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溶血性贫血有哪些症状

溶血性贫血有哪些症状

溶血性贫血的临床表现,取决于溶血过程的缓急和溶血的主要场所(血管内或血管外)。①急性溶血常起病急骤,如见于输不合型血。短期大量溶血可有明显的寒战,随后高热,腰背及四肢酸痛,伴头痛、呕吐等。患者面色苍白和明显黄疸。这是由于红细胞大量破坏,其分解产物对机体的毒性作用所致。更严重的可有周围循环衰竭。由于溶血产物引起肾小管细胞坏死和管腔阻塞,最终导致急性肾功能衰竭。②慢性溶血起病缓慢,症状轻微,有贫血、黄疸、肝脾肿大三大特征。慢性溶血性贫血患者由于长期的高胆红素血症可并发胆石症和肝功能损害等表现。

在急性溶血过程中尚可突然发生急性骨髓功能衰竭,表现为网织红细胞极度减少、贫血急剧加重,称再生障碍性危象。发生原理可能与感染、中毒有关,也可能由于抗体同时作用于成熟红细胞及幼红细胞所致。

地中海贫血与一般贫血有什么区别

所谓的贫血就是你的红细胞减少或者是血红蛋白减少。贫血有很多种类,例如:红细胞生成减少性贫血、溶血性贫血、失血性贫血等。

地贫是溶血性贫血的一种类型,由基因决定,有遗传性,用药物无法治愈。

地贫是一种隐性基因遗传病。多数人只是携带地贫基因而不表现出任何贫血症状,我们称之为地贫基因携带者。

地中海贫血是全球分布最广、累积人群最多的一种基因病,全世界约有3.5亿基因携带者。只要见于地中海沿岸国家和东南亚各国。我国以南方地区多见,是我国长江以南各省发病率最高、影响最大的遗传病之一,尤其以广西、广东和海南为甚。其中,广东省地贫的基因携带率为16.8%。

容血性贫血的症状有哪些

溶血性贫血有多种临床分类方法。按发病和病情可分为急性和慢性溶血。按溶血部位可分为血管内溶血和血管外溶血。临床意义较大的是按病因和发病机制分类。

慢性溶血多为血管外溶血,发病缓慢,表现贫血、黄疸和脾大三大特征。因病程较长,患者呼吸和循环系统往往对贫血有良好的代偿,症状较轻。由于长期的高胆红素血症,患者可并发胆石症和肝功能损害。在慢性溶血过程中,某些诱因如病毒性感染,患者可发生暂时性红系造血停滞,持续一周左右,称为再生障碍性危象。

溶血病的治疗方法都有哪些

溶血性贫血是一组异质性疾病,其治疗应因病而异。正确的诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。

1.去除病因

获得性溶血性贫血如有病因可寻,去除病因后可望治愈。药物诱发性溶血性贫血停用药物后,病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后,溶血即可终止。

2.糖皮质激素和其他免疫抑制剂

主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血可能有效。

3.输血或成分输血

因输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应,故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外,输血后且可能加重溶血。因此,溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。

4.脾切除

适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血,如遗传性球形红细胞增多症、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血及某些血红蛋白病,切脾后虽不能治愈疾病,但可不同程度的缓解病情。

5.其他治疗

严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症,应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加,宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失,证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病,可采用铁螯合剂驱铁治疗。

溶血性贫血的饮食和注意事项

溶血性贫血的饮食和注意事项

1、溶血性贫血的饮食注意事项

忌吃食物:香菜,芥菜,韭菜,茼蒿,洋葱。

2、溶血性贫血的其他注意事项

注重休息和营养。适宜的体育锻炼有助于增强体质和抗病能力,但活动量以不感觉疲劳为度,保证充足的休息和睡眠。指导患者在溶血发作期间减少活动或卧床休息,多饮水,注意保暖,避免受凉。

溶血性贫血的简介

溶血性贫血(hemolytic anemia)是由于红细胞破坏速率增加(寿命缩短),超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6~8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内,则虽有溶血,但不出现贫血,称为溶血性疾患,或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天,只有在红细胞的寿命缩短至15~20天时才会发生贫血。

溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类:

1、红细胞破坏增加

检查是否存在血红蛋白血症、高胆红素血症(间接胆红素)、血清结合珠蛋白降低;尿检查可见血红蛋白尿、含铁血黄素尿、尿胆原排出增多;粪便检查有粪胆原排出增多。

2、红系造血代偿性增生

检查是否存在网织红细胞增多,一般在5%以上,有时可达50%;周围血液中出现幼红细胞,主要为晚幼红,有时可出现晚幼粒骨髓幼红细胞增生,骨髓内幼红细胞比例明显增加,主要为中、晚幼红,形态正常。

