蛛网膜下腔出血的病因
蛛网膜下腔出血的病因
动脉瘤(45%)：
病因中粟粒样动脉瘤约占75%，年发病率6/10万。动静脉畸形约占10%，多见于青年人，90%以上位于幕上，脑底异常血管网(Moyamoya病)占儿童SAH的20%，原因不明占10%。
血管畸形(20%)：
一般认为30岁以前发病者，多为血管畸形，40岁以后发病者多为颅内动脉瘤破裂，50岁以上发病者，则往往因高血压脑动脉硬化及脑肿瘤引起。
吸烟、饮酒(15%)：
吸烟，饮酒与蛛网膜下腔出血密切相关，国外动物实验证明形成动脉瘤有3个因素：Willis环压力，高血压和血管脆性增加，吸烟能影响这3个因素，引起血压急性升高，在3h后逐渐回落，与临床所见的蛛网膜下腔出血发生几率在吸烟后3h内最高相吻合，吸烟还可激活肺巨噬细胞活性，促进水解酶释放，可引起肺损害与脑血管脆性增加，从而增加蛛网膜下腔出血的危险率，大量饮酒可能引起高血压或其他包括血凝机制和脑血流之改变，可加速促发蛛网膜下腔出血，有人报道，过量饮酒者蛛网膜下腔出血的发生率是非饮酒者的2倍。
蛛网膜下腔出血是怎么引起的
引起蛛网膜下腔出血的最常见原因是先天性颅内动脉瘤和血管畸形，其次为高血压脑动脉粥样硬化、颅内肿瘤、血液病、各种感染引起的动脉炎、肿瘤破坏血管、颅底异常血管网症(moyamoya病)。还有一些原因不明的蛛网膜下腔出血，是指经全脑血管造影及脑CT扫描未找到原因者。
病因中粟粒样动脉瘤约占75%，年发病率6/10万;动静脉畸形约占10%，多见于青年人，90%以上位于幕上;脑底异常血管网(Moyamoya病)占儿童SAH的 20%;原因不明占10%。一般认为30岁以前发病者，多为血管畸形，40岁以后发病者多为颅内动脉瘤破裂，50岁以上发病者，则往往因高血压脑动脉硬化及脑肿瘤引起。
另外，吸烟、饮酒与蛛网膜下腔出血密切相关。国外动物实验证明形成动脉瘤有3个因素：Willis环压力、高血压和血管脆性增加。吸烟能影响这3个因素，引起血压急性升高，在3h后逐渐回落，与临床所见的蛛网膜下腔出血发生几率在吸烟后3h内最高相吻合。吸烟还可激活肺巨噬细胞活性，促进水解酶释放，可引起肺损害与脑血管脆性增加，从而增加蛛网膜下腔出血的危险率。大量饮酒可能引起高血压或其他包括血凝机制和脑血流之改变，可加速促发蛛网膜下腔出血。有人报道，过量饮酒者蛛网膜下腔出血的发生率是非饮酒者的2倍。
蛛网膜下腔出血检查
1、蛛网膜下腔出血实验室检查
1】.血常规、尿常规和血糖
重症脑蛛网膜下腔出血患者在急性期血常规检查可见白细胞增高，可有尿糖与尿蛋白阳性。急性期血糖增高是由应激反应引起的。血糖升高不仅直接反映机体代谢状态，而且反映病情的严重程度。血糖越高，应激性溃疡、代谢性酸中毒、氮质血症等并发症的发生率越高，预后越差。
2】.脑脊液
均匀一致血性的脑脊液是诊断蛛网膜下腔出血的主要指标，注意起病后立即腰穿，由于血液还没有进入蛛网膜下腔，脑脊液往往是阴性。等到患者有明显脑膜刺激征后，或患者几小时后腰穿阳性率会明显提高，脑脊液表现为均匀一致血性、无凝块。
绝大多数蛛网膜下腔出血脑脊液压力升高，多为200～300mmH2O，个别患者脑脊液压力低，可能是血块阻塞了蛛网膜下腔之故。
脑脊液中蛋白质含量增加，可高至1.0g/dl。出血后8～10天蛋白质增加最多，以后逐渐减少。脑脊液中糖及氯化物含量大都在正常范围内。
蛛网膜下腔出血后脑脊液中的白细胞在不同时期有3个特征性演变过程。①6～72h脑脊液中以中性粒细胞为主的血细胞反应，72h后明显减少，1周后逐渐消失。②3～7天出现淋巴-单核吞噬细胞反应，免疫激活细胞明显增高，并出现红细胞吞噬细胞。③3～7天脑脊液中开始出现含铁血黄素吞噬细胞。14～28天逐渐达到高峰。
2、影像学检查
