某种蛋白质可以改善脑白质损伤

某种蛋白质可以改善脑白质损伤

介绍，脑白质是大脑内神经纤维聚集的区域，之前的研究表明，脑白质部位的少突胶质细胞若受到损害，会出现走路困难等症状。

研究人员用10只出生5天的小鼠进行实验。他们把小鼠关进塑料箱，箱内的低氧环境会减少流经小鼠大脑的血液量，进而对小鼠的脑白质造成伤害。这些小鼠逐渐出现了走路困难等症状。

研究人员向其中5只小鼠的体内注入去唾液酸促红细胞生成素，而对另5只不采取任何措施。

约2周后，被注入去唾液酸促红细胞生成素的小鼠大脑再生的少突胶质细胞的数量约是对照组小鼠的3倍。约1个月后，前一组小鼠走路的功能恢复到了接近正常的状态。

蛋白质的性质

两性

蛋白质是由α-氨基酸通过肽键构成的高分子化合物，在蛋白质分子中存在着氨基和羧基，因此跟氨基酸相似，蛋白质也是两性物质。

水解反应

蛋白质在酸、碱或酶的作用下发生水解反应，经过多肽，最后得到多种α-氨基酸。

蛋白质水解时，应找准结构中键的“断裂点”，水解时肽键部分或全部断裂。

胶体性质

有些蛋白质能够溶解在水里(例如鸡蛋白能溶解在水里)形成溶液。

蛋白质的分子直径达到了胶体微粒的大小(10-9～10-7m)时，所以蛋白质具有胶体的性质。

沉淀

原因：加入高浓度的中性盐、加入有机溶剂、加入重金属、加入生物碱或酸类、热变性

少量的盐(如硫酸铵、硫酸钠等)能促进蛋白质的溶解。如果向蛋白质水溶液中加入浓的无机盐溶液，可使蛋白质的溶解度降低，而从溶液中析出，这种作用叫做盐析.

这样盐析出的蛋白质仍旧可以溶解在水中，而不影响原来蛋白质的性质，因此盐析是个可逆过程.利用这个性质，采用分段盐析方法可以分离提纯蛋白质.

变性

在热、酸、碱、重金属盐、紫外线等作作用下，蛋白质会发生性质上的改变而凝结起来.这种凝结是不可逆的，不能再使它们恢复成原来的蛋白质.蛋白质的这种变化叫做变性.蛋白质变性之后，紫外吸收，化学活性以及粘度都会上升，变得容易水解，但溶解度会下降。

蛋白质变性后，就失去了原有的可溶性，也就失去了它们生理上的作用.因此蛋白质的变性凝固是个不可逆过程.

造成蛋白质变性的原因

物理因素包括：加热、加压、搅拌、振荡、紫外线照射、X射线、超声波等：

化学因素包括：强酸、强碱、重金属盐、三氯乙酸、乙醇、丙酮等。

颜色反应

蛋白质可以跟许多试剂发生颜色反应。

例如在鸡蛋白溶液中滴入浓硝酸，则鸡蛋白溶液呈黄色.这是由于蛋白质(含苯环结构)与浓硝酸发生了颜色反应的缘故.还可以用双缩脲试剂对其进行检验，该试剂遇蛋白质生成紫色络合物。

