肺泡出血是由什么原因引起的
肺泡出血是由什么原因引起的
【病因学】
明确的病因尚未证实，但多推测与感染特别是病 毒感染有关。另有报告得病前曾有接触汽油、碳氢(烃)化合物史。故认为这些化学物质和/或病毒可能 是致病因子。
【发病机理】
目前已公认肾脏发病原理为抗基底膜抗体型肾炎的免疫反应过程。由于某些发病因素原发性损伤肺泡间隔和肺毛细血管基膜，后者刺激机体产生抗肺基膜抗体，在补体等作用下引起肺泡一系列免疫反应。由于肺泡壁基膜和肾小球基底膜间存在交叉抗原，故内源性抗肺基膜抗体又能与肾小球基底膜起免疫反应，损伤肾小球。
【病理改变】
肺表面弥漫性出血，切面可见水肿和陈旧的出血。镜检见肺泡内出血，肺泡腔内常有吞噬含铁血黄素的吞噬细胞，局灶性肺泡纤维组织增殖。免疫荧光检查显示肺泡间隔和肺毛细血管基膜有免疫球蛋白和C3呈线状沉积，肾脏病理改变似急进性肾小球肾炎。此外，早期肾小球毛细血管呈局灶和节段性坏死，后期肾小球周围有淋巴细胞浸润为一特点。
缺铁性贫血多见于什么人
缺铁性贫血简介
缺铁性贫血是指指机体对铁的需求与供给失衡，导致体内贮存铁耗尽，继之红细胞内铁缺乏从而引起的贫血。缺铁性贫血是最常见的贫血。当铁铁量增加而铁摄入不足、铁吸收障碍、铁丢失过多均可引起缺铁性贫血，患者可有乏力、易倦、头晕、儿童生长发育迟缓、智力低下、易感染等症状，应积极防治。
缺铁性贫血原因
一、需铁量增加而铁摄入不足：多见于婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女。婴幼儿需铁量较加，若不补充蛋类、肉类等含铁量较高的辅食，易造成缺铁。青少年偏食易缺铁。女性月经增多、妊娠或哺乳，需铁量增加，若不补充高铁食物，易造成IDA。
二、铁吸收障碍：常见于胃大部切除术后，胃酸分泌不足且食物快速进入空肠，绕过铁的主要吸收部位(十二指肠)，使铁吸收减少。此外，多种原因造成的胃肠道功能紊乱，如长期不明原因腹泻、慢性肠炎、克隆氏病等均可因铁吸收障碍而发生IDA。
三、铁丢失过多：慢性长期铁丢失而得不到纠正则造成IDA。如：慢性胃肠道失血、月经量过多、咯血和肺泡出血、血红蛋白尿、冷抗体型自身免疫性溶血、心脏人工瓣膜及其它多次献血等。
看文以上的内容，看来缺铁性贫血多见于铁摄入不足的人群，因此养成健康的生活习惯有利于预防缺铁性贫血发生，不要偏食、节食，不过量饮浓茶甚至嚼食茶叶。人体内的铁主要来源于食物，应多进食含铁量丰富的食物。
眼底出血是什么原因引起的
眼睛充血是许多眼病所共有的常见症状。如细菌感染，病毒感染，结膜炎角膜炎，青光眼，外伤等等。
眼底出血不是一种独立的眼病，而是许多眼病和某些全身疾病所共有的特征。常见于高血压视网膜病变、糖尿病及肾病引起的视网膜病变。视网膜静脉周围炎、视网膜静脉阻塞、视盘血管炎以及血液病引起视网膜病变，眼外伤性眼底出血。
眼底出血是全身疾病的局部表现，故眼内出血必有所因，临床当审证已求因，审因已论治。预防眼底出血宜用眼适度，不要长时间看书报，电视，建议看过40分钟后休息2～3分钟，不要过度兴奋，疲劳，激动或恼怒，保持良好和充足的睡眠。此外要少吸烟，少饮酒，少吃有刺激性的食物，禁喝浓茶或咖啡。
胰腺炎的危害有哪些
一、对消化系统的危害
无论是轻型胰腺炎或重型胰腺炎，消化系统各脏器均可发生变化，如表现为腹痛、恶心、呕吐、消化道出血、黄疸、肠麻痹、肠梗阻、腹膜炎、假性囊肿和腹腔脓肿等，较为常见，更是被大多数患者所熟知，本文不再赘述。
二、对心脏的损害
