血液中存在击退癌细胞的抗体
血液中存在击退癌细胞的抗体
其研究人员在人体血液中发现了一种能够遏制癌细胞增殖并消灭癌细胞的抗体。这一发现将有助开发出副作用较小的化疗药物。
健康人的体内每天都会出现数千个癌细胞，但是被各种抗体和免疫细胞清理掉了，科学家并不清楚其中的机制。
该院研究人员注意到，在癌细胞中，核糖体蛋白L29得以高度表达，而人体血液中就存在核糖体蛋白L29的抗体。
研究人员将每毫升中含有5微克(1微克是百万分之一克)抗体的溶液滴到人类肝癌细胞上，再调查癌细胞的增殖状况。结果发现，癌细胞的增殖减少40%。
研究还发现，这种抗体能够遏制胰腺癌、肺癌、乳腺癌、大肠癌、前列腺癌等癌细胞增殖。
研究人员指出，血液中的抗体与核糖体蛋白L29结合后，能够遏制后者的功能，使癌细胞难以分裂，从而凋亡，因此这种抗体应该就是构成人体内肿瘤免疫系统的物质之一。目前他们正在研发以这种抗体为基础的抗癌药物和疫苗。
白癜风病因 自体兔疫因素
自体免疫与白癜风的发病也有密切关系。白癜风患者中自身免疫性疾病的发生率要明显的高于正常人群，白癜风患者血清中存在着多种自身抗体，包括器官特异性抗体和抗黑素细胞抗体，自身产生抗体使黑素细胞受损。
甲状腺癌淋巴转移能活多久
治疗甲状腺癌相对是较易，转移到颈部淋巴或是其他部位的淋巴?虽然通常手术治疗为首选，为什么手术后还会转移和复发呢?手术的刀口是人体免疫的盲点，若有癌细胞在此处躲藏常能成功;手术中不可避免的微小血小板的聚集保护了癌细胞在血中的漂流过程，逃过了强大的人体免疫的猎杀;淋巴道问题有体液的流动;未见转移是暂时的，转移或复发只不过是时间上的问题，能推迟发生五年生存率就高而已。
清理残存的癌细胞是首要问题，一般的中药难有效果。化疗(有专家指出：化疗是不可能完全消灭癌细胞的)和放疗有抑制癌细胞的同时使得人体免疫损伤，人体体质在减弱，免疫的识别和打击力有所下降，给转移有创造条件。提高人体的免疫力是抵抗癌症的根本，关键是识别力的发挥;只要免疫能发现就能一举歼灭之。免疫就有这么的强大，无需人为的培养其细胞也有这样的功能，就看你如何应用好了。
自然消退的病例告诉人们，其康复一般是不会复发的，多数是因高烧得以实现，这就是原理和希望;发展了的技术就是围绕人体免疫的发挥进行的，提供途径、通路、场所让免疫细胞与癌细胞进行搏击，免疫细胞可按需要而生长补充，癌细胞则被抑制并逐步灭亡，患者康复是自然上的事，不至于因此病而影响生命。
中性粒细胞抗体的检测方法
可采集玻片凝集试验和试管凝集试验来检测凝聚的中性粒细胞，不像红细胞凝集试验，粒细胞凝集程序不需加抗球蛋白试剂，仅依赖中性粒细胞自身能量凝聚。采用新生儿自身免疫性中性粒细胞减少症母亲血清进行凝聚试验，能分析中性粒细胞特异的靶抗原，包括NAl/NA2，NBl/NB2，NCL，NDl，NEt，9a。
几种检测抗体的方法可用于检测抗完整中性粒细胞膜表面抗原的抗体。125L葡萄球菌蛋白和125L抗人IgG能同时检测中性粒细胞表面的IgG。用荧光素标记的抗人免疫球蛋白，以间接免疫荧光法也可检测中性粒细胞抗体。临床可疑自身免疫性中性粒细胞减少患者的血清中，抗中性粒细胞抗体的阳性率约为35%。阳性患者需做追加试验，用高速离心法去除免疫复合物，并且用Fc受体相应的单克隆抗体封闭免疫复合物，再检测抗中性粒细胞抗体。
抗中性粒细胞抗体也能与正常骨髓髓样前体细胞反应，严重的中性粒细胞减少症患者血清易与不成熟的髓样前体细胞反应，同时对成熟粒细胞也反应。
鉴定特异抗中性粒细胞靶分子技术包括：蛋白质印迹法、免疫沉淀法和抗原捕获法，抗原捕获法用单克隆抗体在聚丙乙烯珠或多孔反应板内固定中性粒细胞膜分子，这些固定的分子经血清孵育，抗免疫球蛋试剂检测特异抗体。