3、各种溶血性贫血的特殊检查

如红细胞形态是否改变(球形、椭圆形、口形、棘形、靶形、碎裂形、镰形)、吞噬红细胞现象及自身凝集现象、海因(Heinz)小体、红细胞渗透脆性、红细胞寿命检查,用于鉴别诊断。

溶血性贫血是一组异质性疾病,其治疗应因病因而异。正确的病因诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。

1、去除病因

获得性溶血性贫血如有病因可寻,去除病因后可望治愈。药物诱发的溶血性贫血停用药物后,病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后,溶血即可终止。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症患者应避免食用蚕豆或服用氧化性药物;冷凝集综合征应注意防寒保暖;药物所致溶贫应立即停药;怀疑有溶血性输血反应,应立即停止输血,再进一步查明原因;感染亦可引起溶血或加重原有的溶血性缺陷,应注意防治。

2、糖皮质激素和其他免疫抑制剂主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血,也可应用于PNH有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血等少数免疫性溶贫有效。

3、输血或成分输血

输血可迅速改善贫血症状,但输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应,故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外,输血后且可能加重溶血。因此,溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。

溶血性贫血的高发人群和危害

高发人群尚不明确。头晕目眩,心悸失眠,神疲乏力,气短懒言,肢体麻木或瞳动,面色淡白或萎黄,唇甲色淡,神疲乏力,面色萎黄,食少腹胀,便溏,头晕眼花,妇女月经量少,舌淡,苔薄白,脉弱。

溶血症临床表现

虽然溶血性贫血的病种繁多,但其具有某些相同特征。溶血性贫血的临床表现主要与溶血过程持续的时间和溶血的严重程度有关。

慢性溶血多为血管外溶血,发病缓慢,表现贫血、黄疸和脾大三大特征。因病程较长,患者呼吸和循环系统往往对贫血有良好的代偿,症状较轻。由于长期的高胆红素血症,患者可并发胆石症和肝功能损害。在慢性溶血过程中,某些诱因如病毒性感染,患者可发生暂时性红系造血停滞,持续一周左右,称为再生障碍性危象。

急性溶血发病急骤,短期大量溶血引起寒战、发热、头痛、呕吐、四肢腰背疼痛及腹痛,继之出现血红蛋白尿。严重者可发生明显衰竭或休克。其后出现黄疸和其他严重贫血的症状和体征。

先天性贫血疾病会遗传吗

贫血有许多类型,其中有缺铁性贫血,溶血性贫血,再生障碍性贫血等,贫血是一个综合症,病因很多,通常地中海贫血是会遗传的,血红蛋白异常造成的贫血有家族史的也会遗传,其他贫血基本上是不会遗传,贫血者平时可以从饮食方面来补血,平时多吃红糖,大红枣,菠菜,枸杞,紫菜等食物,每晚用热水泡脚也能够补血,平时可以多按血海穴位,膝盖处,起到缓解疲劳补血的作用。

溶血性贫血是指红细胞破坏加速,超过骨髓造血功能的代偿能力而发生的贫血。先天性溶血性贫血又称地中海性贫血,是一组遗传性疾病。其发病机制是合成血红蛋白的珠蛋白链减少或缺失导致血红蛋白结构异常,这种含有异常血红蛋白的红细胞变形性降低,寿命缩短,可以提前被人体的肝脾等破坏,导致贫血甚至发育等异常,这种疾病也就是医学上讲的溶血性贫血。

遗传性细胞增多症主要是由于脾脏对球形红细胞的破坏所致,因此手术切除脾脏是治疗的根本方法。切脾后数天黄疸消退,血红蛋白增高;红细胞寿命延长,但不能完全恢复正常;外周血小球形红细胞形态和数量无变化。

根据红细胞破坏的部位不同分为血管内溶血和血管外溶血两种类型。血管内溶血一般呈急性溶血,也可表现为慢性溶血过程,多见于阵发性睡眠性血红蛋白尿,G-6PD缺乏,冷抗体型自体免疫性溶血性贫血,以及药物、理化、感染等因素所致之溶血性贫血。血管外溶血一般呈慢性溶血过程,多见于遗传性球形红细胞增多症、血红蛋白病、温抗体型自体免疫性溶血性贫血。溶血性贫血的临床表现与溶血的缓急、程度和场所有关。