气味反应

蛋白质在灼烧分解时，可以产生一种烧焦羽毛的特殊气味。利用这一性质可以鉴别蛋白质。

折叠

对蛋白质折叠机理的研究，对保留蛋白质活性，维持蛋白质稳定性和包涵体蛋白质折叠复性都具有重要的意义(21)。早在上世纪30年代，我国生化界先驱吴宪教授就对蛋白质的变性作用进行了阐释(8)，30年后，Anfinsen通过对核糖核酸酶A的经典研究表明去折叠的蛋白质在体外可以自发的进行再折叠，仅仅是序列本身已经包括了蛋白质正确折叠的所有信息(9,10)，并提出蛋白质折叠的热力学假说，为此Anfinsen获得1972年诺贝尔化学奖。这一理论有两个关键点：1蛋白质的状态处于去折叠和天然构象的平衡中;2 天然构象的蛋白质处于热力学最低的能量状态。尽管蛋白质的氨基酸序列在蛋白质的正确折叠中起着核心的作用，各种各样的因素，包括信号序列，辅助因子，分子伴侣，环境条件，均会影响蛋白质的折叠，新生蛋白质折叠并组装成有功能的蛋白质，并非都是自发的，在多数情况下是需要其它蛋白质的帮助，已经鉴定了许多参与蛋白质折叠的折叠酶和分子伴侣(3,16,86)，蛋白质“自发折叠”的经典概念发生了转变和更新，但这并不与折叠的热力学假说相矛盾，而是在动力学上完善了热力学观点。在蛋白质的折叠过程中，有许多作用力参与，包括一些构象的空间阻碍，范德华力，氢键的相互作用，疏水效应，离子相互作用，多肽和周围溶剂相互作用产生的熵驱动的折叠(12,52)，但对于蛋白质获得天然结构这一复杂过程的特异性，我们还知之甚少，许多实验和理论的工作都在加深我们对折叠的认识，但是问题仍然没有解决。

在折叠的机制研究上早期的理论认为，折叠是从变性状态通过中间状态到天然状态的一个逐步的过程，并对折叠中间体进行了深入研究，认为折叠是在热力学驱动下按单一的途径进行的。后来的研究表明折叠过程存在实验可测的多种中间体，折叠通过有限的路径进行。新的理论强调在折叠的初始阶段存在多样性，蛋白质通过许多的途径进入折叠漏斗(folding funnel)，从而折叠在整体上被描述成一个漏斗样的图像，折叠的动力学过程被认为是部分折叠的蛋白质整体上的进行性装配，并且伴随有自由能和熵的变化，蛋白质最终寻找到自己的正确的折叠结构，这一理论称为能量图景(energy landscape)，如图3所示，漏斗下方的凹凸反映蛋白质构象瞬间进入局部自由能最小区域(13,14)。

图3：能量图景(The energy landscape)的示意图，高度代表能量尺度，宽度代表构象尺度，在漏斗(funnel)的下方存在别的低能量状态，共存的不同能量状态的蛋白质种类也降到最小(14)。

这一理论认为结构同源的蛋白质可以通过不同的折叠途径形成相似的天然构象，人酸性成纤维生长因子(hFGF-1)和蝾螈酸性成纤维生长因子(nFGF-1)氨基酸序列具有约80%同源性，并且具有结构同源性(12个β折叠反向平行排列形成β折叠桶)，在盐酸胍诱导去折叠的过程中，hFGF-1可以监测到具有熔球体样的折叠中间体，而nFGF-1经由两态(天然状态到变性状态)去折叠，没有检测到中间体的存在，折叠的动力学研究也表明两种蛋白采用不同的折叠机制(38)。对于同一蛋白质，采用的渗透压调节剂(osmolytes)不同，蛋白质折叠的途径也不相同，说明不同的渗透压调节剂对蛋白质的稳定效应不同(11)。这两个例子都说明折叠机制的复杂性，也与上面所介绍的理论相吻合。

脑白质病变有哪些症状

脑白质病变是小儿常见疾病，其主要是因为，脑白质中的中枢神经细胞的髓鞘损害引起脑白质病变。由于病情和患者的体质等因素，不同脑白质病变患者在临床症状上往往表现为不同的特点。但总体而言，临床可见视觉、运动、感觉、小脑、自主神经及认知功能障碍等。特备是不同患者会有视力变差、记忆力衰退、而且幻觉等方面的表现。由于这些症状通常是其他脑补疾病表现，所以在诊断时应注意鉴别诊断。

脑白质是脑补常见疾病，祺发生主要是脑白质中的中枢神经细胞的髓鞘损害所导致。脑白质危害大，患者通常会有注意力不集中,健忘和个性改变的清醒。为避免病情发展，脑白质应及时规范治疗，其治疗方法主要以教育训练为主，以药物治疗为辅，其目的主要是通过各种病因治疗，进而促进脑补功能发育。为避免盲目或不规范治疗造成的后果，建议务必选择正规医院诊治。

新生儿脑白质损伤指的是新生儿的脑髓质受到了不同程度的损害，导致了孩子的行动或者脑神经受到了损伤。这种病的发生与孩子出生时的大脑收到挤压或者碰撞后致使大脑白质受到了损伤，碰到这种状况家长要及时给孩子治疗，多多刺激孩子的神经，多做康复治疗，效果还是有的，但是效果不会太明显，需要长期坚持锻炼，还要看这种病是不是还能够治愈的。

