肝硬化的病因

肝硬化的病因

疾病因素(posthepatitic cirrhosis)(20%)：

指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化，现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型，近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化，乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。

1974年Shikatu报道用免疫荧光方法可以显示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)，在显微镜下含有HBsAg的细胞浆呈毛玻璃状，用地衣红(Orecein)染色法可将含HBsAg的肝细胞浆染成光亮的橘红色，经过多年保存的肝硬化标本，用此法也可显示出来含HBsAg的肝细胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依据，乙肝病人10%～20%呈慢性经过，长期HBsAg阳性，肝功能间歇或持续异常，乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质，在清除病毒的同时使肝细胞变性，坏死，病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成纤维隔，再生结节而形成肝硬化，68%的丙型肝炎呈慢性过程，30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化，丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染，可以减慢乙型肝炎病毒的复制，但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。

病毒性肝炎的急性重症型，肝细胞大块坏死融合，从小叶中心向汇管区扩展，引起网状支架塌陷，靠拢，形成纤维隔，并产生小叶中心至汇管区的架桥现象，而形成大结节性肝硬化，慢性活动性肝炎形成的肝硬化，在汇管区有明显的炎症和纤维化，形成宽的不规则的“主动性”纤维隔，向小叶内和小叶间伸展，使邻接的各小叶被纤维隔分隔，破坏，这时虽然肝脏结构被改建，但还不是肝硬化，而是肝纤维化阶段，当炎症从肝小叶边缘向中心部扩展，引起点片状坏死和单核细胞浸润，纤维隔也随之继续向中心扩展，分割肝小叶，加之肝细胞再生，形成被结缔组织包绕的再生结节，则成为肝硬化，至病变的末期，炎症和肝细胞坏死可以完全消失，只是在纤维隔中有多数大小不等的结节，结节为多小叶性，形成大结节性肝硬化，如肝炎病变较轻，病程进行较慢，也可以形成小结节性肝硬化，混合性肝硬化或再生结节不明显性肝硬化(不完全分隔性肝硬化)。

从病毒性肝炎发展为肝硬化，据研究表明与感染抗原量无关，而与病毒毒力及人体免疫状态有显著关系，遗传因素与慢性化倾向有关，与人类白细胞抗原HL-A1，HL-A8缺乏似有关系，但尚待进一步研究。

酒精因素(alcoholic cirrhosis)(15%)：

西方国家酒精性肝硬化发病率高，由酗酒引起，近年我国酒的消耗量增加，脂肪肝及酒精性肝硬化的发生率也有所增高，据统计肝硬化的发生与饮酒量和时间长短成正比，每天饮含酒精80g的酒即可引起血清谷丙转氨酶升高，持续大量饮酒数周至数月多数可发生脂肪肝或酒精性肝炎，若持续大量饮酒达15年以上，75%可发生肝硬化。

酒精进入肝细胞后，在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶作用下，转变为乙醛，乙醛再转变为乙酸，乙酸使辅酶Ⅰ(NAD)过多的转变为还原型辅酶Ⅰ(NADH)因而NAD减少，NADH增加，则两者比值下降，线粒体内三羧酸循环受到抑制，脂肪酸的酯化增加，三酰甘油增加，肝内的三酰甘油释放减少，另外肝内NADH过多，又促进了脂肪酸的合成，使体脂肪形成脂肪酸的动力加强造成肝内三酰甘油过多，超过肝脏的处理能力，而发生脂肪肝，长期大量饮酒，可使肝细胞进一步发生变性，坏死和继发炎症，在脂肪肝的基础上发生酒精性肝炎，显微镜下可见肝细胞广泛变性和含有酒精性透明蛋白(Mallorys alcoholic hyalin)汇管区有多形核白细胞及单核细胞浸润和胆小管增生，纤维组织增生，最后形成小结节性肝硬化，酒精性肝硬化小叶中心静脉可以发生急性硬化性透明样坏死引起纤维化和管腔闭塞，加剧门静脉高压，中心部纤维化向周缘部位扩展，也可与汇管区形成“架桥”现象。

