肝硬化为什么会引起腹水

肝硬化为什么会引起腹水

肝硬化是我国常见的疾病，每年都有大量患者因肝硬化而死亡。肝硬化早期肝功能代偿能力较强，患者症状多不明显。但是到了晚期，肝功能失去失代偿能力，会出现一系列比较严重的症状，如腹水、出血、肝性脑病等，从而危及患者的生命。腹水的出现标志着肝硬化已经发展至晚期，此时肝功能已经失去代偿能力了。虽然腹水的出现反映患者的病情较重，但多数患者经过治疗腹水是可以消退的。肝硬化患者出现腹水的原因有以下几种。

1.血浆白蛋白降低。血浆白蛋白在肝脏合成，肝硬化时肝细胞功能发生障碍，会引起白蛋白的合成显著减少，从而使血浆胶体渗透压降低。在门脉高压因素的参与下，部分血浆从门脉血管内渗至腹腔内而形成腹水。一般认为血浆白蛋白< 30g/l为一临界数值，白蛋白<30g/l时常发生腹水。另有人提出下列公式：胶体渗透压( pa)= 546.2×血浆白蛋白(g/l) +114。正常值为3795. 2pa，如低于2356. 6pa，则常有腹水形成。

2.门脉压力增高。肝硬化时肝内纤维组织增生，可引起肝内血管阻塞，导致门脉压力增高，再加上血浆胶体渗透压降低这一因素，使门脉系统内的流体更易渗入腹腔内。

3.淋巴漏出增加。肝硬化时大量的再生结节可引起窦后性肝静脉阻塞，导致肝淋巴排泄障碍而压力增高，致使淋巴漏出增加，某些淋巴液无疑会进入腹腔而引起腹水。于手术中可见淋巴液从肝门淋巴丛以及肝包膜下淋巴管漏出，并发现胸导管明显增粗，有时可相当于锁骨下静脉口径。另外，有人发现淋巴管的外引流可使肝脏缩小、腹水减少、脾内压力降低及曲张静脉出血停止。因此，有人指出腹水的形成与淋巴液产生过度与引流不足有关。

4.醛固酮等增多。醛固酮在正常情况下是在肝内灭活的，一旦肝硬化引起肝功能不全，会引起对醛固酮及抗利尿激素的灭活不足，造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。这两种激素均能引起远端肾小管重吸收水、钠增加，从而引起水、钠进一步的潴留，形成腹水。

5.肾脏的作用。肝硬化腹水一旦形成，会引起有效循环血容量的减少，使肾灌注量减少，从而使肾血流量减少，肾小球滤过率降低。后者又可引起抗利尿激素增加，这些因素均能增加水.钠在远端肾小管的重吸收而加重腹水的程度。

6.第3因子活力降低。有效循环血容量减少的另一作用是引起第3因子的活力降低。第3因子是一种假设的排钠性体液因子，这一因子可根据血容量的改变，控制近端肾小管对钠的重吸收。在肝功能不全而有腹水形成以致有效血容量减少时，这一因子的活力即减低，从而使钠的重吸收增加。

综上所述，以上是形成腹水的六大常见原因，前三大因素在腹水形成的早期起主导作用，而后三种因素则在腹水形成后，对腹水的持续存在起到重要作用。

肝海绵状血管瘤会导致腹水吗

腹水的产生往往由肝硬化引起，如上所述，肝海绵状血管瘤本身不会引起肝硬化，因此肝海绵状血管瘤不会引起腹水的产生。

肝硬化会引起吐血吗

首先，肝硬化患者出血，主要是由于上消化道出血造成的，在肝硬化发展的过程中，没有及时的采取治疗措施，导致门静脉出现明显增高的现象，进而使患者的食道、胃壁因静脉曲张而出现的出现现象。

其次，当患者出现，大量吐血的情况时吗，需要患者及时到采取有效的治疗措施，以免患者出现失血性休克的现象。另外，肝硬化患者需要积极的采取治疗措施，以免当病情加重时，导致更严重的后果。

再次，肝硬化患者在接受治疗的同时，也要注意养成良好的饮食习惯，在日常生活中应该以容易消化的半流体食物为主，比如说面条，粥之类的。另外，肝硬化患者不要食用坚硬、油炸、油腻的食物。

另外，肝硬化是一种严重危害患者生命与健康的一种疾病，患者需要及时的到正规医院接受全面的检查，并根据检查结果，在医生的建议下采取适合的治疗方法。另外，肝硬化患者应该以高蛋白、高热量、高维生素的食物为主，但是一定要注意饮食营养的均衡。