控制脑白质疏松症预防老年人痴呆

有研究报道认为脑白质疏松是老年人认知功能障碍最常见的原因之一，并被认为是脑损害的早期标志，也是老年血管性痴呆的早期信号。而且随着人口的老龄化脑白质疏松影响到人类生活质量等问题日益突出，有关LA危险因素方面的问题引起了极大的关注，这对于脑白质疏松的防治和治疗有着重大的意义。近年来，随着医学影像学的迅猛发展，脑白质疏松症检出率日趋增多。

脑白质疏松症是一个神经影像学术语，首先由加拿大神经学家Hachinski于1987年提出，指脑室旁或半卵圆中心白质区的斑点状及斑片状改变，CT上呈低密度影，而在MRI T2加权像上为高信号的区域。脑白质疏松是最常见的一种脑白质病变，是一种大脑的结构性改变，病变主要累及发挥高级大脑功能的白质束。

脑白质疏松常见于老年患者，有学者认为，脑白质疏松是脑老化的一种生物学标志。然而越来越多的研究认为，脑白质疏松患者较没有脑白质疏松者有明显的认知功能损害， 脑白质疏松不仅可使脑卒中的危险性增加，也是痴呆、脑萎缩、神经退行性病变等发生的早期神经影像学表现。随着人口老龄化脑白质疏松的发病日益增多，因为目前脑白质疏松没有特效的预防、治疗方法，所以进一步阐明脑白质疏松的发生机制、预防与治疗脑白质疏松成为迫切的医学、社会问题。因此，关于脑白质疏松发生的机制及其临床预防、治疗等方面的问题引起人们极大的关注。

脑白质疏松发病相关的临床研究的病因与危险因素较多。主要包括：1)年龄因素目前已经发现的与;2)高血压;3)糖尿病;4)血脂、载脂蛋白E;5)tau蛋白异常磷酸化;6)高同型半胱氨酸血症;7)脑缺血;8)其他因素，如血管炎。上述因素造成的慢性脑白质疏松症是中老年人脑萎缩与痴呆的常见病因，也是我们预防与治疗老年期痴呆发病的关键关节。

及时筛查脑白质疏松症是控制老年期痴呆的关键，头颅MRI是临床筛查、诊断脑白质疏松的无创性、简便方法之一。一旦出现大脑白质疏松症的表现，最重要的就是及时神经科就诊，进一步进行血管危险因素等相关检查。对脑白质疏松早期识别、早期诊断、早期干预和控制，才能获得老年期痴呆预防与治疗最佳的效果

早产儿脑白质损伤是什么

1.早产儿脑白质损伤

脑白质损伤是早产儿特有的脑损伤形式之一，最严重的结局是早产儿脑室旁白质软化，会造成小儿神经系统后遗症，如脑瘫、视听功能异常、认知障碍等。近年来，我国早产儿、低体重儿、多胎儿的发生率就是成功率明显升高。然而，远期不同程度的神经发育问题较突出，脑白质损伤在其中占有重要位置，故日益受到重视。分娩时发生循环异常的产妇所生早产儿脑白质病变较常见。以后人们逐渐认识到该病发生的显著规律性，几乎都发生在早产儿，特别是有呼吸循环病史的早产儿。抢救成功若干天后，常规颅脑超声检查时发现脑室旁的脑白质软化灶。

2.临床表现：

早产儿脑白质损伤时缺乏特异性的神经系统症状体征。有人做极其严密的临床观察，即使相当严重的脑白质损伤的早产儿，也只是表现为反应差。故在新生儿期，单纯依靠临床表现确定脑白质发生的病变是十分困难的。

3.影像学诊断：

在国际上应用最多的早产儿脑白质损伤诊断方法仍然是影像学检查。颅脑超声、CT、MRI等影像学手段可直观白质损伤的发生、变换过程。分为早期水肿阶段和软化灶形成阶段。

4.其他诊断：

近年已有学者探讨脑电图对脑损伤的诊断价值，发现当发育中的脑发生白纸损伤时脑电图在急性期表现为背景活动的抑制，可存在发作性痫样放电。

白领睡眠质量改善有三招

虽说亚健康失眠不是病，但长期睡眠质量不佳会导致免疫力下降，精神不振，加速衰老，记忆力也会严重衰退。事实上，令人苦不堪言的亚健康失眠也并非无法治疗和预防。有关专家给出了三种办法，让你轻松摆脱这一痛苦。