脑CT扫描或MRI检查：临床疑诊SAH首选CT检查，安全、敏感，并可早期诊断。出血当天敏感性高，可检出90%以上的SAH，显示大脑外侧裂池、前纵裂池、鞍上池、桥小脑角池、环池和后纵裂池高密度出血征象，并可确定脑内出血或脑室出血，伴脑积水或脑梗死，可对病情进行动态观察。CT增强可发现大多数动静脉畸形和大的动脉瘤。MRI可检出脑干小动静脉畸形，但须注意SAH急性期MRI检查可能诱发再出血。CT可显示约15%的患者仅中脑环池少量出血，称非动脉瘤性SAH(non aneurysmal SAH，nA—SAH)。
有下列情况之一者可进行脑CT扫描或MRI检查，以提示或排除本病：①临床表现疑有颅内出血者。②有部分性癫痫发作或全面性癫痫发作病史者。③有慢性发作性或进行性神经功能障碍病史者，如偏身运动或感觉障碍。④有慢性头痛病史，其他原因不好解释者。
蛛网膜下腔出血有哪些并发症
1.脑血管痉挛
脑血管痉挛是导致蛛网膜下腔出血病人死亡和伤残的重要原因，因此，引起厂不少学者的关注。脑血管瘁孪可发生在蛛网膜下腔出血后的任何时间，但多在出血后3日发生，第1—2周达向峰，持续1—4周，这称为迟发性脑血管痉挛，是临床最多见的类型;出血后方即出现的急性脑血管痉挛在临床上罕见。
继发性脑血管痉挛的机制至今仍十分个明，但肯定与血液进入脑底池蛛网膜下腔及血性脑脊液中的今化物质如5—羟色胺、血栓素、内皮素、血小板释放的扦种因子、钙离子、缓激肤等有关。病人表现为突然出现言语障碍、肢体瘫痪和感觉障碍、意识障碍加重等，腰穿证实无新鲜出血。
2.再出血
再出血是蛛网膜下腔出血致命的并发症，心发生在第一次出血后任何时间，其中1个月内再出血最多，1个月后则大大减少，绝大多数发牛在山血后6—12天。其发病机制为：蛛网膜下胖出血后7—14天为纤维蛋白溶解酶活性达最高峰，易使破裂口处的血凝块溶解，而此时破裂处动脉壁的修复尚未完成、局在外加因素促使卜再次出血。病人友现为突然的病情恶化。腰身发现新鲜血液。出血越多，预后越差。二次出血的死亡率高达40%一80%。
新生儿蛛网膜下腔出血的原因
1、首先了解什么叫做蛛网膜下腔出血
蛛网膜下腔出血是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病，血液直接这样流入蛛网膜下腔，又称为原发性蛛网膜下腔出血，此外，危急临床还可见因脑实质内，脑室出血，硬膜外或硬膜下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者，称之为继发性蛛网膜下腔出血，又有外伤性，蛛网膜下腔出血约占急性脑卒中的%，占出血性脑卒中的%。
2、新生儿蛛网膜下腔出血
新生儿蛛网膜下腔出血是新生儿颅内出血中发病率最高的一种.出血原因主要为缺氧及产伤.其中缺氧为主要高危因素。
早产儿因其肝脏合成凝血因子功能尚未完善,特别在合并宫内窘迫等缺氧情况下,脑组织发生充血,水肿,血管壁通透性增高引起渗血或出血,加之缺氧还可使肝脏合成凝血因子功能低下而加重出血。
3、产伤是引起新生儿蛛网膜下腔出血的另一个高危因素,常见于有难产史的足月儿.缺氧使毛细血管的通透性及脆性增加,当受到机械牵拉时更易破裂出血。上述各种因素可以同时存在造成新生儿蛛网膜下腔出血。
4、如果出血量很少,宝宝自己可以吸收的,要注意尽量少摇晃搬动头部.满月后再去做个头部CT或MRI.新生儿缺氧缺血性脑病一旦过了危险期,最重要的就是早期干预.比如:(1)视觉刺激法：颜色鲜红球挂床头每日逗引或看人脸;(2)听觉刺激法：音调低沉悠扬音乐,每日3次,每次15分;(3)触觉刺激：被动屈曲肢体,抚摸和按摩 .对宝宝以后发育有很大帮助.您可以查找一些这方面的资料!我相信会比我在这里说的要详细完善的多!