感染因素(parasitic cirrhosis)(15%)：

如血吸虫或肝吸虫等虫体在门脉系统寄居，虫卵随门脉血流沉积于肝内，引起门静脉小分支栓塞，虫卵大于肝小叶门静脉输入分支的直径，故栓塞在汇管区引起炎症，肉芽肿和纤维组织增生，使汇管区扩大，破坏肝小叶界板，累及小叶边缘的肝细胞，肝细胞再生结节不明显，可能与虫卵堵塞门静脉小分支，肝细胞营养不足有关，因门静脉受阻，门脉高压症明显，有显著的食管静脉曲张和脾大，成虫引起细胞免疫反应和分泌毒素，是肝内肉芽肿形成的原因，虫卵引起体液免疫反应，产生抗原-抗体复合物，可能是肝内门脉分支及其周围发生炎症和纤维化的原因，寄生虫性肝硬化在形态学上属再生结节不显著性肝硬化。

中毒(toxic cirrhosis) (10%)：

化学物质对肝脏的损害可分两类：一类是对肝脏的直接毒物，如四氯化碳，甲氨蝶呤等;另一类是肝脏的间接毒物，此类毒物与药量无关，对特异素质的病人先引起过敏反应，然后引起肝脏损害，少数病人可引起肝硬化，如异烟酰，异丙肼(iproniazid)，氟烷，其病变与肝炎后肝硬化相似，四氯化碳为肝脏的直接毒物，对肝脏的损害与药量的大小成正比关系，引起肝脏弥漫性的脂肪浸润和小叶中心坏死，四氯化碳本身不是毒性物质，经过药物代谢酶的作用，如P-450微粒体酶系统，将四氯化碳去掉一个氯原子，而形成三氯甲烷，即氯仿，则成为肝细胞内质网和微粒体的药物代谢酶系统的剧毒(产生三氯甲基自由基和氯自由基)，引起肝细胞生物膜的脂质过氧化及肝细胞损害，由于对肝细胞内微细结构的破坏，药物代谢酶减少又降低了对四氯化碳的代谢，从而减弱了对肝脏的继续损害，病人在恢复之后，肝功能多能恢复正常，仅在反复或长期暴露在四氯化碳中才偶有发生大结节性肝硬化。

动物试验反复给大鼠四氯化碳，使药物蓄积可引起肝硬化。

氨甲喋呤是抗叶酸药物，临床常用以治疗白血病，淋巴瘤，牛皮癣(银屑病)等，据报道可引起小结节性肝硬化。

胆汁性肝硬化(biliary cirrhosis)(15%)：

原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis)的原因和发病机制尚不清楚，可能与自身免疫有关，继发性胆汁性肝硬化是各种原因的胆管梗阻引起，包括结石，肿瘤，良性狭窄及各种原因的外压和先天，后天的胆管闭塞，多为良性疾病引起，因为恶性肿瘤多在病人发生肝硬化之前死亡。

各种原因引起的完全性胆管梗阻，病程在3～12个月方能形成肝硬化，发生率约占这类病人的10%以下。

胆管梗阻的早期，胆汁颜色变暗，但很快可变为白色，因胆汁淤积和胆管扩张，胆管内压力增高，抑制胆汁分泌，胆汁可以由绿色变为白色，形成所谓“白胆汁”，显微镜下可见汇管区小胆管高度扩张，甚至胆管破裂，胆汁溢出使汇管区和肝小叶周缘区发生坏死及炎症，坏死灶被胆管溢出的胆汁所充满，形成“胆池”，这是机械性胆管梗阻的一个特征表现，病变继续进展，周缘区的坏死和炎症刺激使汇管区的纤维组织增生，并向小叶间伸延形成纤维隔，各汇管区的纤维隔互相连接，将肝小叶分割，呈不完全分隔性肝硬化，与肝炎后肝硬化，酒精性肝硬化的中心至汇管区纤维隔不同，但病变如继续发展，到晚期也可出现汇管区至小叶中心区的纤维隔及肝细胞再生结节，而失去其特征性的表现，以致在病理形态上和临床表现上与其他肝硬化不易区别，也可以出现门静脉高压及腹水。