急性胰腺炎时心脏可有不同程度的反应，轻者仅有心率增快、心律不齐等表现，重者可发生心肌梗死、心源性休克、心室颤动及心跳骤停，偶然也可能发生心包炎或心包积液，甚至因心包压塞而致死。
患者急性胰腺炎的时候做心电图会出现异常，而导致这一情况的原因可能是本身的原因引起的，不过也可能是因为急性胰腺炎引起的心脏疾病所引起的。因此，出现这一情况的时候，要及时进行检查，以便作出正确的判断。
鉴于急性胰腺炎时心电图异常较常见，对急性胰腺炎病人应常规做心电图检查，异常者则进行心电监护，并及时复查和随访。
三、对呼吸系统的损害
急性胰腺炎时呼吸系统并发症相当多见，约有70%的急性胰腺炎病人有不同程度的呼吸功能不全表现。急性胰腺炎的呼吸系统病变可能会给治疗带来困难，是急性胰腺炎早期死亡的主要原因之一。
重症急性胰腺炎病人的主要肺部病理表现为肺泡及间质水肿、微小肺不张、肺泡出血等变化。病程l—2周内死亡者除上述病变外还有
产后出血是什么原因引起的
产后出血的主要原因有：子宫收缩乏力、胎盘因素、软产道裂伤、凝血功能异常等。
产后出血是由什么原因引起的
(一)发病原因
产后出血有4大原因，子宫收缩乏力约占产后出血的50%;软产道撕裂约占20%;胎盘残留或滞留占5%～10%;凝血功能障碍引起产后出血者极少。(图1)
1.宫缩乏力 胎儿娩出后，胎盘自宫壁剥离及排出，母体宫壁血窦开放致出血。在正常情况下由于产后宫腔容积缩小，肌纤维收缩加强，使交织于肌纤维间的子宫壁内血管被压迫止血，与此同时血窦关闭，出血停止。同时由于孕产妇的血液呈高凝状态，粘在胎盘剥离后损伤血管的内皮胶原纤维上的血小板大量聚集形成血栓，纤维蛋白沉积在血小板栓上，形成更大的血凝块，有效地堵塞子宫血管，使肌纤维收缩后放松时也不再出血。若胎儿娩出后宫缩乏力使子宫不能正常收缩和缩复，胎盘若未剥离、血窦未开放时尚不致发生出血，若胎盘有部分剥离或剥离排出后，宫缩乏力不能有效关闭胎盘附着部子宫壁血窦而致流血过多，是产后出血的主要原因。
(1)全身性因素：如产妇平素体质虚弱、有急慢性病史、产程过长、滞产、精神紧张、使用镇静剂过多或深度麻醉等。
(2)局部因素：①子宫肌壁过度膨胀，肌纤维过度伸张，影响肌纤维缩复。如羊水过多、多胎妊娠、巨大儿、巨大胎盘、α-地中海贫血、胎儿水肿综合征等。②多产妇，反复妊娠分娩，子宫肌纤维受损，结缔组织相对增多，有退行性变。③子宫发育不良或有手术瘢痕。④胎盘因素影响子宫缩复。如前置胎盘、胎盘早期剥离、蜕膜坏死出血、子宫肌层渗血、胎盘后血肿等。⑤膀胱、直肠过度充盈可影响子宫收缩。
2.软产道撕裂 妊娠时软产道血管丰富而充血，分娩时若发生软产道撕裂伤，失血量可以很大，特别是当裂伤涉及阴道上部、宫颈及子宫时，止血往往较困难。发生软产道撕裂的原因有以下几个方面：
(1)急产：急产时因产力过强或产妇用力过猛，会阴尚未充分扩张，胎儿娩出可以造成较重的软产道裂伤。
(2)巨大胎儿：产前对胎儿大小估计不足，未作会阴切开或切口不够大，可造成软产道裂伤。
(3)产科手术：如产钳、手转胎头、毁胎、内倒转术或肩难产时均可造成会阴、阴道、宫颈甚或子宫下段裂伤而导致产后出血。上海市某区曾统计产后出血发生原因，其中因产科阴道手术操作不当而发生产后出血的高达37.9%，此与年轻产科医师操作技术不熟练有关。
(4)会阴本身的弹性及伸展性差：如会阴先天性发育不良、外阴阴道炎症、白色病变等。
(5)血肿形成：若损伤累及血管，而产道的黏膜、皮肤保持完整，或在缝合伤口时未能完全缝扎止血，或宫颈、阴道穹隆裂伤向上延伸使阔韧带内血管撕裂而形成血肿，此时外出血可能不多，但血肿内出血可以很多而导致休克。
