甲状腺激素的作用

甲状腺激素的作用

物理性质

白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。熔点231-233℃(分解)。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。

化学本质

甲状腺素即为T4，为四碘甲状腺原氨酸。 制取：可由牛、羊、猪等的甲状腺中提取，或由人工合成。

生理作用

为氨基酸衍生物，有促进新陈代谢和发育，提高神经系统的兴奋性;呼吸，心律加快，产热增加，在寒冷，紧张时分泌。

当人遭遇危险而情绪紧张时首先会刺激下丘脑释放促甲状腺激素释放激素，血液中这一激素浓度的增高会作用于腺垂体促进其释放促甲状腺激素，即提高血液中促甲状腺激素的含量，促甲状腺激素进一步作用于甲状腺，使其腺细胞分泌量增加，即分泌大量的甲状腺激素。一般不直接作用使血糖升高。生长方面与生长激素起协同作用;体温调节方面与肾上腺素起协同作用。

甲状腺对人体有什么用处

甲状腺的作用主要是受到神经的刺激后分泌甲状腺激素，作用于人体相应器官而发挥生理效应。甲状腺激素是人体重要的生物活性物质，虽然它在血液中的含量很少，仅以微克来计量，但它对机体的代谢、生长发育、水电解质平衡以及维持神经、心血管、消化、内分泌等系统功能具有极其重要的作用：

人体糖、脂肪、蛋白质的都离不开甲状腺激素的促进合成;同时，甲状腺激素是人类生长发育必需的物质，可促进生长、发育及成熟;神经系统机能的发生与发展也有赖于适量甲状腺激素的调节。甲状腺激素对成人的作用主要表现在提高中枢神经的兴奋性;适量的甲状腺激素还是维持正常的心血管功能所必需的物质;甲状腺激素能使胃肠排空增快，小肠里蠕动增加;甲状腺素还具有利尿作用，在利尿的同时尚能促进电解质的排泄等。

可见，甲状腺对于人体整个系统起到的稳定和促进作用都是重要且不可替代的。

促甲状腺激素的作用

促甲状腺激素主要是由腺垂体嗜碱性细胞分泌的一种糖蛋白激素。促甲状腺激素具有促进甲状腺滤泡上皮细胞增生，甲状腺激素合成和释放的作用。

在促甲状腺激素释放激释放激素(TRH)的作用下，也可使腺垂体合成和释放促甲状腺激素。促甲状腺激素能促进甲状腺细胞增生，促进甲状腺合成和分泌甲状腺激素，甲状腺激素分泌增加后又能反馈抑制促甲状腺激素的分泌。在体内受三碘甲状腺原氨酸、甲状腺素和中枢神经系统的调节，呈昼夜节律性变化，清晨2～4时最高，下午6～8点是最低。

甲状腺激素的作用

促进生长发育

甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。呆小病患者的骨生长停滞而身材矮小，上、下半身的长度比例失常，上半身所占比例超过正常人。

又因神经细胞树突、轴突、髓鞘以及胶质细胞生长障碍，脑发育不全而智力低下，他们的器官也不能发育成熟，没有正常的生殖功能。新生儿甲状腺功能低下时，应在一岁之内适量补充甲状腺激素，这对中枢神经系统的发育和脑功能的恢复还有效。迟于此时期，以后即使补充大量T3或T4，也不能恢复正常功能，则治疗往往无效。

孕妇游离三碘甲状腺原氨酸偏高的知识

三碘甲状腺原氨酸又称反rT3，是由T4内环脱碘转变而成的(T4的外环脱碘则转变成T3)，血清中的rT3几乎全部(97%)由T4在外周组织转化而来，甲状腺分泌的T4约50%脱碘产生rT3;约3%来自甲状腺分泌。正常人每日约产生32μg，其血清半衰期为30~60min。rT3无生物活性，但它是甲状腺激素代谢的重要控制作用。

甲状腺是人体内分泌系统的一个重要器官，是人体最大的内分泌腺，它和神经系统紧密联系，共同协调发挥作用，是人体两大生物信息系统，在它们的密切配合下，人体的内环境才得以维持相对稳定。

甲状腺的作用主要是受到神经的刺激后分泌甲状腺激素，作用于人体相应器官而发挥生理效应。甲状腺激素是人体重要的生物活性物质，虽然它在血液中的含量很少，仅以微克来计量，但它对机体的代谢、生长发育、水电解质平衡以及维持神经、心血管、消化、内分泌等系统功能具有极其重要的作用：

人体糖、脂肪、蛋白质的都离不开甲状腺激素的促进合成;同时，甲状腺激素是人类生长发育必需的物质，可促进生长、发育及成熟;神经系统机能的发生与发展也有赖于适1/2量甲状腺激素的调节。甲状腺激素对成人的作用主要表现在提高中枢神经的兴奋性;适量的甲状腺激素还是维持正常的心血管功能所必需的物质;甲状腺激素能使胃肠排空增快，小肠里蠕动增加;甲状腺素还具有利尿作用，在利尿的同时尚能促进电解质的排泄等。