以上为大家介绍了中性粒细胞的各种常识，你都了解了吗?中性粒细胞与身体健康有着密切的联系，了解中性粒细胞知识很重要。
慢性胃炎的检查项目有哪些
检查项目：上消化道功能测定和显像、幽门螺杆菌检测、胃总酸度测定、胃游离盐酸测定、胃钡餐造影、胃肠道疾病的超声检查、纤维胃镜检查、胃液乳酸测定、聚合酶链反应技术、高峰胃酸分泌量、抗幽门杆菌IgG抗体、无痛胃镜
实验室诊断：
1、幽门螺旋菌检查：慢性胃炎的阳性率在40～60%之间，阳性发现与病变活动性有关。近年来幽门螺旋菌检查，已被作为治疗观察和研究慢性胃炎的重要内容之一。
2、胃分泌功能测定：胃分泌功能是由胃粘膜各种细胞分担分泌的生理作用，胃内腺体除主细胞、壁细胞、粘液细胞和被覆之上皮细胞均有分泌功能外，胃内泌酸腺区和幽门窦腺区至少还有7种内分泌细胞，散在于基底膜和上述外分泌细胞之间，对于调节胃粘膜外分泌细胞的分泌功能起着重要的作用，其中尤以胃泌素细胞分泌的胃泌素最为重要。
(1)泌酸功能测定：胃酸是由壁细胞分泌，五肽胃泌素或加大组织胺试验，正常人BAO3.28+/-1.89mmo1/小时(不超过 5mmol/小时);PAO21.22+/- 9. 4mmol/小时(大于或小于此范围为高酸或低酸)，浅表性胃炎一般正常，少数呈高酸，也可为低酸。
(2)胃蛋白酶原测定：胃蛋白酶原为主细胞所分泌，可以在胃液或尿液中测知其活力。胃蛋白酶原水平之高低基本和胃酸平行。在浅表性胃炎时常属正常(尿中水平757士 471U/24小时;胃液中水平，间接法每毫升含40～60U);而萎缩性胃炎患者，尿中及胃液中含量一般常降低(尿中水平526士360U/24小时)。近年来也可测定血中胃蛋白酶原I(由胃底腺主细胞、颈粘液细胞分泌，电泳为1～5带)和胃蛋白酶原II(由毛细胞和十二指肠腺分泌，电泳为6～7 带)，发现浅表性胃炎正常或偏高;而萎缩性胃炎则下降，尤其是伴肠化明显者，胃蛋白酶原I下降更明显，I/II之比值也明显下降。
(3)内因子测定：内因子是壁细胞分泌的另一种物质，胃液中正常含量平均为7700u/小时，慢性萎缩性胃炎，尤以体部病变明显者则明显降低，病变严重而伴有恶性贫血者，内因子缺如或降至微量。
(4)胃粘液分泌功能-组织己糖胺(hexosamine)含量测定：胃粘膜表面的粘液是由粘膜表面上皮细胞和颈粘液细胞分泌，己糖胺是构成粘液的主要成分，胃粘膜中己糖胺的升高或降低与胃粘液合成和分泌的增力，或降解加速有密切关系。慢性胃炎患者，治疗前组织中含量据我们测定为：15.933+/-7.2927～16.5714+/-15.0934ug/mgDW之间，治疗后不但粘液厚度增加,己糖胺也上升到23.8172土 8.1837～23.6154+/-10.6017ug/mgDW，说明慢性胃炎患者粘液分泌功能低下。
(5)血清胃泌素测定：胃泌素是胃窦部G细胞和胰腺内D细胞分泌，两者均属胃肠胰系统激素分泌细胞;G细胞即是胃粘膜内分泌细胞，也有腔分泌型式。因此，在血液及胃液中均可查得，空腹血清正常值 30～120pg/m1(多数人认为<100pg/m1)，浅表性胃炎患者正常或偏高;在萎缩性胃炎患者，窦部炎症重者正常或偏低;窦部炎症较轻或正常者水平偏高。
影像诊断：
X线钡餐检查：X线钡餐检查对轻度慢性胃炎诊断帮助不大。气钡双重对比检查，对中、重度病例诊断优于一般钡餐，主要表现为异常皱褶、锯齿状边缘或切迹等，约70%的胃底部萎缩性胃炎可发现直径1～1.5mm以上的胃小区病变。适用于定期随诊及初步了解治疗中的发展情况。
免疫学检查：
有关的抗体检测：