招数一：养成良好的作息习惯

尽量争取晚上10点就洗漱上床，如果实在每天晚上要到两三点才能入眠，早上也千万不要赖在床上。每天早睡早起，只有这样坚持不懈，优质的睡眠才有可能回到我们身边。

招数二：营造良好的睡眠氛围

慎选睡床和枕头。专家指出，白领通常偏爱的弹簧床垫其实并不利于睡眠，要论对身体有益，还是木板床好。如果非要弹簧床，也不要选择太软的。此外，还要注意枕头的高度，科学的枕头高度应为6-9厘米。另外，卧室里也不要摆放嘀嗒作响的闹钟，适合卧室放的是电子钟。

招数三：借助调理型的食疗法

纯天然的食物是治疗亚健康失眠的法宝。百合、莲子、大枣、藕粉、桑葚等天然食物都具有宁心安神的效果，平时可以多吃一些类似食物。

脑白质病变的病因

脑白质病变病因复杂多样，广义上可分为后天获得性髓鞘脱失和遗传性髓鞘形成障碍疾病。

1.后天获得性髓鞘脱失疾病

(1)免疫障碍性①多发性硬化(MS);②视神经炎;③横贯性脊髓炎;④急性播散性脑脊髓炎;⑤急性坏死性出血性脑脊髓炎;⑥小脑炎;⑦副肿瘤性脑脊髓病;⑧类风湿性关节炎;⑨系统性红斑狼疮;⑩神经贝赫切特综合征。

(2)感染相关性髓鞘脱失疾病如人类免疫缺陷病毒(HIV病毒)、神经梅毒等导致中枢神经系统髓鞘脱失。

(3)中毒代谢性疾病所致髓鞘脱失疾病如亚急性脊髓联合变性、脑桥中央髓鞘溶解综合征、一氧化碳中毒性脑病、放射线所致髓鞘溶解综合征、药物治疗所致脑白质病变、后部可逆性脑病综合征。

2.遗传性髓鞘形成障碍疾病

如异染性脑白质营养不良、肾上腺脑白质营养不良等。

宾斯旺格病病因

一、发病原因

本病的病因不清，Fisher(1989)在72例病理确诊的宾斯旺格病患者发现，94%的患者有高血压病史，提出本病可能与高血压及白质内深穿小动脉玻璃样变性有关。

二、发病机制

宾斯旺格病的发病机制不明，Schmidt对273例老年人进行为期3年的随访研究，通过MRI观察脑白质异常变化，发现49例(17.9%)有脑白质改变。推测本病的基因作用约占73%，引起脑白质改变的基因，可能与高血压基因相关，Apo E和超氧化酶基因可能是脑白质病变的危险因素。

病理改变：脑沟和脑回大致正常，可见中、重度动脉粥样硬化，脑切片病变主要累及脑白质，可见白质萎缩、双侧脑室扩大、脑室旁白质多发腔隙性梗死灶，有时可见胼胝体变薄。镜下可见大脑、脑桥、基底核等小动脉丰富处白质空泡样变性，伴有髓纤维数量减少。半球深层白质动脉和小动脉特别是穿髓小动脉呈玻璃样变性，深层白质髓鞘脱失主要位于枕叶、颞叶及与额叶联系纤维，皮质和皮质下U形纤维保留完好，胼胝体常不受累。

脑白质病变的类型

第一是多发性硬化

以往被认为是欧美高加索人种常见的疾病，但是近来发现东方人也并不少见。它的临床特点是大脑白质中出现多个病灶，而且在病程中易于反复发作多次，在病人的脑脊液 中免疫球蛋白IgG及合成率增高，而且经常出现寡克隆区带,检查髓鞘碱性蛋白(MBP)的含量常增多，这些是诊断多发性硬化的特点。

其次是急性播散性脑脊髓炎

这种病常是急性起病，多半有急性全身感染或注射疫苗的历史，常出现神志不清和广泛神经系统损害的症状。CT片上见到有广泛的病灶，脑脊液中的细胞/蛋白常增多，也是能协助诊断的要点。