胆管梗阻形成肝硬化的原理可能是由于肝内血管受到扩大胆管的压迫及胆汁外渗，肝细胞发生缺血坏死，纤维组织向胆管伸展包围小叶，并散布于肝细胞间，最后形成肝硬化，不完全性胆管梗阻很少发展为胆汁性肝硬化。

已知胆管感染不是形成肝硬化的必需条件，据报道，无感染的完全性胆管梗阻发展为胆汁性肝硬化者更为多见。

循环障碍(淤血)性肝硬化(10%)：

由于各种心脏病引起的慢性充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等使肝脏长期处于淤血和缺氧状态，最终形成肝硬化，Budd-chiari综合征是由于肝静脉慢性梗阻造成长期肝淤血，也发生与心源性完全相同的肝硬化。

心功能不全时，由于心脏搏血量减少，肝内血液灌注下降，肝小叶边缘部位血含氧量较高，流向肝小叶中心时，氧含量进行性减低，心功能不全同时又存在中心静脉压增高，中心静脉及其周围肝窦扩张，淤血，压迫肝细胞，肝细胞变性，萎缩，甚至出血坏死，缺氧及坏死均可刺激胶原增生，发生纤维化，甚至发生中心静脉硬化纤维化，逐渐由中心向周围扩展，相邻小叶的纤维素彼此联结，即中心至中心的纤维隔，而汇管区相对受侵犯较少，这是循环障碍性肝硬化的特点，后期由于门脉纤维化继续进展，肝实质坏死后不断再生以及胆管再生则最后失去淤血性肝硬化特点，此型肝硬化在病理形态上呈小结节性或不完全分隔性肝硬化。

营养不良性肝硬化(malnutritional cirrhosis)长期以来认为营养不良可以引起肝硬化，但一直缺乏直接证据，动物实验予缺少蛋白质，胆碱和维生素的饮食可以造成肝硬化的改变，但病变是可逆的，且缺少肝硬化病人常有的血管方面的继发性变化，有的作者观察了恶性营养不良(Kwashiorkor)病人，发现他们的肝损害是脂肪肝，并不发生肝硬化，仅儿童偶尔肝脏有弥漫性纤维增生，像似肝硬化，当给以富有蛋白质的饮食后，病变可以逆转而肝脏恢复正常，只在某些病例可有轻度纤维增生，所以至今营养不良能否直接引起肝硬化还不能肯定，多数认为营养失调降低了肝脏对其他致病因素的抵抗力，如慢性特异性或非特异性肠炎除引起消化，吸收和营养不良外，病原体在肠内产生的毒素经门静脉入肝，肝脏不能将其清除，而导致肝细胞变性坏死形成肝硬化，故此认为营养不良是产生肝硬化的间接原因，又如小肠旁路手术后引起的肝硬化，有人认为是由于营养不良，缺乏基本的氨基酸或维生素E，饮食中糖类和蛋白质不平衡和从食物中吸收多量有毒的肽以及对肝有毒的石胆酸引起。

其他原因的肝硬化(5%)：

1、先天性酶缺乏：抗ɑ1-胰蛋白酶缺乏症(ɑ1-antitrypsin deficiency， ATɑ1-AT)，ɑ1-AT为糖蛋白，是ɑ1球蛋白的主要组成部分，此病为常染色体显性遗传病，正常人血清ɑ1-AT为2.3mg/ml，病人只有(0.2～0.4)mg/ml，ɑ1-AT缺乏引起肝硬化的原因尚未明，推测可能ɑ1-AT对肝细胞有毒性作用，或使肝细胞对毒物的耐受性减低，肝脏病变为大结节或小结节性肝硬化，在肝细胞粗面内质网中(ɑ1-AT的产生部位)有糖蛋白沉积，肝细胞内有PAS染色阳性的包涵体，对诊断有意义。

先天性1-磷酸半乳糖尿甙酸转移酶(galactose-1-phosphate-uridyl-transferase)缺乏症是引起小儿半乳糖血症的一种少见病，常见婴儿出生后数月出现肝硬化，肝脏有严重的脂肪浸润及活跃的再生现象，可形成大结节性肝硬化及腹水和门脉高压症，发病机制尚不清楚，可能与肝内的1-磷酸半乳糖积聚有关。