(1)壁细胞抗体(parietal cell antibodv，PCA)壁细胞抗体存在于胃体部萎缩性胃炎患者的血清中。对胃窦部萎缩性胃炎，其胃体部萎缩病变很轻、散在或局限，且血中不存在此抗体者称之为B型萎缩性胃炎。据认为A型萎缩性胃炎的病机和壁细胞抗体有关;而B型萎缩性胃炎的病机可能和胃泌素细胞抗体有关。 经研究壁细胞抗体并非壁细胞特异性高的抗体，在其他疾病，如甲状腺疾病、糖尿病也可存在。
(2)内因子抗体(intrinsic factor antibody)内因子系壁细胞分泌的另一种物质。慢性萎缩性胃炎患者血中常存在有对抗此因子的物质，称为内因子抗体。抗体又分两型：I型是阻断性抗体，能阻断VitB12与内因子结合，以致VitB12不能吸收，此型抗体在一般萎缩性胃炎的患者的阳性率低，而伴有恶性贫血之萎缩性胃炎的阳性率，可达 6%;II型是结合性抗体，能与内因子--VitB12复合物结合，阻碍其吸收，在伴有恶性贫血的慢性萎缩性胃炎中，阳性率为30%。在我国伴恶性贫血的萎缩性胃炎罕见。
(3)胃泌素细胞抗体(gastrin producing cel1 aniibody， GCA)：1979年Vandelli报告部、分B型萎缩性胃炎(胃窦部萎缩性胃炎壁细胞抗体阴性，患者，血清中存在胃泌素细胞抗体，而认为这部分B型萎缩性胃炎的发病与胃泌素细胞自身抗体有关。我国1组胃窦部萎缩性胃炎患者，胃泌素细胞自身抗体的阳性率为25.64%，而胃体部萎缩性胃炎患者，其中尚未有发现阳性的报道。有人认为壁细胞抗体和胃泌素细胞抗体同时测定，可以对病变的部位有诊断价值。
组织学检查：
胃粘膜活检组织检查：是确诊慢性胃炎尤其是萎缩性胃炎最可靠的方法。由于胃粘膜病变之程度和性质，在胃镜下与病理组织检查存在着不一致的现象，其符合率约为60%～80%。因此，依据胃镜检查临床上可诊断慢性胃炎，而活组织检查则是确诊慢性胃炎，并作为分型、分度的根据。由于萎缩性病变往往呈灶性分布，故在活检时，应在胃分区的不同部位及病变区的同一部位做多点多块活检，一般认为以3～6块为宜，并要求尽可能深达粘膜肌层。在复查时尽可能在原病变部位钳取组织。
封闭抗体分几种
发现的封闭抗体主要有以下几种：1、抗温B细胞抗体：为抗胎儿B淋巴细胞表面HLA-D/DR抗体;
2、抗冷B细胞抗体：系非HLA冷B抗体;
3、抗特异性抗体：对母体辅助T细胞表面HLA-D/DR受体的基因抗体;
4、抗TLX抗体：是对绒毛及淋巴细胞共同抗原的抗体，可封闭混合淋巴细胞反应;
5、抗Fc受体的抗体：为封闭丈夫B淋巴细胞上Fc受体的非细胞障碍性抗体;
6、抗父体的补体依赖性抗体(APCA)。
在正常孕妇的血清中，存在一种抗配偶淋巴细胞的特异性IgG抗体，它可抑制淋巴细胞反应(MLR)，封闭母体淋巴细胞对培养的滋养层的细胞毒作用，防止辅助T细胞识别胎儿抗原的抑制物，并可阻止母亲免疫系统对胚胎的攻击。封闭同种抗原刺激的淋巴细胞产生巨噬细胞移动抑制因子(MIF)，故称其为封闭抗体(blocking antibodies,BA)。
癌细胞与人体正常细胞存在什么区别
一，细胞周期不同。癌细胞的细胞周期时间变短，这是癌细胞能短时间数量增长较快的原因。而正常具有细胞周期的细胞比癌细胞常。
二，细胞形态不同。癌细胞大多近似于球形，而正常细胞保持自己的形状。
三，细胞功能不同。癌细胞不具有利于人体的生理功能，而正常细胞具有为人体提供有利生理活动的功能。
四，细胞表面的糖蛋白数量不同。癌细胞细胞膜表面糖蛋白数量减少，这是癌细胞易转移、扩散的原因。正常细胞保持一定水平的糖蛋白。
五，染色体的端粒长度不同。癌细胞的染色体上的端粒长度增长，不受细胞分裂次数影响。而正常细胞的染色体上的端粒较短，并随着分裂次数的增加而逐渐变短。
六，分裂次数不同。癌细胞在理想环境下可无限增殖，而正常细胞大约分裂50-60次!