肝硬化腹水会引发什么疾病

临床上，肝腹水患者大多是由肝硬化恶化发展而来，肝腹水的出现也预示着肝脏已经发生较大损害。但需要注意的是，肝腹水如不能有效治疗，同样会引起诸多疾病。

1、腹膜炎

肝腹水患者的腹腔内积液有利于细菌生长，尤其是在进行腹腔穿刺或放腹水时，更容易引起继发感染，从而导致继发性或原发性腹膜炎的发生。发生急性腹膜炎时，会引起腹肌紧张、压痛、反跳痛等症状。

2、低血压或休克

肝腹水患者会因为液体大量渗入腹腔，使血液浓缩，导致有效循环血容量减少，血液黏度增大，血流缓慢，从而引起低血压或休克。尤其是在肝脏血流量减少时，会加剧肝脏缺血缺氧的状态，进一步加剧肝细胞坏死。

3、腹部胀满及移动性浊音

腹部胀满及移动性浊音是典型的肝硬化腹水引发的病症，弯管可呈蛙腹状，触诊腹软，多数没有压痛，移动性浊音两侧对称;但当炎性腹水腹内出现粘连时，即使有大量腹水，腹部膨隆，也可无明显移动性浊音或两侧移动性浊音不对称。此外，由腹腔肿瘤所引起的腹水可表现为局限性隆起或触及肿块。

4、肝肿大或肝缩小

由肝硬化引起的肝腹水，尤其是酒精性肝硬化所致的肝硬化腹水，常伴有肝肿大，晚期则肝可缩小;肝癌引起肝腹水时则肝大且质坚如石，表面可呈结节状。

肝腹水肝硬化会引发什么疾病

一、并发病症

肝硬化常因并发症而死亡。

1、肝性脑病(参见“肝性脑病”)。

2、上消化道大出血 肝硬化上消化道出血，大多数由于食管、胃底静脉曲张破裂，但应考虑是否并发消化性溃疡、急性出血糜烂性胃炎、贲门撕裂综合征等胃黏膜病变。曲张的静脉破裂出血多因较粗糙较硬的或有棱角的食物创伤，食管受胃酸反流的侵蚀、剧烈呕吐等引起。出现呕血和黑便。若出血量不多，仅有黑便。如果大量出血可引起休克。肝脏缺血缺氧的情况下常使肝功能恶化。出血又使血浆蛋白丢失，可导致腹水形成。血液在肠道经细菌分解产氨被肠黏膜吸收后，可诱发肝性脑病甚至导致死亡。出血后原来肿大的脾脏可以缩小甚至触不到。

3、感染 由于机体免疫功能减退、脾功能亢进以及门体静脉之间侧支循环的建立，增加了病原微生物侵入体循环的机会，故易并发各种感染，如支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎，原发性腹膜炎，胆道感染及革兰阴性杆菌败血症等。原发性腹膜炎是指肝硬化病人腹腔内无脏器穿孔的腹膜急性炎症，发生率占3%～10%。多发生于有大量腹水的病人，多为大肠埃希杆菌引起。其原因为肝硬化时吞噬细胞的噬菌作用减弱，肠道内细菌异常繁殖，通过肠壁进入腹腔。又因肝内外血管结构的改变，细菌还可通过侧支循环引起菌血症或带菌淋巴液自肝包膜下或肝门淋巴丛漏入腹腔而引起感染。临床表现发热、腹痛、腹胀，腹壁压痛及反跳痛，腹水增多，血白细胞增高，腹水混浊，呈渗出液或介于渗出液与漏出液之间。腹水培养可有细菌生长。少数病人无腹痛发热，而表现为低血压或休克，顽固性腹水及进行性肝功衰竭。

4、肝肾综合征 肝硬化合并顽固性腹水时未能恰当治疗或疗效欠佳，易出现肝肾综合征。其特征为少尿或无尿，低血钠与低尿钠，肾脏无器质性改变，故亦称功能性肾衰竭。其发病原理尚不完全清楚。研究结果证明：

(1)肾小球滤过率和肾血流量减少，分别为20～50ml/min(正常120ml/min)及250～500ml/min(正常600ml～800ml/min)。

(2)肝肾综合征病人肾脏的血流发生重新分配。用对氨基马尿酸(PAH)吸取试验表明肾髓质的血流较肾皮质血流相对较多。用133Xe洗脱技术证明肝肾综合征的肾皮质血流减少。叶间动脉和近侧弓动脉血管痉挛，而同一病人死后再做动脉造影血管完全正常。