3.胎盘因素 胎盘因素引起的产后出血，包括胎盘剥离不全、胎盘剥离后滞留、胎盘嵌顿、胎盘粘连、胎盘植入、胎盘和(或)胎膜残留。
胎盘部分剥离及剥离后滞留可因宫缩乏力所致。胎盘嵌顿偶发生于使用催产素或麦角新碱后引起宫颈内口附近呈痉挛性收缩，形成狭窄环，把已完成剥离的胎盘嵌顿于宫腔内，防碍事宫缩而出血，这种狭窄环也可发生在粗暴按摩子宫时。膀胱过度充盈也可阻碍事胎盘排出而致出血增多。
胎盘全部或部分粘连于子宫壁上，不能自行剥离，称为胎盘粘连。部分粘连易引起出血。多次人工流产易致子宫内膜受损及发生子宫内膜炎。子宫内膜炎也可由于其他原因感染所致，子宫内膜炎可引起胎盘粘连。
胎盘植入是指胎盘绒毛因子宫蜕膜发育不良等原因而植入子宫肌层，临床上较少见。根据胎盘植入面积又可分为完全性与部分性两类。
胎盘残留较多见，可因过早牵拉脐带、过早用力揉挤子宫所致。胎盘残留可为部分胎盘小叶或副胎盘残留粘附于宫壁上，影响宫缩而出血，胎盘残留可包括胎膜部分残留。
4、凝血功能障碍 为产后出血较少见的原因。如血液病(血小板减少症，白血症，凝血因子Ⅶ地、Ⅷ减少，再生障碍性贫血等)多在孕前已存在，为妊娠禁忌证。重症肝炎、宫内死胎滞留过久、胎盘早剥、重度妊高征和羊水栓塞等，皆可影响凝血或致弥漫性血管内凝血，引起血凝障碍、产后流血血不凝，不易止血。
鼻出血是什么原因引起的
1、肺经热盛：外感风热或燥热之邪，首先犯肺，邪热循经，上壅鼻窍，热伤脉络，血液妄行，溢于鼻中，故为鼻衄。鼻中出血，乃肺经火旺，迫血妄行，而从鼻窍出。
2、胃热炽盛：胃经素有积热，或因暴饮烈酒，过食辛燥，以致胃热炽盛，火热内燔，循经上炎，损伤鼻中阳络，血随热涌，妄行于脉外，而为鼻衄。 “衄血者，鼻中出血也，阳热沸郁，致动胃经，胃火上烈，则血妄行，故衄也。” “病者饮酒过多，及啖炙煿五辛热食，动于血，血随气溢，发为鼻衄，名酒食衄。”
3、肝火上逆：情志不遂，肝气郁结，久郁化火，或暴怒伤肝，肝火上逆，血随火动，蒸迫鼻窍，脉络受损，血液外溢，发为鼻衄。 “有因七情所伤，内动其血，随气上溢而致。”
4、肝肾阴虚：房劳过度，耗伤肾精，或久病伤阴，肝肾不足，水不涵木，肝不藏血，虚火上炎，血液升腾，溢于清窍，而为鼻衄。 “或房劳伤肾，阴精不足，水中火发，或恼怒伤肝，肝火易动，阴血随火上升，错经妄越，则内伤衄血之症作矣。” “衄血虽多由火，而惟于阴虚者为尤多，正以劳损伤阴，则水不制火，最能动冲任阴分之血”。
5、脾不统血：久病不愈，忧思劳倦，饮食不节，损伤脾气，脾气虚弱，统血失司，气不摄血，血不循经，脱离脉道，渗溢于鼻，而致鼻衄。
阴道出血是由什么原因引起的
1、阴道出血是由什么原因引起的
1.1、子宫内膜癌:子宫内膜癌的主要表现就是异常阴道出血,合并感染时可有恶臭脓血。
1.2、子宫颈癌:子宫颈癌的最主要临床表现是接触性阴道出血,经常表现为性交后出血。
1.3、下丘脑肿瘤:下丘脑肿瘤可造成促性腺激素释放激素分泌异常,通过性腺轴影响而出现异常阴道出血。
1.4、脑垂体瘤或空蝶鞍综合征:这两种疾病引起垂体分泌的促性腺激素分泌异常和泌乳素增高,从而影响卵巢的性激素分泌、排卵障碍而引起异常阴道出血。
对于部分仍有性生活的女性,由于绝经后阴道干燥,如果不使用一些润滑剂,很容易造成阴道机械性损伤而出血。另外,随着年龄的增加,子宫颈癌、子宫癌发生的机率会增加,所以还要排查癌症的可能性。
肺泡出血容易与哪些症状混淆