吃豆角有什么好处 能抗肿瘤
豆角中含有大量的维生素C，能促进人体抗体的合成，并能提高人体抗病毒的功能。豆角的种子能使人体产生肿瘤细胞抗体，能阻止癌细胞对人体的伤害，因此，常吃豆角有一定的抑制癌细胞的作用。
狼疮肾炎的检查
1.尿常规检查 尿液成分变化对狼疮性肾炎的诊断和疗效观察均有重要意义，LN患者可出现血尿，蛋白尿，白细胞尿和管型尿，肾功能不全时可有尿比重下降，及尿毒症表现，尿素氮，肌酐均明显升高。
2.血常规检查 有血液系统受累的SLE患者，可出现：
(1)红细胞减少，血红蛋白减少，同时可伴有网织红细胞增多，Coombs试验阳性。
(2)白细胞减少，可在4.0×109/L以下，用较大剂量激素治疗的患者，可有白细胞和中性粒细胞数升高。
(3)血小板减少，常在100×109/L以下。
3.血液化学检查 活动性SLE的患者几乎均有血沉增快，部分患者即使在病情缓解期血沉仍然较高，绝大多数狼疮活动患者有高球蛋白血症，主要是γ-球蛋白增高，少数患者有冷球蛋白血症和补体水平(C3，C4，CH50，尤其是C3)下降;可有循环免疫复合物(CIC)增加，血中多种细胞因子如IL-1，IL-2，IL-6，IL-2受体，肿瘤坏死因子增加，除非合并感染，C反应蛋白一般不高。
4.自身抗体检查 SLE时血中可出现多种自身抗体，对诊断有重要意义。
(1)抗核抗体(ANA)：阳性率高，达95%，特异性约70%，可作为良好的筛选试验，周边型或均质型对SLE诊断意义较大，而斑点型和核仁型可见于其他的结缔组织病，当ANA≥1/80时对诊断颇有特异性。
(2)抗ds-DNA抗体：未经治疗的SLE患者，抗ds-DNA抗体阳性率约为72%，特异性较高，可达96%，仅偶见于舍格伦综合征，类风湿性关节炎及慢性活动性肝炎，抗ds-DNA抗体的浓度变化对判别SLE活动有一定价值。
(3)抗Sm抗体：阳性率低，仅见于25%的SLE患者，但特异性极高，可达99%。
(4)抗组蛋白抗体：阳性率为25%～60%，特异性较高，药物性狼疮90%阳性，偶可见于类风湿性关节炎及舍格伦综合征等。
(5)抗SSA(Ro)及抗SSB(La)抗体：两种抗体对诊断SLE的敏感性和特异性均较差，主要见于舍格伦综合征患者。
(6)其他抗体：SLE时还可有多种自身抗体存在，如抗RNP抗体，抗磷脂抗体，抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)，抗红细胞抗体，抗血小板抗体，抗淋巴细胞抗体，抗骨骼肌细胞，抗平滑肌细胞抗体，抗甲状腺上皮细胞抗体等。
5.肾活检和皮肤狼疮带试验(LBT) 肾活检结合免疫荧光和电镜检查，对SLE的确诊率几乎达100%，并可确定狼疮性肾炎的病理类型及判断疾病的活动性和慢性变程度。
皮肤LBT对诊断SLE具有较高的价值，一般取材部位在暴露部位非皮损皮肤，多取腕上伸侧外观正常的皮肤，在皮损部位取材假阳性率高，用直接免疫荧光法在皮肤的表皮与真皮连结处或皮肤附属器官基底膜处见到一条由IgG，IgM和(或)其他免疫球蛋白，补体组成的黄绿色荧光带，呈均质或颗粒状，则为LBT试验阳性，对无肾外表现的LN，鉴别诊断有困难时，皮肤LBT有重要意义。
SLE的肾脏病变多种多样，其病理改变的特征为：
(1)“铁线圈”样病损：由于内皮下沉积物而使基膜增厚，电镜和免疫荧光检查有大量的内皮下沉积物，是SLE肾损害的重要特征。