一、急性溶血起病急骤、可突发寒战、高热、面色苍白、腰酸背痛、气促、乏力、烦燥、亦可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状。这是由于红细胞大量破坏,其分解产物对机体的毒性作用所致。游离血红蛋白在血浆内浓度越过130mg%时,即由尿液排出,出现血红蛋白尿,尿色如浓红茶或酱油样,12小时后可出现黄疸,溶血产物损害肾小管细胞,引起坏死和血红蛋白沉积于肾小管,以及周围循环衰弱等因素,可致急性肾功能衰竭。由于贫血,缺氧、严重者可发生神志淡漠或昏迷,休克和心功能不全。

二、慢性溶血起病较缓慢。除乏力、苍白、气促、头晕等一般性贫血常见的症状、体征外,可有不同程度的黄疸,脾、肝肿大多见,胆结石为较多见的并发症,可发生阻塞性黄疸。下肢踝部皮肤产生溃疡,不易愈合,常见于镰形细胞性贫血患者。

通过上面内容的介绍,我们知道了先天性的贫血疾病也不一定会遗传,贫血疾病的类型有很多种,有些贫血疾病是不会遗传的,就比如说营养不良性的贫血疾病,而先天性的贫血疾病大多数都是病理性的,如果家里面有贫血疾病的人,那么在生活中就要避免这样的遗传疾病会发生,在怀孕前做个全面的检查。

溶血性贫血的症状

虽然溶血性贫血的病种繁多,但其具有某些相同特征。溶血性贫血的症状主要与溶血过程持续的时间和溶血的严重程度有关。

慢性溶血多为血管外溶血,发病缓慢,表现贫血、黄疸和脾大三大特征。因病程较长,患者呼吸和循环系统往往对贫血有良好的代偿,症状较轻。由于长期的高胆红素血症,患者可并发胆石症和肝功能损害。在慢性溶血过程中,某些诱因如病毒性感染,患者可发生暂时性红系造血停滞,持续一周左右,称为再生障碍性危象。

急性溶血发病急骤,短期大量溶血引起寒战、发热、头痛、呕吐、四肢腰背疼痛及腹痛,继之出现血红蛋白尿。严重者可发生明显衰竭或休克。其后出现黄疸和其他严重贫血的症状和体征。

溶血性贫血有哪些症状

溶血性贫血患者往往会出现体弱无力、困乏疲惫、心悸、头晕头痛、眼花耳鸣、食欲不振、恶心等症状,严重者还会引起黄疸、脾脏隆起、发烧、腹痛等症。

容血性贫血的表现

虽然溶血性贫血的病种繁多,但其具有某些相同特征。溶血性贫血的临床表现主要与溶血过程持续的时间和溶血的严重程度有关。

慢性溶血多为血管外溶血,发病缓慢,表现贫血、黄疸和脾大三大特征。因病程较长,患者呼吸和循环系统往往对贫血有良好的代偿,症状较轻。由于长期的高胆红素血症可影响肝功能,患者可并发胆石症和肝功能损害。在慢性溶血过程中,某些诱因如病毒性感染,患者可发生暂时性红系造血停滞,持续一周左右,称为再生障碍性危象。

急性溶血发病急骤,短期大量溶血引起寒战、发热、头痛、呕吐、四肢腰背疼痛及腹痛,继之出现血红蛋白尿。严重者可发生急性肾衰竭、周围循环衰竭或休克。其后出现黄疸、面色苍白和其他严重贫血的症状和体征。

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按发病原因,贫血可分为造血不良性、失血性和溶血性三大类。 一、造血不良贫血 (红细胞生成减少) (一)血红蛋白合成障碍 1.缺铁性贫血:铁摄入不足、铁需要量相对增加(妊娠、儿童生长发育期)铁吸收障碍(慢性胃肠道疾病、胃大部切除术后),慢性失血。 2.铁粒幼细胞性贫血。 3.维生素B6反应性贫血。 4.载铁蛋白缺乏性贫血。 (二)核成熟障碍 1.恶性贫血。 2.其他原因致叶酸及或维生素Bl2。缺乏利用障碍引起的巨幼细胞贫血:营养不良(食物中缺乏、婴幼儿哺育不当、长期酗酒、顽固性厌食、需要量增加(妊娠、哺乳期

贫血是怎么引起的

基于不同的临床特点,贫血不同的分类。如:按贫血进展速度分急、慢性贫血;按红细胞形态分大细胞性贫血、正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血;按血红蛋白浓度分轻度、中度、重度和极重度贫血;按骨髓红系增生情况分增生性贫血(如溶血性贫血、缺铁性贫血、巨幼细胞贫血等)和增生低下性贫血(如再生障碍性贫血)。临床上常从贫血发病机制和病因的分类: 1.红细胞生成减少性贫血 造血细胞、骨髓造血微环境和造血原料的异常影响红细胞生成,可形成红细胞生成减少性贫血。 2.溶血性贫血(HA) 即红细胞破坏过多性贫血。 3.失血性贫血