糖原累积症(glycogen storage disease)可以发生小结节性肝硬化，特别是Ⅲ型多见，与淀粉-1，6-糖甙酶缺乏有关。

2、代谢障碍性肝硬化：肝豆状核变性(hepato-lenticular degeneration)又称wilson病，是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍所引起的肝硬化和脑变性疾病，由于大量铜盐沉积于肝脏引起肝组织的损害，肝脏通常缩小，质地坚硬，属大结节性肝硬化。

血色病(hemochromatosis)：为一罕见的代谢病，系常染色体隐性遗传病，在基因失常的基础上有铁代谢紊乱以致小肠吸收铁过多，铁质沉积于肝，胰，心，肾，脾，皮肤等引起细胞破坏，纤维组织增生及脏器功能损害，表现皮肤色素沉着，糖尿病和肝硬化。

3、遗传性出血性毛细血管扩张症(hemorrhagic telangiectasia)：系常染色体显性遗传病，肝硬化为此症的一部分，在肝脏的纤维隔中可见大量的扩张的薄壁毛细血管。

胰腺囊性纤维化(pancreatic fibrocystic disease)为全身性黏液分泌异常，可引起肝脏脂肪浸润，异常的黏液阻塞胰管，也引起胆管阻塞，形成胆汁性肝硬化，此外尚有先天梅毒也可引起肝硬化。

肝硬化有没有传染性

肝硬化实际上是一种肝实质性的损害，可以肯定的说，肝硬化本身是不会传染的，不用担心病人会直接把肝硬化传染给你，使你也得肝硬化。但是，有些肝硬化有间接传染性，下面是的详细介绍。 如在我国肝硬化病人多数是由慢性乙肝、丙肝这两种病毒性肝炎发展而来，而这两种肝炎是有比较强的传染性的，一旦被传染了，如果发展为慢性肝炎加上治疗不当，就可能引起肝硬化。所以，我们担心的应该是引起肝硬化的病因是否有传染性。如果您照顾的肝硬化病人是由此原因引起的，就应当引起注意。在病人血液、体液中可能含有数量不等的乙肝、丙肝病毒。因此，照顾这类肝硬化病人时应该避免病人的体液接触到自身的伤口，同时应该勤洗手、注意卫生。。 ，虽然乙肝引起的肝硬化占有较高的比率，但是其他类型的肝硬化同样也比较常见。例如酒精性肝硬化、原发性或继发性胆汁性肝硬化、药物性肝硬化、自身免疫性肝硬化、心源性肝硬化、营养不良性肝硬化等，这种肝硬化的病因是不会传染的。因此，这类肝硬化病人的家人朋友尽可不必担心会传染。

肝硬化的形成原因 慢性酒精中毒

酒精对肝细胞有直接毒性作用。由慢性酒精中毒引起的肝硬化，病因学上叫做“酒精性肝硬化”或者“乙醇型肝硬化”。

造成肝硬化有9个原因

【1】感染：新生儿梅毒可能引起肝硬化。血吸虫虫卵可致门管区纤维组织增生，伴有肝硬化者可能与其他病原有关。疟疾不会引起肝硬化，如果有营养不良及病毒性肝炎及毒性因素可能导致肝硬化。

【2】免疫紊乱：肝硬化病因有哪些?狼疮样肝炎引起的肝硬化。

【3】慢性酒精中毒：往年调查，在欧美国家酒精性肝硬化约占全部肝硬化50%-90%，而在我国则比较少见。现今由于人们应酬、交际等活动的增多，喝酒不可避免，从而导致酒精性肝硬化发生率逐年增加。

【4】长期胆汁肝硬化，有两种类型，即原发性胆汁型肝硬化(由于肝内胆小管阻塞而引起);另一种类型为继发性胆汁肝硬化(由于肝外胆管阻塞引起)。成人的阻塞多由于胆石、狭窄、癌肿、慢性胰腺炎等引起。