(3)可用肝肾综合征病人的肾做肾移植，移植后的肾脏功能完全恢复正常;肝肾综合征的病人经过肝移植后肾功能也完全恢复正常。说明肾的病变是功能性的，是可逆的。

近年来，随着对肝肾综合征的进一步研究，发现其机制主要是由于肝硬化腹水引起有效血容量的降低，使肾血流量减少，肾小球滤过率下降，引起肾脏功能性肾衰。参与引起肾血流量减少的因素包括：①肾素-血管紧张素系统：在肝硬化失代偿期，由于有效血容量低下及肾脏灌注减少，激活肾素-血管紧张素系统。同时，由于肾素灭活能力的减退，使血浆中血管紧张素水平升高，致肾血管收缩，肾小球滤过率下降。②激肽释放酶-激肽系统：肾脏合成的缓激肽及其他激肽类可参与肾血流量及肾脏功能的调节。在肝硬化时，由于激肽不能生成而致肾皮质血管收缩。③前列腺素和血栓素：肾脏合成的前列腺素可以减少钠潴留及氮质血症，而血栓素则与前列腺素作用相反，具有血管收缩作用。在肝硬化伴肾脏缺血时，肾脏合成前列腺素减少，使血栓素与前列腺素E2的比例异常，使肾脏血流动力学异常，肾血流量减少，肾功能恶化。④白三烯：肝硬化时，白三烯由胆汁排泄发生障碍，而由肾脏排泄;同时由于肝硬化内毒素血症引起巨噬细胞释放肿瘤坏死因子增加白三烯的产生。这些白三烯半胱氨酰产物使肾血管收缩，肾血流量和肾小球滤过率降低。

临床表现：肝肾综合征发生于失代偿期肝硬化，并常有低蛋白血症、门脉高压和高度腹水，钠潴留严重，常伴黄疸。常发生于大量应用利尿药或胃肠道出血以及放腹水后。处于低钠、低钾和肝性脑病的病人更易发生。病人无任何肾炎或肾盂炎情况下，发生少尿或无尿。尿常规检查几乎无异常。尿浓缩功能正常，尿中无钠。水负荷试验常有排尿困难。因无尿而出现氮质血症，最终死于尿毒症。

5、腹水 正常人腹腔中有少量液体，大约50ml，当液体量大于200ml时称为腹水。腹水为失代偿期肝硬化的常见的并发症。其发生机制有经典学说、泛溢学说以及外周血管扩张学说。

(1)经典学说：又称充盈不足学说。主要是由于血浆与腹水之间的胶体渗透压差与门脉毛细血管与腹腔内液体静水压差之间的平衡被打破所致。其机制为：

①血循环中血容量减少，引起肾素、醛固酮产生过多，水钠潴留。

②硬化使白蛋白合成减少，引起低蛋白血症。

③门静脉及肝窦压力增高，引起液体静水压增高。

④由于肝血窦两侧压力差增高，液体由肝窦流入Disse间隙，形成过多的淋巴液。

⑤腹水形成后由于有效血容量减少，肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮产生过多，造成水钠潴留。

⑥压力感受器兴奋，去甲肾上腺素增加，交感神经兴奋，血管升压素增加，加重水钠潴留。

(2)泛溢学说：主要是由于门脉高压激活了血窦周围丰富的神经纤维和压力感受器，增强肝肾神经反射，钠潴留，全身血容量增加，液体由内脏循环中漏出，形成腹水。

(3)外周血管扩张学说：肝硬化患者存在严重的门静脉、血窦高压和高动力状态，表现为血压下降，高血容量，高心排出量和血管阻力降低，外周血管扩张，小动静脉短路，引起血容量和血管容量不平衡。机体反射性地出现肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，交感神经兴奋，ADH产生增多，水钠潴留，使肝和内脏的淋巴液产生过多，引起液体流入腹腔。

6、原发性肝癌肝硬化时易并发肝癌，尤以肝炎后肝硬化时多见。近年证明乙肝病毒为直接造成肝癌的原因之一，其发生率9.9%～39.2%。约2/3的肝癌是在肝硬化的基础上发生的。如临床出现肝脏进行性肿大，尤其局限性增大并迅速出现大量腹水或腹水为血性，病情急剧恶化、黄疸加重、肝区剧痛等应做甲胎蛋白(ɑ-FP)，>200ng/ml即应怀疑肝癌，并应动态观察，如逐渐增加且病情无好转即可诊断。在活动性肝炎时ɑ-FP也可增高，但可随着病情好转而下降。肝核素扫描、超声波、CT等有助于肝癌的诊断。肝脏穿刺活检病理找到肝癌细胞是最可靠的诊断依据。