急性重症再障应如何治疗

一、病因治疗: 去除病因和诱因极为重要。如冷型抗体自体免疫性溶血性贫血应注意防寒保暖;蚕豆病患者应避免食用蚕豆和具氧化性质的药物,药物引起的溶血,应立即停药;感染引起的溶血,应予积极抗感染治疗;继发于其他疾病者,要积极治疗原发病。 二、糖皮质激素和其他免疫抑制剂: 如自体免疫溶血性贫血、新生儿同种免疫溶血病、阵发性睡眠性血红蛋白尿等,每日强的松40-60mg,分次口服,或氢化考的松每日200-300mg,静滴,如自体免疫溶血性贫血可用环磷酰胺、硫唑嘌呤或达那唑等。 三、脾切除术: 脾切除适应证: ①遗传性

小儿贫血是怎么引起的

1、家族史:无遗传因素,小儿时期与遗传的贫血较多;如血红蛋白病,地中海贫血,先天性红细胞酶缺陷。范可尼贫血等疾病。家族 (或近亲)中常同样患者,也是引发小儿贫血的原因。 2、年龄和营养史:新生儿出生一到两天内发生的黄疸,贫血则新生儿溶血症可能性大。六月到三岁婴幼儿和青春发育期少年是缺铁性贫血发病高峰年龄。长期单纯母乳喂养,营养性巨幼红细胞贫血可能性大。人工喂养食物中缺铁或长期腹泻,缺铁性贫血的可能,年长儿消化性溃疡史,因注意失血性贫血。 3、贫血起病,发展和特征性表现,急性白血病。急性再障起病较急

溶血性贫血诊断鉴别

红细胞过度破坏及幼红细胞代偿性增生者,或血红蛋白尿及 其它血管内溶血者,即可考虑溶血性贫血的诊断,但必须注意溶血性贫血患者如肝损害者,同时可伴发肝细胞黄疸而些病例血管内与血管外溶血时不易截然区分,在一些情况下血管内与血管外溶血常在不同程度上合并存在,由于病毒感染或其它一些不明原因,急性溶血可伴骨髓功能严重衰竭,此时患者仅红细胞过度 破坏而无代偿增生现象,上述各点必须在分析病例时综合考虑。 在病因方面,如化学,物理因素接触史,一般容易肯定,如抗人球蛋白试验阳性,应首先考虑免疫性溶血性贫血,血

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1、清除病因 能明确病因的溶血,需消除病因才能根治。如疟疾引起的红细胞破坏需待根治疟疾后才能纠正,冷型抗体自体免疫性溶血性贫血应注意防寒保暖,蚕豆病患者应避免食用蚕豆和具氧化性质的药物,药物引起的溶血,应立即停药,感染引起的溶血,应予积极抗感染治疗,继发于其他疾病者,要积极治疗原发病。 2、去除诱因 由某种诱因诱发的溶血或使之加重者应尽快去除诱因。如冷抗体型AIHA患者应注意防寒保暖,G-6-PG缺乏症患者应避免食用蚕豆和具氧化性质的药物,原溶血性疾病发生感染者应积极控制感染。 3、对症治疗 大部分溶

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一、治疗病因治疗溶血性贫血:能明确病因的溶血,需消除病因才能根治。如疟疾引起的红细胞破坏需待根治疟疾后才能纠正;冷型抗体自体免疫性溶血性贫血应注意防寒保暖;蚕豆病患者应避免食用蚕豆和具氧化性质的药物,药物引起的溶血,应立即停药;感染引起的溶血,应予积极抗感染治疗;继发于其他疾病者,要积极治疗原发病。 二、对症治疗溶血性贫血以下四种方法: 1、脾切除:近10多年来,因脾切除可导致继发性免疫缺陷病,些医院对脾切除持保守态度;但只要正确掌握适应证,采取预防性措施,使致死性感染发生率下降,脾切除对下述溶血病还

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溶血性贫血 溶血性贫血是由于红细胞破坏速率增加(寿命缩短),超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓6~8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内,则虽溶血,但不出现贫血,称为溶血性疾患。正常红细胞的寿命约120天,只在红细胞的寿命缩短至15~20天时才会发生贫血。 病因和发病机制 溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血,后者引起获得性溶血。 1.红细胞内在缺陷 包括红细胞膜缺陷、红细胞酶缺

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