【5】化学毒物或药物：许多化学毒物或药物可损伤肝脏，长期或反复地接触工业毒物，如四氯化碳、砷、氯仿等，或使用药物如异烟肼、甲基多巴、四环素、氨甲碟呤等，可产生中毒性或药物性肝炎以及慢性活动性肝炎，进而发展为大结节性或小结节性肝硬化。

【6】遗传和代谢性疾病：肝硬化病因有哪些?由遗传和代谢性疾病的肝脏病变逐渐发展而成的肝硬化，称为代谢性肝硬化。

【7】病毒性肝炎：乙型病毒性肝炎与丙型病毒性肝炎均可以发展成肝硬化，称为肝炎后肝硬化。急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和纤维化，可以直接演变为肝硬化，尤其是慢性活动性肝炎;甲型肝炎一般不会引起肝硬化。

【8】营养不良：单纯的营养不良，特别是蛋白质、抗脂肝因素和b族维生素缺乏，都可引起脂肪肝、导致肝细胞坏死、变性直至肝硬化。同时有营养不良者，可降低肝细胞对致病因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。

【9】肝脏瘀血：慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合征，均可使肝内长期瘀血缺氧而导致肝小叶中心区肝细胞坏死、萎缩和消失，网状支架塌陷和星芒状纤维化，称淤血性肝硬化。

肝硬化病因

引起肝硬化的病因很多，可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。

1.病毒性肝炎

目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。

2.酒精中毒

长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。

肝穿刺活检是什么意思 发现早期静止或尚在代偿期的肝硬化

对于早期肝纤维化，通过血液化验、B超或CT或MRI检查一般难以发现。但是通过肝穿刺检查，可以对肝脏纤维化和早期、静止或尚在代偿期的肝硬化进行精确诊断，并协助明确肝硬化病因，区分是肝炎后肝硬化，还是酒精性肝硬化，或肝脏代谢性疾病以及是否伴有活动性肝炎等。

丙肝肝硬化的病因

丙肝肝硬化其实是丙肝疾病发展而来的，因此有丙肝的患者一定不可忽视对肝硬化的预防。那么，既然已经形成丙肝肝硬化就应该准备及时治疗了。不过对于丙肝肝硬化病因我们下面也有详细的介绍，先来了解一下吧。

丙肝肝硬化是慢性丙肝发展的晚期阶段，临床上分为早期和晚期。当丙肝肝硬化患者出现肝腹水、脾肿大、门脉高压、蛋白比例倒置时，就可能是丙肝肝硬化晚期了。说明肝脏破坏严重，失去了正常的生理功能，给丙肝肝硬化晚期治疗带来困难。那么，丙肝肝硬化病因下面有具体的介绍，方便大家更清楚的认识丙肝肝硬化。

丙肝肝硬化怎么来的?丙肝肝硬化病因是什么呢?

丙肝肝硬化病因是：丙肝是一种严重的慢性进展性疾病，其早中期症状隐匿。丙肝在发展为肝硬化或肝癌之前，可有长达20～30年的病情隐匿期，期间临床症状不明显，大多数感染者无明显感觉，或仅表现为轻度疲劳乏力等，极易被患者忽略。

据统计，50-85%的急性丙肝患者会演变为慢性丙肝，其中有10-15%的患者可能在感染丙型肝炎20年左右发展为肝硬化，一旦发生肝硬化，每年有1-7%的会演变为致命的肝癌。丙肝引起的肝硬化相关性死亡已经成为肝病中死亡率最高的病因之一。

治疗肝硬化最新药物有哪些

1、保护肝细胞、促进肝细胞再生的药物：如水飞蓟素(益肝灵)等。维生素类药物：b族维生素有阻止脂肪肝的发生、保护肝细胞的作用，临床上常用的有复合维生素b等药物。维生素c和维生素e可以阻止各种有害因素对肝细胞的氧化作用，起到保护肝脏的作用。