(2)苏木精小体：一般认为是抗核抗体在原位造成细胞损害所致，由高度凝固的细胞核染色而成。
(3)坏死性血管炎：微动脉和毛细血管呈纤维素样坏死。
(4)电镜下可见电子致密物沉积，核碎裂，病毒样颗粒和包涵体。
(5)免疫荧光检查：免疫球蛋白沉积。
甲壳素辅助治疗癌症
甲壳素治疗癌症的机理为;
1、抑制癌细胞毒素
得了癌症，食欲会减退、体重急速下降、全身快速恶化。这是因为癌细胞增殖的同时，释放出有毒物质引起的。这种有毒物质有几十种，其中有一种毒性较强的叫“毒性激素L”。
这种毒素在患者的脑中作用，使其失去食欲，并分解体内的脂肪使其日益消瘦。同时可降低血清中的铁质，使其产生贫血。结果，患者体力衰竭、抵抗力减弱，癌细胞就可侵蚀正常细胞。
现在，甲壳素抑制这种毒素的作用已被证实。甲壳素在体内分解之后，能够控制这种毒素的作用，缓和患者的痛苦，增加其食欲，保持对抗癌细胞的抵抗力。
2、活化能杀死癌细胞的淋巴细胞
癌细胞是体内细胞在新陈代谢更新时，发生畸变而形成的。而这种突变，在身体60兆个细胞更新之际，经常会发生。
但是，在我们体内存在着可以识别癌细胞与正常细胞，并能杀死癌细胞的淋巴细胞。如巨噬细胞、NK细胞(自然杀伤细胞);LAK细胞(淋巴因子激活的杀伤细胞)等。这些细胞会迅速攻击突变的癌细胞，将其消灭。所以，通常情况下是不会形成癌症的。
当由于某种原因，，上述这些细胞无法顺利发挥作用时，癌细胞就会在体内增殖，最后达到发病的程度。血液淋巴细胞中的NK细胞的活性愈低，癌症的发生率愈高。NK细胞在免疫细胞当中，只选择性地对抗癌细胞。淋巴细胞杀死癌细胞的作用，在PH7.4左右最为活泼，但是癌巢在生长代谢过程中，也存在着无氧糖酵解，所以癌细胞周围一般而言倾向酸性，使淋巴细胞不容易活泼起来。而甲壳素分子中具有碱性基团，可使体内PH值倾向碱性方面0.5个单位。所以，可创造一个适合淋巴细胞杀死私细胞的环境。3、抑制癌细胞转移癌症之所以难以根治，是因为癌细胞具有独特的所谓转移现象。而实际上，大多数因癌症而死的人，都是因为癌细胞转移恶化而造成的。癌细胞的转移，从离开原先部位开始，入侵血管，再随着血液的流动，向全身移动而转移到身体的任何一个部位。癌细胞的转移，通常须经过血管。在血管壁细胞表面有一种所谓的接著分子，癌细胞只能首先被接著分子附著、结合，才能顺利进入血管。但是，甲壳素对接著分子具有更为强烈的附着作用。因而这时癌细胞就被封锁，无法和血管壁表面的接著分子结合，也就无法进入血管。而且即使侥幸，资细胞已经侵入血管，和血液的借助分子结合而移动，但此时由于体内有了大量的甲壳素，可以封锁癌细胞，癌细胞就不会与身体其他部位的接著分子想结合，也就不会侵入那些细胞落根生长。这时活跃在体内的K细胞就可将侥幸进入血管的癌细胞杀死，再由巨噬细胞吞噬分解，从而达到抑制癌症的转移。近十余年来，恶性肿瘤的防治研究有了明显的进步。甲壳素的问世，将癌症生物治疗推向一个新的高度，特别是在配合手术、放疗、化疗等方面有着绝佳的疗效，给癌症患者的康复带来新的希望。甲壳素治疗癌症与分子量有关，一般以分子量在1000-2510之间的寡糖类甲壳素为好，日本已有注射剂问世。
慢性胃炎的检查项目有哪些
实验室诊断：
1、幽门螺旋菌检查：慢性胃炎的阳性率在40～60%之间，阳性发现与病变活动性有关。近年来幽门螺旋菌检查，已被作为治疗观察和研究慢性胃炎的重要内容之一。