肚子腹水什么症状呢

出现肚早期肝腹水症状不明显，当腹水增多，患者会有腹部膨胀及轻微腹痛等症状。若腹水较多，会有呼吸困难、食欲不振、恶心、呕吐、下肢浮肿、饱胀等症状。

专家指出，肝功受损、营养不良、低蛋白血症，门脉高压、水钠潴留、肝静脉回流受阻，肝淋巴液增多都是形成腹水的原因。许专家指出，以下情况的发生均可给肝病患者的身体造成更进一步的伤害，甚至引发肝腹水病因：

1、肝脏疾病：肝脏疾病是引起腹水常见的病因，如肝硬化、肝癌等。其中肝硬化是肝腹水常见的病因，特别是酒精性肝硬化。

2、腹膜疾病：各种腹膜炎，如渗出性结合性腹膜炎、急性胰腺炎并发腹膜炎、肺吸虫性腹膜炎、胆固醇性腹膜炎等都是引起肝腹水的病因。 我的肝腹水是由什么原因引起的?立即咨询

3、严重营养缺乏：严重的营养不良也是引起肝腹水的病因，如低蛋白血症、维生素B1缺乏等。

4、重型病毒性肝炎：肝腹水也可能是由急性、亚急性和慢性重型肝炎引起，腹水多少与病情呈正比，一般发生于黄疸加重后。

肚子腹水一定要到医院检查一下，进行针对性的治疗，肚子腹水会引起腹胀，或者是呼吸困难的情况，有很多的不良并发症。因为营养缺乏引起的肚子，护士需要补充维生素b还有蛋白质等营养物质，具体的情况，还要听从医生的安排，尽早治疗。

肝硬化会引起肝出血吗

肝硬化的起病和过程一般较缓慢进行，也可能隐伏数年之久(平均2～5年)。不少病人是在体格检查或因食管静脉曲张突然呕血或因其他疾病进行剖腹手术时，甚或在尸解时才被诊断。

肝硬化患者是有可能会引起出血症状的。肝硬化患者门脉高压时，上消化道黏膜下静脉及毛细血管扩张、淤血引起黏膜微循环障碍、代谢紊乱，黏膜细胞坏死，形成糜烂、出血，严重时发生溃疡。

肝硬化时常伴有内毒素血症，肠道吸收内毒素经侧支循环入体循环，加重黏膜屏障的破坏而发生溃疡及消化道出血。

肝硬化患者血液系统表现 出血倾向多见，由凝血因子缺乏及脾功能亢进血小板减少而引起皮肤黏膜出现出血点或淤斑、鼻出血、牙龈出血，女性常有月经过多。脾功能亢进时，对血细胞的生成产生抑制作用及对血细胞的破坏增加，使红、白细胞和血小板减少。

治肝硬化肝腹水医院

腹水倾向于以长期(慢性)的形式存在而不是短期(急性)发作，最经常发生于肝硬化，特别是酒精性肝硬化。

非肝脏疾病如癌症、心衰、肾衰竭和结核病也可引起腹水。肝病患者，液体由肝、小肠表面漏出，往往由多种原因联合作用而致，包括门静脉高压，血管保留水分能力降低，管理体液的激素和化学物质变化等。

小量腹水通常不引起症状，但大量腹水可引起腹部膨隆和不适，出现呼吸短促，医生叩诊时腹部呈浊音。大量腹水致腹部紧张或突出。某些腹水病人，关节因水分过多而肿胀(水肿)。

肝硬化腹水发展的四个阶段

1、肝硬化腹水前期此时肝硬化患者无腹水，也未出现体循环动脉的扩张和充盈不足，但过量摄人钠盐则会引起水钠储留，即此时肾脏对钠的处理已经发生障碍。这是由于肝功能不全和门脉压力增加通过神经反射直接影响了肾脏对钠盐的处理所致，但这种水钠滞留是自限性的。

2、反应性肝硬化腹水期此期肾脏钠水滞留明显增加而使总血容量扩张，继而外周动脉扩张以减少血管阻力。外周动脉的扩张是由于内脏组织释放大量各种舒血管物质，从而引起内脏循环和体循环依次扩张。继之，依外周动脉假说而形成腹水。

3、顽固性肝硬化腹水期此期患者肝病严重，明显钠水潴留，对利尿剂治疗不敏感，血流动力学不稳定。血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统活性亢进，外周血管对血管活性物质反应性降低。但肾脏血管对血管收缩剂非常敏感，且肾脏对钠重吸收进一步增加而排泌减少，抵抗利尿剂和利钠因子的作用。

4、肝肾综合征期此期多发生在有顽固性腹水的失代偿期肝硬化患者。由于进一步的外周动脉扩张而出现低血压，机作为维持有效循环容量，致使血管收缩物质合成增加，尤其是血浆内皮素水平增加。由于此时肾脏血管对收缩物质的高度敏感性，从而导致选择性肾脏低灌注、严重钠水滞留和肾功能衰竭。

肝硬化会引起肝脏萎缩吗

1.肝硬化病人要注意休息，避免剧烈运动;要保持乐观的情绪，树立战胜疾病的信心.