甲状腺危象的发病机制及病理生理

目前认为，激素进入靶细胞的细胞核，是甲状腺激素作用的机制。细胞核内存在与遗传物质有关的特异的甲状腺激素受体，甲状腺激素与特异的核受体相互作用，影响基因表达，细胞代谢中随之发生变化。过多的甲状腺激素与核受体在分子水平上的相互作用、甲状腺激素进入细胞增多，以及和受体的作用，是引起甲状腺危象可能的发生机理。甲状腺危象与某些使甲状腺毒症恶化的因素、细胞因子的释放和免疫紊乱的形成均有关系。

甲状腺危象确切的发病机制和病理生理未完全阐明，可能与下列因素有关:

(1)大量甲状腺激素释放至循环血中：一部分甲亢患者，服用大量甲状腺激素可产生危象;甲状腺手术、不适当的停用碘剂以及放射性碘治疗后，患者血中的甲状腺激素升高，引起甲状腺危象，这些均支持本病的发生是由于大量甲状腺激素骤然释放入血所致。

(2)血中游离甲状腺激素增加：感染、甲状腺以外其它部位的手术等应激，可使血中甲状腺激素结合蛋白浓度减少，与其结合的甲状腺激素解离，血中游离甲状腺激素增多，这可以解释部分甲状腺危象病人的发病。

(3)机体对甲状腺激素反应的改变：由于某些因素的影响，使甲亢患者各系统的脏器及周围组织对过多的甲状腺激素适应能力减低，由于此种失代偿而引起危象。临床上见到在危象时有多系统的功能衰竭、血中甲状腺激素可不升高，以及在一些患者死后尸检时所见无特殊病理改变等，均支持这种看法。

(4)肾上腺素能活力增加：于动物实验或给甲亢患者作交感神经阻断，或服用抗交感神经或β-肾上腺素能阻断剂，均可使甲亢的症状和体征得到改善，说明甲亢的许多表现是由于患者血中甲状腺激素增多，使儿茶酚胺的作用增强所致。甲状腺危象时产热过多是由于脂肪分解加速，甲状腺激素可直接或通过增加儿茶酚胺使脂肪分解。甲状腺危象患者采用β-肾上腺素能阻断剂，血中增高的游离脂肪酸水平可迅速下降，甲状腺危象的临床征象同时好转。

(5)甲状腺素在肝中清除减少和其它的非甲状腺疾病的存在，均引起T4清除减少，有报道感染时常伴发50 %以上患者血中的T4清除减少。这些都能使血中的甲状腺激素含量增加。

以上列举的原因，可解释部分甲状腺危象的发生，但不能概括全部发生机理，故可认为，甲状腺危象的发生并非单一原因所致，而是由多方面因素引起的。

甲状腺分泌不足症状

一、促甲状腺激素的作用：

促甲状腺激素主要是由腺垂体嗜碱性细胞分泌的一种糖蛋白激素。促甲状腺激素具有促进甲状腺滤泡上皮细胞增生，甲状腺激素合成和释放的作用。

在促甲状腺激素释放激释放激素(TRH)的作用下，也可使腺垂体合成和释放促甲状腺激素。促甲状腺激素能促进甲状腺细胞增生，促进甲状腺合成和分泌甲状腺激素，甲状腺激素分泌增加后又能反馈抑制促甲状腺激素的分泌。在体内受三碘甲状腺原氨酸、甲状腺素和中枢神经系统的调节，呈昼夜节律性变化，清晨2～4时最高，下午6～8点是最低。

二、促甲状腺激素的正常值：

成人：2～10mU/L。

>60岁：男性：2.0～7.3mU/L。

女性：2.0～16.8mU/L。

儿童：(4.5±3.6)mU/L。

三、促甲状腺激素的化验结果意义：

促甲状腺激素偏高也可以直接抑制垂体促甲状腺激素的生成。血液中甲状腺激素减少(甲低)可以兴奋下丘脑促甲状腺激素释放激素(TRH)，继而引起垂体促甲状腺激素生成增加，甲状腺激素减少还可以直接兴奋垂体促甲状腺激素的生成。

TRH是最早提纯并进行人工合成的下丘脑的一种神经肽类激素，无种属特异，按其结构合成的TRH对人也有效。故临床上可用人工合成的TRH作试验，目前国内合成TRH已在临床应用。根据上述作用机理，利用静脉注射TRH，可以通过观察垂体TSH生成的多少来判断是甲亢，甲低还是正常人。

降低

见于继发性甲状腺功能减退症、弥散性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进等症。垂体性甲状腺功能低下、非促甲状腺激素瘤所致的甲状腺功能亢进，以及摄入阿司匹林、皮质激素及静脉使用肝素。

升高

见于原发性甲状腺功能减退症，促甲状腺激素分泌型垂体瘤、腺垂体功能减退症、亚急性甲状腺炎恢复期、伴有甲状腺功能低下的桥本病、外源性促甲状腺激素分泌肿瘤(肺、乳腺);摄人金属锂、碘化钾、促甲状腺激素释放激素可使促甲状腺激素增高。

通过上述内容的介绍，相信大家对促甲状腺激素的正常值有所了解了，希望能帮助到您。

得了甲状腺激素怎么调理

得了甲状腺激素怎么调理?甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。 英文名称：thyroxin(e) 别名：干甲状腺 ,甲状腺粉 分子式：C15H11O4I4N 相对分子质量：776.93。 物理性质：白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。熔点231-233℃(分解)。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。 化学本质：甲状腺素即为T4，为四碘甲状腺原氨酸。 制取：可由牛、羊、猪等的甲状腺中提取，或由人工合成。得了甲状腺激素怎么调理?