对于蛛网膜下腔出血的认识误区
大脑位于颅腔中，在颅腔于大脑之间有一层脑膜叫蛛网膜，蛛网膜与大脑之间的空隙叫蛛网膜下腔，其中充满脑脊液，而大脑就被浸泡在脑脊液内。供应大脑血液的大血管就在蛛网膜下腔中穿行，并且所有的脑神经也从蛛网膜下腔中穿出。
当脑血管破裂出血时，血液首先流入蛛网膜下腔，称为蛛网膜下腔出血。典型的蛛网膜下腔出血的表现为突然发生的剧烈头痛，严重时会出现昏迷。
医生诊断蛛网膜下腔出血的主要手段是头颅CT，典型的蛛网膜下腔出血的CT表现为下图
对于蛛网膜下腔出血，不仅普通人对其认识存在误区，甚至某些医生对其也存在认识误区，主要有以下几点：
误区一：蛛网膜下腔出血是神经内科疾病，应该由神经内科治。传统的医学观点认为蛛网膜下腔出血是一种独立的疾病，长期以来都是由神经内科诊治。但是，现代医学已经证实：蛛网膜下腔出血不是一种独立疾病，而是许多种疾病的共同临床表现。其中最常见的原因是脑动脉瘤破裂出血(见下图)，其次是脑血管畸形破裂，少见的原因为脑肿瘤、脑血管异常闭塞症。这些原因都可以通过外科手术得到彻底根治，而内科只能治标不能治本，因此不应该再是内科疾病，而应该是神经外科疾病，理应由神经外科收治。
误区二：对于蛛网膜下腔出血的治疗就是治疗头痛，头痛好转就是治疗好了。蛛网膜下腔出血的最主要症状是头痛，即使不治疗，随着出血的消散，头痛自然会减轻。但是出血的原因如果不处理，肯定还会再出血，那时所有的前期治疗将化为乌有。因此，对于蛛网膜下腔出血的病人来说，头痛的好转绝不是病情的痊愈，还需要查清原因并针对原因进行治疗。
误区三：蛛网膜下腔出血病人不能转运，只能就地治疗，搬运会引起再出血。治疗蛛网膜下腔出血的关键是防止再出血，而防止再出血的关键是诊断出血原因并处理原因。对于没有没有条件诊断和处理出血原因(主要是脑动脉瘤)的医院来说，所作的治疗并无实际意义，一旦再出血，所有前期的治疗将前功尽弃。所以，与其呆在没有条件的医院等死，不如早期转院求得最及时有效的治疗。而且，并没有证据表明搬运病人会导致再出血，而不处理脑动脉瘤是导致再出血的更本原因。
误区四：出血早期不能做脑血管检查。实际上，现在的脑血管检查(脑血管造影)非常安全，不会引起出血的风险，而等待的风险远大于检查的风险，所以应该尽早进行脑血管的检查，查清原因。现在的CTA检查不需要动脉插管，几乎没有风险，可以清晰显示颅内的脑血管和引起出血的脑动脉瘤
蛛网膜下腔出血的非药物治疗方法
对于蛛网膜下腔出血的治疗方法还是挺多的，下面我们主要给大家介绍的是蛛网膜下腔出血的非药物治疗方法，通过这些方法我们也是可以很好的治疗蛛网膜下腔出血的，所以大家也是要来了解一下的。
1.高容、高压、血液稀释疗法
通常称为“3H”疗法，是目前常用治疗CVS的主要方法之一，等容液稀释可增加心输出量，从而增加脑血流量，降低脑血管痉挛的发生率。
2. 手术和介入治疗