1.肺肾综合征 可引起肺肾综合征的疾病除了肺出血-肾炎综合征之外还有多种，如ANCA相关性系统性血管炎、SLE及感染引起的肾炎。此外，肾静脉血栓所致的肺栓塞、终末期肾衰所致的充血性心力衰竭也可发生咯血。Ent等报道2例儿童患者，免疫复合物沉积同时引起肺出血与肾小球肾炎。Hernandez报道1例特发性细支气管闭塞(Idiopathic BronchiolitisObliterans)患者发生了急进性肾炎，组织学检查在肺和肾内都发生了大量IgA沉积。
免疫复合物肾炎时肾小球毛细血管有颗粒样沉积，电镜检查可见电子致密物，血清抗GBM抗体阴性，而循环免疫复合物可阳性，与肺出血-肾炎综合征区别不难。
2.狼疮性肾炎 此病患者表现急进性肾炎时，可出现急性肾功能衰竭伴肺出血症状，易与肺出血-肾炎综合征混淆。但该病多见年青女性，一般有皮肤、关节等全身多系统损害，血清免疫学检查可助诊断。
3.小血管炎肾炎 此类疾病可有肺出血表现而近似肺出血-肾炎综合征。但该病多见于50～70岁中老年人，有乏力、低热、体重下降等全身症状明显，血抗中性粒细胞胞质抗体(antibodies to neutrophil eytoplasmic antigens，ANCA)阳性。其中韦格纳肉芽肿者可呈间质性炎症，两者偶可同时存在。
在许多血管炎中，小血管炎有两种即Wegener肉芽肿及镜下多血管炎，这两种小血管炎其靶抗原分别为蛋白酶3(Proteinase 3)及髓过氧化酶(Myeloperoxidase，相应的抗体(c-ANCA及p-ANCA)是引起小血管损害的原罪抗原，对小血管炎具有重要诊断价值。在Wegener肉芽肿及镜下多血管炎时，上下呼吸道及肾脏最常受累。Wegener肉芽肿的形态学改变多种多样，在口咽、鼻旁窦、气管等处主要表现为溃疡性变化，而肉芽肿样变可有可无。所以，组织学检查，尤其是小块活组织检查时，不能轻易排除Wegener肉芽肿之诊断。Wegener肉芽肿及镜下多血管炎在肾脏可表现为局灶性节段性坏死性肾小球肾炎，常伴有新月体形成，肾小球内免疫沉积罕见。
4.急性肾炎伴左心衰竭 此病可有血痰及呼吸困难表现，与肺出血-肾炎综合征类似，但该病多见于青少年患者。多有链球菌感染史，常因严重高血压、水钠潴留而产生水肿、充血性心力衰竭。肾活体病理检查可资鉴别。
5.急进性肾炎 急进性肾炎(新月体性肾炎)的免疫发病机制除了抗GBM肾炎外，免疫复合物肾炎及细胞免疫性血管炎也可引起典型的新月体肾炎及急进性肾衰竭。临床鉴别要点。
根据反复咯血、血尿、X线征象及痰中含铁血黄素细胞阳性即可作出诊断，单纯有肺部表现则要和特发性肺含铁血黄素沉着症鉴别。候肾脏症状出现后诊断较易，但要和坏死性血管炎有肺及肾表现者、尿毒症伴咯血者鉴别。
肺出血-肾炎综合征的主要表现是肺肾综合征及急进性肾炎，所以本病需与以这两种表现为主的多种疾病相鉴别。
鼻子出血是什么原因引起的
1.空气过于干燥
一般而言，春、秋两季鼻出血更多见，在暖气开得很足的冬天鼻出血也比较常见。这些时候空气干燥，干燥性鼻炎、萎缩性鼻炎等患者的鼻腔粘膜、小血管很容易受到损伤，出现鼻出血。当鼻腔过于干燥时，里面的毛细血管就会破裂，导致流血。从临床上来看，90%的流鼻血现象都属于血管破裂导致的血管性流血。
建议：对于这种情况，鼻出血患者不用太紧张，开窗通风和使用加湿器两种办法能很好地调整室内湿度。大多数情况下可以自行处理，及时止血即可。
2.营养不均衡
饮食不均衡，偏食、挑食，不喜欢吃新鲜蔬菜和水果和必要的蛋白质等，致使局部毛细血管脆性增加引起鼻子出血。
建议：适量食用柑橘类水果能缓解这一情况造成的鼻子出血的问题。
3.营养不均衡