2、胃分泌功能测定：胃分泌功能是由胃粘膜各种细胞分担分泌的生理作用，胃内腺体除主细胞、壁细胞、粘液细胞和被覆之上皮细胞均有分泌功能外，胃内泌酸腺区和幽门窦腺区至少还有7种内分泌细胞，散在于基底膜和上述外分泌细胞之间，对于调节胃粘膜外分泌细胞的分泌功能起着重要的作用，其中尤以胃泌素细胞分泌的胃泌素最为重要。
(1)泌酸功能测定：胃酸是由壁细胞分泌，五肽胃泌素或加大组织胺试验，正常人BAO3.28+/-1.89mmo1/小时(不超过 5mmol/小时);PAO21.22+/- 9. 4mmol/小时(大于或小于此范围为高酸或低酸)，浅表性胃炎一般正常，少数呈高酸，也可为低酸。
(2)胃蛋白酶原测定：胃蛋白酶原为主细胞所分泌，可以在胃液或尿液中测知其活力。胃蛋白酶原水平之高低基本和胃酸平行。在浅表性胃炎时常属正常(尿中水平757士 471U/24小时;胃液中水平，间接法每毫升含40～60U);而萎缩性胃炎患者，尿中及胃液中含量一般常降低(尿中水平526士360U/24小时)。近年来也可测定血中胃蛋白酶原I(由胃底腺主细胞、颈粘液细胞分泌，电泳为1～5带)和胃蛋白酶原II(由毛细胞和十二指肠腺分泌，电泳为6～7 带)，发现浅表性胃炎正常或偏高;而萎缩性胃炎则下降，尤其是伴肠化明显者，胃蛋白酶原I下降更明显，I/II之比值也明显下降。
(3)内因子测定：内因子是壁细胞分泌的另一种物质，胃液中正常含量平均为7700u/小时，慢性萎缩性胃炎，尤以体部病变明显者则明显降低，病变严重而伴有恶性贫血者，内因子缺如或降至微量。
(4)胃粘液分泌功能-组织己糖胺(hexosamine)含量测定：胃粘膜表面的粘液是由粘膜表面上皮细胞和颈粘液细胞分泌，己糖胺是构成粘液的主要成分，胃粘膜中己糖胺的升高或降低与胃粘液合成和分泌的增力，或降解加速有密切关系。慢性胃炎患者，治疗前组织中含量据我们测定为：15.933+/-7.2927～16.5714+/-15.0934ug/mgDW之间，治疗后不但粘液厚度增加,己糖胺也上升到23.8172土 8.1837～23.6154+/-10.6017ug/mgDW，说明慢性胃炎患者粘液分泌功能低下。
(5)血清胃泌素测定：胃泌素是胃窦部G细胞和胰腺内D细胞分泌，两者均属胃肠胰系统激素分泌细胞;G细胞即是胃粘膜内分泌细胞，也有腔分泌型式。因此，在血液及胃液中均可查得，空腹血清正常值 30～120pg/m1(多数人认为<100pg/m1)，浅表性胃炎患者正常或偏高;在萎缩性胃炎患者，窦部炎症重者正常或偏低;窦部炎症较轻或正常者水平偏高。
影像诊断：
X线钡餐检查：X线钡餐检查对轻度慢性胃炎诊断帮助不大。气钡双重对比检查，对中、重度病例诊断优于一般钡餐，主要表现为异常皱褶、锯齿状边缘或切迹等，约70%的胃底部萎缩性胃炎可发现直径1～1.5mm以上的胃小区病变。适用于定期随诊及初步了解治疗中的发展情况。
免疫学检查：
有关的抗体检测：
(1)壁细胞抗体(parietal cell antibodv，PCA)壁细胞抗体存在于胃体部萎缩性胃炎患者的血清中。对胃窦部萎缩性胃炎，其胃体部萎缩病变很轻、散在或局限，且血中不存在此抗体者称之为B型萎缩性胃炎。据认为A型萎缩性胃炎的病机和壁细胞抗体有关;而B型萎缩性胃炎的病机可能和胃泌素细胞抗体有关。 经研究壁细胞抗体并非壁细胞特异性高的抗体，在其他疾病，如甲状腺疾病、糖尿病也可存在。