为避免SAH继发CVS，建议早期进行病因治疗，如手术夹闭动脉瘤和畸形血管切除等，且术中将血块清除，可减少血管痉挛的发生及其严重程度。目前介入疗法亦日趋成熟，据研究介入疗法后血管痉挛的发生率与手术后相似。
3.脑脊液引流
脑脊液引流对SAH继发CVS有肯定的疗效，可以清除蛛网膜下腔积血、红细胞崩解产物以及缩血管活性物质，解除对蛛网膜颗粒的封闭状态，能有效预防血管痉挛的发生，并缓解痉挛程度。常用方法有下列几种：腰穿放去血性脑脊液;腰穿脑脊液生理盐水置换术;脑池或脑室脑脊液持续引流;脑脊液引流+尿激酶或纤维蛋白酶原激活剂注入。
4.基因治疗
基因治疗是向体细胞内导入一种新的基因物质，现在也可以应用反义核苷酸抑制某些基因的表达，有大量研究采用基因工程方法来预防和治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生。
上面介绍的这些蛛网膜下腔出血的治疗方法，比较高级的治疗方法就是基因治疗方法了，但是这也是最难的治疗方法，而且这大多数是对蛛网膜下腔出血预防的一种方法，所以我们选择适合自己的方法就好了。
脑血管痉挛病因
病因、病理
既往认为蛛网膜下腔出血(SAH)后早期无脑血管痉挛(CVS)发生，目前研究认为CVS具有双相性，分为急性痉挛和迟发性痉挛。急性痉挛发生于出血后短时期内，主要见于动物实验，并用于解释临床中所见的SAH病人早期出现意识障碍、颅内压增高以及肢体偏瘫等神经定位体征。临床上所见到的主要是迟发性痉挛，表现为病情稳定或改善后逐渐出现意识障碍、偏瘫或局部神经功能缺失征。多发生于出血4天以后，最常见于出血后第5～10天之内，可持续12天左右，但绝大多数于3～4周后血管造影才显示血管管径恢复正常，少数也有达数月之久。在SAH后7天时动脉造影显示有30%～70%的病例存在CVS，但仅有20%～30%的病人有临床症状。
发病机制
关于脑血管痉挛的发病机制尚不清楚，因痉挛常发生于被血块包绕的血管，推测可能与蛛网膜下腔出血有关。目前认为有机械性因素、神经因素和化学因素。
1.机械性因素：当SAH时由于出血的冲击、凝血块的压迫、脑水肿及脑室扩张的牵拉等机械性刺激。常常造成短暂的局部性CVS。
2.神经因素：蛛网膜下腔的血管上有一些蛛网膜丝伸进蛛网膜，这些丝上有神经纤维结。当出血时，机械作用使血管移位或使蛛网膜下腔扩大时或血流流入蛛网膜下腔时，这些神经纤维结即可引起血管收缩。
3.化学因素：①蛛网膜下腔出血时散布于蛛网膜下腔的血小板裂解释放儿茶酚胺、5-羟色胺、血管紧张素及前列腺素等神经介质。目前认为5-羟色胺是SAH后血管痉挛的最重要的物质。②蛛网膜下腔出血后CVS和迟发性脑缺血可能系内皮素(ET)使大脑动脉持续收缩所致。③蛛网膜下腔出血后，蛛网膜下腔血凝块分解产生的氧合血红蛋白与一氧化氮(NO)结合，耗竭内皮源性NO是CVS发生的根本原因。