饮食不均衡，偏食、挑食，不喜欢吃新鲜蔬菜和水果和必要的蛋白质等，致使局部毛细血管脆性增加引起鼻子出血。
建议：适量食用柑橘类水果能缓解这一情况造成的鼻子出血的问题。
解大便出血是什么原因引起的
一、鲜血便：一般来自回肠下端、结肠、直肠、肛门，大便颜色鲜红或暗红，可混有粘液和脓血。常见疾病是：痔、肛裂出血。痔疮便血在排便时喷射状流出或便后滴血;肛裂便血量少，但肛门疼痛较剧。直肠息肉出血，便血量不大，血液附在大便表面，有时粪便变细呈条状或有压迹。痢疾便血呈脓血便，便次多，伴左下腹痛。
二、柏油样便：即黑便。上消化道出血未呕出，血液在肠道内停留时间较长，血液中的血红蛋白与肠内的硫化物结合成硫化亚铁，硫化亚铁使大便发黑而发亮，像柏油一样。出现柏油样便，表明出血量已经达到60毫升以上。但要注意某些食物、药物可以使大便发黑，用大便隐血试验可以鉴别。
三、 隐血便：凡小量消化道出血不引起大便颜色改变，仅在化验时大便隐血试验阳性者，称为隐血便。所有引起消化道出血的疾病都可以发生隐血便，常见胃溃疡、胃癌。
四、疾病便血
1、痔疮便血 便血发生在排便过程中或便后，血色鲜红，与粪便不混合。
2、肛裂便血 血色鲜红，滴出或手指擦拭可见，新鲜肛裂便后有剧裂疼痛。
3、消化道疾病便血 大便呈柏油状或黑褐色，出血部位多在上消化道;如便血色纯(鲜)红，则是下消化道疾病出血。
4、直肠癌便血 其便血呈鲜红色，滴状附于大便表面;晚期伴有肛门直肠下坠和消瘦，大便次数增多，便秘与腹泻交替出现。
脑出血是什么原因引起的
脑出血的原因主要与脑血管的病变、硬化有关。血管的病变与高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等密切相关。通常所说的脑溢血是指自发性原发性脑出血。患者往往由于情绪激动、费劲用力时突然发病，表现为失语、偏瘫，重者意识不清，半数以上患者伴有头痛、呕吐。 脑溢血发病主要原因是长期高血压、动脉硬化。绝大多数患者发病当时血压明显升高，导致血管破裂，引起脑出血。 脑溢血，是指非外伤性脑实质内的出血。绝大多数是高血压病伴发的脑小动脉病变在血压骤升时破裂所致，称为高血压性脑出血。
脑出血是由什么原因引起的
(一)发病原因
引起脑出血的病因很多，最常见的病因是高血压动脉粥样硬化，其次为先天性脑血管畸形或动脉瘤、血液病、脑外伤、抗凝或溶血栓治疗、淀粉样血管病等引起的脑出血。根据病因分类如下。
1.根据血管病理 常见有微动脉瘤或者微血管瘤、脑动静脉畸形(avm)、淀粉样脑血管病、囊性血管瘤、颅内静脉血栓形成、脑膜动静脉畸形、特异性动脉炎、真菌性动脉炎、烟雾病和动脉解剖变异等。
2.根据血流动力学 有高血压和偏头痛。血液因素有抗凝、抗血小板或溶栓治疗、嗜血杆菌感染、白血病、血栓性血小板减少症等。
3.其他 颅内肿瘤、酒精中毒及交感神经兴奋药物等。
4.原因不明 如特发性脑出血。
此外，有些因素与脑血管病的发生有一定的关系，可能是导致脑血管病的诱因：①血压波动：如高血压患者近期没有服用降压药物，或生气着急等，引起血压增高，以收缩压升高尤为重要。②脾气急躁或情绪紧张：常见于生气、与人争吵后。③不良嗜好：如吸烟、酗酒、食盐过多、体重过重。④过分疲劳：如体力和脑力劳动过度、排便用力、运动。
(二)发病机制
1.脑出血的发生机制
在发生机制上，实际上每一例脑出血并不是单一因素引起，而可能是几种综合因素所致。高血压形成脑出血的机制有许多说法，比较公认的是微动脉瘤学说。一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血，脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生。