2、促进肝脏解毒的药物：常用于肝脏功能损害2l世纪家庭保健丛书较重的患者。常用的药物有泰特等。降酶退黄药物：对于肝硬化活动期的病人，常有转氨酶的增高。肝脏损害发生后，肝硬化病人也常常出现黄疽。黄疸不仅是肝脏损害的标志，反过来也会损伤肝脏，造成恶性循环。所以，降低转氨酶和消退黄疸的药物也经常会应用于肝硬化病人。常用的有强力宁、门冬氨酸钾镁、丹参注射液等。

3、治疗肝硬化病因的药物，如抗病毒、治疗肝纤维化的药物、减轻胆汁淤积的药物、治疗酒精性肝损伤的药物等。另外，防治各种肝硬化并发症的药物，如降低门静脉压力的药物也应该包括在内。

4、抗纤维化药物是否可用于治疗肝硬化肝纤维化是各种慢性肝病向月于硬化发展的必经之路。从理论上讲，在去除了致病因素或经过药物治疗，可以使肝纤维化消退，等到了肝硬化阶段，就无法再使肝脏的组织结构恢复。但是，肝纤维化和肝硬化之间，尤其是和早期月于硬化之间，并没有明确的界限。肝内有些部位出现硬化，有些部分仍在纤维化阶段，而另外一些部位可为正常肝组织。

造成肝硬化有9个原因

造成肝硬化有9个原因

【1】感染：新生儿梅毒可能引起肝硬化。血吸虫虫卵可致门管区纤维组织增生，伴有肝硬化者可能与其他病原有关。疟疾不会引起肝硬化，如果有营养不良及病毒性肝炎及毒性因素可能导致肝硬化。

【2】免疫紊乱：肝硬化病因有哪些?狼疮样肝炎引起的肝硬化。

【3】慢性酒精中毒：往年调查，在欧美国家酒精性肝硬化约占全部肝硬化50%-90%，而在我国则比较少见。现今由于人们应酬、交际等活动的增多，喝酒不可避免，从而导致酒精性肝硬化发生率逐年增加。

【4】长期胆汁肝硬化，有两种类型，即原发性胆汁型肝硬化(由于肝内胆小管阻塞而引起);另一种类型为继发性胆汁肝硬化(由于肝外胆管阻塞引起)。成人的阻塞多由于胆石、狭窄、癌肿、慢性胰腺炎等引起。

【5】化学毒物或药物：许多化学毒物或药物可损伤肝脏，长期或反复地接触工业毒物，如四氯化碳、砷、氯仿等，或使用药物如异烟肼、甲基多巴、四环素、氨甲碟呤等，可产生中毒性或药物性肝炎以及慢性活动性肝炎，进而发展为大结节性或小结节性肝硬化。

【6】遗传和代谢性疾病：肝硬化病因有哪些?由遗传和代谢性疾病的肝脏病变逐渐发展而成的肝硬化，称为代谢性肝硬化。

【7】病毒性肝炎：乙型病毒性肝炎与丙型病毒性肝炎均可以发展成肝硬化，称为肝炎后肝硬化。急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和纤维化，可以直接演变为肝硬化，尤其是慢性活动性肝炎;甲型肝炎一般不会引起肝硬化。

【8】营养不良：单纯的营养不良，特别是蛋白质、抗脂肝因素和b族维生素缺乏，都可引起脂肪肝、导致肝细胞坏死、变性直至肝硬化。同时有营养不良者，可降低肝细胞对致病因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。

【9】肝脏瘀血：慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合征，均可使肝内长期瘀血缺氧而导致肝小叶中心区肝细胞坏死、萎缩和消失，网状支架塌陷和星芒状纤维化，称淤血性肝硬化。

生活中肝腹水有传染性吗

肝硬化腹水是肝硬化患者发展到一定阶段出现的现象，腹水的出现也标志着肝硬化已经进入了中晚期，病情比较严重。肝病专家指出，肝腹水本身不会传染，主要看肝腹水病因。

有些肝腹水是由于乙型病毒性肝炎引起的，这就会有一定的传染性，我国主要以病毒性肝炎为主，其次为血吸虫病，我国肝硬化患者多是肝炎后肝硬化，由慢性乙肝及慢性丙肝引起，因此，肝炎后肝硬化病例一般都有一定传染性，要注意预防，其它就不具有传染性。