此外，还有比较少见的同心圆硬化

是一种较慢性进展性的脱随鞘病，CT片上也能见到有散发的病灶，往往被误诊为'散发性脑炎'。在病人的脑脊液中细胞/蛋白也可以增多，但诊断比较困难，在必要时需要用脑活检才能确诊。

脑白质病变的检查

1.脑脊液检查

在后天获得性髓鞘脱失疾病中常伴有脑脊液单个核细胞计数正常或轻度增高，一般在15×10/L以内，通常不超过50×10/L，脑脊液细胞增多时衡量疾病活动的重要指标。脑脊液检测IgG鞘内合成、CSF总蛋白含量强度增高、 IgG比例增高、脑脊液-IgG指数增高、寡克隆区带阳性及髓鞘碱性蛋白增高等。在遗传性髓鞘脱失疾病，可表现为正常脑脊液。

2.电生理相关检查

可行视觉诱发电位、脑干听诱发电位及体感诱发电位检查、脑电图检查等。

3.CT扫描或MRI成像

MRI检查敏感性高，可发现小脑、脑干、视神经和脊髓无症状MS斑块;可连续动态观察病灶进展、消退及转归。在遗传性髓鞘形成障碍疾病中，MRI常表现为脑室周围或白质区域对称性白质病变。

4.其他

对于考虑特定病因的髓鞘脱失患者，可进行病因诊断检查，如亚急性脊髓联合变性，可检查血清维生素B12、内因子等;如考虑感染相关性髓鞘脱失，可检测HIV病毒、梅毒等;对脑桥中央髓鞘溶解综合征患者，可监测血钠水平等。

脑白质疏松的治疗

由于脑白质疏松症(LA)常常导致认知能力减退，LA出现被认为是脑损害的一个早期标志，鉴于目前对LA尚无特效疗法，故预防其发生、发展具有重要的临床意义。首先应针对各种导致LA的病因进行治疗。积极防治脑血管病、高血压、 高血脂、 脑外伤、糖尿病等。Vinters报道BD患者常见淀粉样脑血管病改变，故有明显脑室周围WMCs的老年人不推荐使用抗血小板治疗，以免出血性卒中危险性的增高。LA患者应用抗凝剂导致 脑出血的危险性明显增高。许多研究表明，与无LA的卒中病人相比，伴有LA的卒中病人再发卒中的危险性明显增高，生存率下降，首发卒中一月后和结束随访时的痴呆发生率增加，日常生活依赖性增大。

脑白质疏松症是老年人的常见病，随着CT和MRI的广泛应用, 脑白质疏松症越来越多地在中、老年人中被发现。脑干听觉诱发电位的检测也是早期诊断脑白质疏松症的手段之一。

主要是使用营养脑细胞的药物如:脑活素,胞二磷胆碱,脑复康.肌苷片等,戒烟酒.避免吃含明矾的食物如油条等,另外加上对症治疗的药物如控制精神症状的药物。

脑挫裂伤的症状

脑挫裂伤(cerebral contusion and laceration)是脑挫伤和脑裂伤的统称,单纯脑实质损伤而软脑膜仍保持完整者称为脑挫伤,如脑实质破损伴软脑膜撕裂成为脑裂伤。因脑挫伤和脑裂伤往往同时并存,故合称脑挫裂伤。

脑挫裂伤轻者可见额颞叶脑表面的淤血、水肿、软膜下点片状出血灶,蛛网膜或软膜裂口,血性脑脊液;严重者可有皮质和白质的挫碎、破裂,局部出血、水肿甚至血肿,皮质血管栓塞,脑组织糜烂、坏死,挫裂区周围点片状出血灶和软化灶呈楔形深入脑白质,4～5天后坏死的组织开始液化,1～3周时局部坏死、液化的区域逐渐吸收囊变,周围胶质增生、邻近脑萎缩、蛛网膜增厚并与硬脑膜和脑组织粘连,形成脑膜脑瘢痕。