(1)微动脉瘤破裂：因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响，使血管壁薄弱部位形成动脉瘤，其直径一般500μm。高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤，多分布在基底核的纹状动脉、脑桥、大脑白质和小脑中直径在100～300μm的动脉上。这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状，当血压突然升高时，这种囊性血管容易破裂造成脑出血。
(2)脂肪玻璃样变或纤维坏死：长期高血压对脑实质内直径100～300μm小穿通动脉管壁内膜起到损害作用，血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下，使管壁增厚和血浆细胞浸润，形成脂肪玻璃样变，最后导致管壁坏死。当血压或血流急剧变化时容易破裂出血。
(3)脑动脉粥样硬化：多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变，包括局部脂肪和复合糖类积聚，出血或血栓形成，纤维组织增长和钙沉着。脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死，在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血，形成出血性坏死病灶。
(4)脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱：大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角，这种解剖结构在用力、激动等因素使血压骤然升高的情况下，该血管容易破裂出血。
2.脑出血的病理生理机制
(1)主要病理生理变化：血管破裂形成血肿，其周围组织在血肿形成30min后出现海绵样变性;6h后邻近的脑实质内，随时间变化由近及远有坏死层、出血层、海绵样变性及水肿等。
血肿周围脑组织的这些变化除了机械压迫外，主要是血浆、血球成分，如血红蛋白及其他血管活性物质等起着重要作用。
出血后颅内容积增大，破坏了颅内环境的稳定。所致的脑水肿导致颅内压进一步增高，同时也影响局部脑血流量和凝血纤溶系统功能。
脑出血除血肿本身的占位性损害外，还有周围脑组织血液循环障碍、代谢紊乱(如酸中毒)、血管运动麻痹、血-脑脊液屏障受损及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害。
①大分子物质：血浆中的白蛋白、细胞膜性成分裂解及细胞内释放的大分子物质可参与脑水肿形成。
②血肿中的血管活性物质：血肿中的血管活性物质可向脑组织弥散，引起血管痉挛、血管扩张或血管通透性改变。
③血肿外的一些血管活性物质：如组胺、5-羟色胺、激肽、缓激肽、花生四烯酸及其代谢产物增多，可加重脑组织损害。
④自由基：红细胞外渗破坏，血红蛋白分解释放出铁离子和血红素，可诱导产生大量的自由基，加重脑损害。
⑤活性酶类释放：神经细胞内含大量溶酶体，各种水解酶释放至胞浆中，使神经细胞进一步损伤或坏死。
⑥内皮素释放：由血管内皮细胞损伤产生的内皮素可导致细胞内钙离子超载，致使血管收缩，加重脑缺血。
