发生率高;
③药物因素：药物剂量及治疗持续时间与TD发生有关，多见于治疗早期发生Parkinson综合征患者。
二、发病机制
造成迟发性运动障碍的发病机制不清，中枢多巴胺能神经元受损是一种学说。也有报道提出GABA能系功能减退、自由基产生的神经毒性、抗精神病药对神经系统的直接作用等学说。
一般认为长期服用大剂量抗精神病药物吩噻嗪类及丁酰苯类等，可长期阻滞突触后多巴胺受体(DR)，使突触前多巴胺(DA)合成及释放反馈性增加，突触后DR对DA反应敏感性增强，产生DR超敏，处于去神经增敏状态(denervation hypersensitivity)，生理剂量的DA可引起运动障碍，与用左旋多巴或停用抗精神病药后往往诱发或使症状加重相符，也支持利舍平可减轻TD症状，氟哌啶醇可暂时掩盖症状，DA增效剂可使症状恶化等。
病理改变：尸体解剖显示黑质及尾状核细胞退行性变和萎缩。
小儿抽动症和哪些疾病容易相混淆
1.风湿性小舞蹈症 该病是由于感染所致，通常发生于5～15岁儿童，以舞蹈样异常运动为特征，并有肌张力减低等风湿热体征，实验室检查有血沉增快，病程自限性，无发声抽动，抗风湿治疗有效。2.Huntington舞蹈症该病多发生于成年人，偶见儿童，属常染色体显性遗传，以进行性不自主舞蹈样运动和痴呆症状为主，CT检查可见尾状核萎缩。3.肝豆状核变性该病为酮代谢障碍所致，有肝损害，锥体外系体征及精神障碍，可见角膜K-F色素环，血浆铜蓝蛋白减低等特征有助于鉴别。4.癫痫所致肌阵挛是癫痫的一种发作类型，持续时间短暂，常伴意识丧失，脑电图高度节律异常，抗癫痫药治疗可控制发作。5.迟发性运动障碍主要见于应用抗精神病药物期间突然停药或药量较大所产生的不自主运动障碍，有服用抗精神病药物史。6.急性运动障碍常为药物所引起的突然不自主震颤，肌张力障碍，扭转痉挛或舞蹈样动作，一般停药后症状可消失。7.癔症性痉挛抽搐患者具有精神病特征，一般无发声抽动。8.儿童精神分裂症该病的装相做鬼脸症状类似Tourette综合征，但其还具有精神病特征性症状，无发声抽动。
迟发性运动障碍怎么办
迟发性运动障碍(迟发性多动症)是一种特殊而持久的锥体外系反应主要毕业见于医生长期(年以上)服用大剂量抗精神病药的患者减量或停服后最易发生一般认为在长期医药阻断纹状体多巴胺能受体后后者反应超敏所致也可能与基底节GABA功能受损有关。
目前，迟发性运动障碍的病理学基础尚不明确，尽管其临床临床特征涉及基底神经节，但影像学研究尚未找到明确证据证明其与基底神经或其他脑部结构的体积改变有关。
迟发性运动障碍的治疗
1.本病重点在于预防，服用抗精神病药应有明确适应证。长期用药应进行监测，采用周期性药物假日(drug holidays)可暴露最初的运动障碍，逐渐停药后数月或1～2年运动障碍逐渐缓解消退。需继续治疗可换用锥体外系副作用小的药物，如氯氮平、利培酮(risperidone)、奥氮平(olanzepine)、奎硫平( 喹迪平)等。
2.药物治疗 目前尚无治疗TD的有效药物。有人报道73%的患者用普萘洛尔(心得安)可以见效;氯硝西泮治疗迟发性运动障碍中有41%患者有效。氯氮平可以使40%的迟发性运动障碍症状有所减轻。
3.急性神经综合征即急性特异质性肌张力障碍或急性静坐不能，用抗组胺药如苯海拉明50mg静脉注射;抗胆碱能药如苯甲托品甲磺酸盐2mg肌内注射;或地西泮(安定)5～7.5mg肌内注射，可迅速控制症状。
4.本病发生与长期服用抗精神病药关系密切，应在医生指导下合理、慎重使用。小量或短程用药、药物假日对预防TD有一定意义，避免合用2种或2种以上抗精神病药，尽量少用或不用抗PD药物，停用或更换抗精神病药时应逐渐减量，不要骤然停药;年老体弱或伴脑器质性病变者应给予最小剂量，非必要时不用或少用抗胆碱能药。