怎么改善白领的睡眠质量

1.工作安排

如果工作时间是12小时，即两班倒，建议将连续上夜班的天数限制在4天之内。如果工作时间是8小时，则应限制在5天之内。并且，在连续上夜班之后最好能有48小时的休息时间。如果可以，尽量不要在一周之内安排1次以上的黑、白倒班。因为，我们的身体应付白、夜班不断变换，要比长时间只上白班或夜班困难得多。此外，还要避免往返上班占用太长时间，这样会使补觉的时间大大减少。

2.生活习惯

很多人下班后常常睡不着觉，就会看电影、上网或者吃宵夜，这样更会难以入睡。上夜班，最好上午能够锻炼一下，三四十分钟的慢跑、游泳等有氧运动都可以。常倒班的人卧室要少用红色装饰，因为红色对神经有兴奋作用。

3.饮食方面

经常倒班的人应该多吃黄瓜、西红柿、香蕉、胡萝卜。研究发现，这四种蔬果中含有植物松果体素，与人体的松果体素类似，能够有效改善睡眠。尽量减少影响消化的动物脂肪和甜食的摄入。不要摄入含咖啡、酒精和尼古丁的食物，这些只会暂时给人造成一种身体活动正常的错觉，使睡眠时间更加紊乱。

胶原蛋白不能改善肤质延缓衰老

想通过口服、涂抹胶原蛋白来延缓皮肤老化是很困难的。

口服胶原蛋白，其作用充其量也就是可为肌肤增加一些保湿能力，不能从根本上改变肤质。而涂抹胶原蛋白则更是一个笑话，人体致密的皮肤像一座坚固的堡垒，绝对不会吸收任何来自体外的蛋白质，包括胶原蛋白。

防止皮肤老化，绝对不是靠补充胶原蛋白就能一蹴而就的。可多摄取抗氧化的蔬果，如胡萝卜、西红柿等。同时，避免食用高脂肪、高能量食物。

脑白质变性容易与哪些症状混淆

脑白质偏少：脑白质偏少是脑白质营养不良的一个表现。

脑白质稀疏：脑白质稀疏好发于50岁以上者，常见于痴呆及脑血管患者。CT特征表现为双侧脑白质对称性低密度灶，或并发脑梗塞、脑出血及脑萎缩。脑白质萎缩：MRI显示脑白质萎缩是遗传性多发脑梗死性痴呆的临床诊断的症状。

脑白质脱髓鞘：已经发育成熟的正常髓磷脂被破坏，即：脑白质脱髓鞘(demyelination)疾病。它主要包括：多发硬化、进行性多灶性脑白质病、急性散发性脑脊髓炎、亚急性硬化性全脑炎、桥脑中央髓鞘溶解症、胼胝体变性、皮层下动脉硬化性脑病和同心圆硬化等。

症状与临床分度：脑白质病最显著的临床表现是精神状态的改变，即在没有失语的情况下有注意力、记忆力、视觉空间技能、执行功能和情感状态等其中至少一项缺陷。轻度病例表现为慢性意识模糊状态，伴注意力不集中、记忆力丧失和情感功能障碍;更为严重的病例则产生痴呆、意识缺失、木僵和昏迷等严重后遗症。而灰质的疾病则相反，是以累及语言、行为或感觉功能为主。如果脑白质发生了局灶性坏死，则精神状态改变比一般体征如偏瘫、感觉障碍和视力丧失突出。中毒性脑白质病的病变分布通常是弥漫性的，其临床分度总体上与白质损害的严重程度相平行。

实验室检查：初步精神状态检查，包括评价注意力不集中的试验、鉴定记忆力障碍的三词延迟回忆试验、评价视觉功能障碍的时钟绘画和评价脑功能的交替运动序列。如果精神状态检查结果可疑，可进一步进行神经精神学测试。如果初步精神状态检查的前两类试验未发现任何缺陷，则可确定无可察觉的大脑损害;如果前两类试验发现异常，可进行大脑神经影像学检查。加权磁共振成像是首选检查手段，是鉴别早期或轻微脑白质病与精神疾病的重要手段，而CT仅能显示重度脑白质损害。

诊断：确实有脑白质毒素接触史，如放、化疗和免疫治疗等，并排除其他脑白质损害原因，如遗传性脱髓鞘病等;接触毒源后发生精神状态改变，以及可能的剂量症状反应关系;有确凿的神经放射学证据，或典型神经病理结果。