⑦兴奋性神经毒性氨基酸：损伤区兴奋性氨基酸增加可促使神经细胞坏死。
⑧各种免疫反应的参与：各种趋化因子促使中性白细胞向病灶转移，并产生活性物质、酶类及自由基等，对局部脑组织造成直接而严重的损伤。
(2)脑水肿形成：水肿在出血灶周围最严重，同侧大脑皮质、对侧皮质和基底核区也有水肿。血肿周围脑水肿既有血管源性，也有细胞毒性，远离病灶的脑水肿是血管源性脑水肿扩散的结果。实验显示：自体血注入小鼠尾状核研究发现同侧基底核区水肿在24h内进行性加重达高峰，以后保持恒定，直到第5天开始消退。
(3)脑出血对凝血、抗凝、纤溶状态的影响： 一般认为，急性期脑组织损伤后释放组织凝血活酶，使血中凝血活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纤溶活性代偿性升高。对凝血过程的研究发现，出血后头24h内，凝血块形成过程中凝血酶的释放，会引起邻近脑水肿、血-脑脊液屏障破坏和细胞毒作用。
另外，红细胞溶解，在最初出血后3天左右达高峰，是脑水肿形成的另一个机制，这可能与释放游离血红蛋白及其降解产物有关。最近研究表明，自由基、兴奋性氨基酸和膜对钙的通透性，是缺血性脑损伤的重要因素。氧自由基可能来源于花生四烯酸释放，儿茶酚胺代谢，白细胞活化，一氧化氮合成和其他病理生理过程。三价铁释放，促使过氧化物和过氧化氢转化成毒性更大的羟自由基，这是缺血性脑水肿的一种更重要的递质。血液和脑实质能产生超氧负离子，这大概与血液分解产物包括三价铁有关。
综上所述，尽管脑出血的病理生理机制十分复杂，了解并掌握脑出血时脑损害的病理过程，将有助于药物治疗及促进血肿的吸收和神经功能的恢复。同时，对脑出血的病理生理机制的认识有待进一步深入。
3.脑出血的主要病理改变
(1)出血部位：约70%的高血压性脑出血发生在基底核区;脑叶、脑干及小脑齿状核各占约10%。
脑深穿支动脉常可见小粟粒状动脉瘤，高血压性脑出血好发部位包括大脑中动脉深穿支豆纹动脉(42%)、基底动脉脑桥支(16%)、大脑后动脉丘脑支(15%)、供应小脑齿状核及深部白质的小脑上动脉支(12%)、顶枕叶及颞叶白质分支(10%)等。壳核出血常侵犯内囊和破入侧脑室，血液充满脑室系统和蛛网膜下隙;丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室，向外损伤内囊;脑桥或小脑出血直接破入蛛网膜下隙或第四脑室。非高血压性脑出血多位于皮质下，常见于脑淀粉样血管病、动静脉畸形、moyamoya病等所致。
(2)病理检查所见：出血侧半球肿胀、充血，血液流入蛛网膜下隙或破入脑室;出血灶形成不规则空腔，中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围是坏死脑组织、淤点状出血性软化带和明显的炎细胞浸润。血肿周围脑组织受压，水肿明显，较大血肿可引起脑组织和脑室移位、变形和脑疝形成。幕上半球出血，血肿向下挤压丘脑下部和脑干，使之移位、变形和继发出血，常出现小脑幕疝;丘脑下部和幕上脑干等中线结构下移形成中心疝;如颅内压极高或幕下脑干和小脑大量出血可发生枕大孔疝;脑疝是脑出血最常见的直接致死原因。
急性期后血块溶解，吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死脑组织，胶质增生，小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成卒中囊。