(2)内因子抗体(intrinsic factor antibody)内因子系壁细胞分泌的另一种物质。慢性萎缩性胃炎患者血中常存在有对抗此因子的物质，称为内因子抗体。抗体又分两型：I型是阻断性抗体，能阻断VitB12与内因子结合，以致VitB12不能吸收，此型抗体在一般萎缩性胃炎的患者的阳性率低，而伴有恶性贫血之萎缩性胃炎的阳性率，可达 6%;II型是结合性抗体，能与内因子--VitB12复合物结合，阻碍其吸收，在伴有恶性贫血的慢性萎缩性胃炎中，阳性率为30%。在我国伴恶性贫血的萎缩性胃炎罕见。
(3)胃泌素细胞抗体(gastrin producing cel1 aniibody， GCA)：1979年Vandelli报告部、分B型萎缩性胃炎(胃窦部萎缩性胃炎壁细胞抗体阴性，患者，血清中存在胃泌素细胞抗体，而认为这部分B型萎缩性胃炎的发病与胃泌素细胞自身抗体有关。我国1组胃窦部萎缩性胃炎患者，胃泌素细胞自身抗体的阳性率为25.64%，而胃体部萎缩性胃炎患者，其中尚未有发现阳性的报道。有人认为壁细胞抗体和胃泌素细胞抗体同时测定，可以对病变的部位有诊断价值。
组织学检查：
胃粘膜活检组织检查：是确诊慢性胃炎尤其是萎缩性胃炎最可靠的方法。由于胃粘膜病变之程度和性质，在胃镜下与病理组织检查存在着不一致的现象，其符合率约为60%～80%。因此，依据胃镜检查临床上可诊断慢性胃炎，而活组织检查则是确诊慢性胃炎，并作为分型、分度的根据。由于萎缩性病变往往呈灶性分布，故在活检时，应在胃分区的不同部位及病变区的同一部位做多点多块活检，一般认为以3～6块为宜，并要求尽可能深达粘膜肌层。在复查时尽可能在原病变部位钳取组织。
白斑的检查项目有哪些
血液检查细胞免疫检查必需微量元素检测
1.血液检查
白癜风患者血液pH值略低于正常人，多数白癜风患者测血常规均有贫血，白细胞及血小板减少。
2.免疫检查
白癜风病人血清中存在着多种自身抗体，包括甲状腺球蛋白、抗甲状腺微粒体、抗胃壁细胞、抗肾上腺素、抗平滑肌、抗心肌、抗胰岛素、抗血小板和抗核抗体等。白癜风病人血清中抗黑素细胞表面蛋白抗体的发现，对本病有重要意义。
3.微量元素检查
白癜风患者与低铜密切相关。患者血清铜氧化酶活性降低，血清单胺氧化酶增高，血清铜蓝蛋白增高。
4.Wood灯检查
Wood灯对判断色素沉着的细微区别有很大帮助，黑素吸收全波段紫外线，若黑素减少则折光强，显浅色。而黑素增加则折光弱，显暗色。
5.组织病理检查
判断是否存在黑素细胞，特别是对二羟苯丙氨酸(多巴)反应阳性的黑素细胞，以做疗效估计的参考。部分患者基底膜带免疫球蛋白G或(C3)沉积以及角朊细胞内有免疫球蛋白G或补体(C3)沉积。
得糖尿病的原因是什么 1型糖尿病病因
遗传和自身免疫系统缺陷是1型糖尿病的致病因素，谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛细胞抗体等异常抗体的存在会损伤人体胰岛分泌胰岛素的细胞，使其不能正常分泌胰岛素。而遗传则是1型糖尿病的发病基础,与家族无人患有1型糖尿病的人相比，父母患有此病的子女更易患上型糖尿病。
血液在人体中的作用 白细胞
消灭细菌、病毒入侵者的“卫兵”。我们生活的周围甚至身体内部每时每刻都生活着数以亿计的细菌、病毒，白细胞就是“吃掉”这些入侵者的“卫兵”。平时从伤口流出的脓液，就是死亡的病菌和“壮烈牺牲”的白细胞。