甲状腺激素包括：甲状腺素和三碘甲状腺原氨酸。

作用：维持生长发育甲状腺激素为人体正常生长发育所必需，其分泌不足或过量都可引起疾病。甲状腺功能不足时，躯体与智力发育均受影响，可致呆小病(克汀病)，成人甲状腺功能不全时，则可引起粘液性水肿。

促进代谢甲状腺激素能促进物质氧化，增加氧耗，提高基础代谢率，使产热增多，而又不能很好利用。甲状腺功能亢进时有怕热、多汗等症状。

神经系统及心血管效应呆小病患者的中枢神经系统的发育发生障碍。甲状腺功能亢进时出现神经过敏、急躁、震颤、心率加快、心输出量增加等现象。因甲状腺激素可增强心脏对儿茶酚胺的敏感性。

甲状腺激素除影响长骨的生长发育外，还影响脑的发育，婴幼儿甲状腺激素缺乏，将导致身高和智力发育障碍的呆小症

正常情况下，在中枢神经系统的调控下，下丘脑释放促甲状激素释放激素(TRH)调节腺垂体促甲状腺激素(TSH)的分泌，TSH则刺激甲状腺细胞分泌T4和T3;当血液中T4和T3浓度增高后，通过负反馈作用，抑制腺垂体TSH的合成和释放，降低腺垂体对TRH的反应性，使TSH分泌减少，从而使甲状腺激素分泌不至于过高;而当血中T4和T3浓度降低时，对腺垂体负反馈作用减弱。TSH分泌增加，促使T4、T3分泌增加。总之，下丘脑—腺垂体-甲状腺调节环路可维持甲状腺激素分泌的相对恒定。

这里的反馈调节是指甲状腺激素对于上一组激素的反馈抑制作用。我们知道，如果外界条件寒冷，在大脑皮层的干预下，下丘脑会分泌促甲状腺激素释放激素，这种激素作用于垂体后，使垂体分泌促甲状腺激素，促甲状腺激素作用于甲状腺，使甲状腺分泌甲状腺激素分泌增多。

但当甲状腺激素增多后，反过来又会抑制下丘脑和垂体的激素分泌，这样，使得机体得到甲状腺激素的调节，同时又保证甲状腺激素分泌不致过多。以上就是甲状腺激素分泌过程中的反馈调节。

促甲状腺激素和甲状腺激素区别

促甲状腺激素释放激素是由下丘脑合成的，作用于垂体，使其产生促甲状腺激素

促甲状腺激素则是由垂体合成的，作用于甲状腺，使其分泌甲状腺激素

没有促甲状腺激素释放激素就没有促甲状腺激素

促甲状腺激素释放激素由下丘脑分泌.促甲状腺激素由垂体分泌.

促甲状腺激素释放素，由下丘脑产生(下丘脑:内脏机能控制中心)。

促甲状腺激素释放素扩散至垂体，促使垂体分泌促甲状腺激素(促甲状腺激素：促进甲状腺的生长发育，调节甲状腺激素的合成和分泌等)。

当甲状腺激素在血液内含量过高时，又会抑制下丘脑分泌促甲状腺激素释放素这叫做反馈调节。

[甲状腺激素(有T4型或T3型)为含碘的氨基酸衍生物，促甲状腺激素(TSH)为糖蛋白，促甲状腺激素释放素为神经激素。]

当外界温度变化时。

体温感受器感受到后使下丘脑释放[促甲状腺释放激素]。

它作用于垂体。

使垂体分泌[促甲状腺激素]。这个是直接作用于甲状腺。

促使甲状腺分泌[甲状腺激素]。

三种是不同激素，产生和作用的部位都不同。

甲状腺激素的作用

1、促进生长发育

甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头四个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。呆小病患者的骨生长停滞而身材矮小，上、下半身的长度比例失常，上半身所占比例超过正常人。又因神经细胞树突、轴突、髓鞘以及胶质细胞生长障碍，脑发育不全而智力低下。他们性器官也不能发育成熟。患者必须在出生后三个月左右即补充甲状腺激素，迟于此时期，则治疗往往无效。

2、对代谢的影响

产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+-K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。甲状腺素使基础代谢率增高，1mg的甲状腺素可增加产热4000KJ。甲状腺功能亢进患者的基础代谢率可增高35%左右;而功能低下患者的基础代谢率可降低15%左右。

对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进糖的吸收，肝糖原分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用。总之，它加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。

3、其它方面

此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。