2.所用食物应易消化、富营养.高蛋白、高糖、高维生素、低脂为肝硬化病人选择饮食的原则.

3.有腹水时要卧床休息，增加营养，并限制盐的摄入，最好采用无盐或低盐饮食，每日食盐量以不超过5克(1钱)为宜.

4.腹水明显时还要限制水的摄入，一般进水量以控制在每日1000毫升(相当于医院用的盐水瓶2瓶).严重低钠血症者，应限制在500毫升以内.

5.伴有食道静脉曲张者，应避免刺激性的及硬的食物，以免损伤曲张的食道静脉造成大出血.

6.有肝昏迷可能时，应限制蛋白质的摄入，3餐应以蔬菜为主.

上面就是对肝脏萎缩是肝硬化吗的介绍，通过了解之后我们知道肝硬化一旦发展严重就会导致出现肝萎缩，这对身体的健康影响是非常大的，另外患有肝硬化一定要及时到医院进行检查和治疗，并且饮食上一定要多吃青菜和水果。

为什么肝硬化会引发肝腹水

1、血浆白蛋白降低 血浆白蛋白在肝脏合成，肝硬化时肝细胞功能发生障碍，会引起白蛋白的合成显着减少，从而使血浆胶体渗透压降低。在门脉高压因素的参与下，部分血浆从门脉血管内渗至腹腔内而形成腹水。一般认为血浆白蛋白<30g/l为一临界数值，白蛋白<30g/l时常发生腹水。

2、门脉压力增高 肝硬化时肝内纤维组织增生，可引起肝内血管阻塞，导致门脉压力增高，再加上血浆胶体渗透压降低这一因素，使门脉系统内的流体更易渗入腹腔内。

3、淋巴漏出增加 肝硬化时大量的再生结节可引起窦后性肝静脉阻塞，导致肝淋巴排泄障碍而压力增高，致使淋巴漏出增加，某些淋巴液无疑会进入腹腔而引起腹水。另外，有人发现淋巴管的外引流可使肝脏缩小、腹水减少、脾内压力降低及曲张静脉出血停止。因此，有人指出腹水的形成与淋巴液产生过度与引流不足有关。

4、醛固酮等增多 醛固酮在正常情况下是在肝内灭活的，一旦肝硬化引起肝功能不全，会引起对醛固酮及抗利尿激素的灭活不足，造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。这两种激素均能引起远端肾小管重吸收水、钠增加，从而引起水、钠进一步的潴留，形成腹水。

5、肾脏的作用 肝硬化腹水一旦形成，会引起有效循环血容量的减少，使肾灌注量减少，从而使肾血流量减少，肾小球滤过率降低。后者又可引起抗利尿激素增加，这些因素均能增加水。钠在远端肾小管的重吸收而加重腹水的程度。

治疗肝硬化腹水方法

针对肝硬化腹水的治疗，内科专家从以下几个方面详细说到：

一般治疗：肝硬化患者要保证休息休息，限制水和盐的摄入，防止水钠潴留引起腹水的进一步增多。

针对病原的治疗：乙型、丁型病毒性肝炎引起的肝硬化腹水，无论血清HBV-DNA的高低，都必须选用核苷类药物抗病毒。

对于丙型肝炎病毒引起的肝硬化腹水，可选用广谱抗病毒药如病毒唑口服。甲型和戊型急性肝炎在保肝抗炎治疗的同时辅以针对腹水的治疗。

利尿剂的使用：通常采用螺内酯，呋塞米口服利尿，效果不佳剂量按照螺内酯、呋塞米的5：2比例逐步增加，最大可加量至螺内酯的比例。

针对严重的低白蛋白血症肝硬化患者：通过输入人血白蛋白和新鲜冰冻血浆补充血浆胶体渗透压，是纠正引起腹水的一大原因。

防治感染

通过腹腔诊断性穿刺，送腹水常规和培养，检测有无原发性腹膜炎的发生，积极预防并纠正感染，有利于腹水的消退。

针对顽固性腹水的治疗：可通过反复的穿刺放液同时辅以补充白蛋白或血浆缓解症状。