高血压病理生理

高血压病理生理

动脉压的高低取决于心搏出量及总的外周血管阻力。任何因素引起心搏出量增加，可引起收缩压升高，而外周血管阻力升高可引起舒张压升高。另外血压还受肾素一血管紧张素一醛固酮系统及其他内分泌激素的调节。在肾性高血压中起主要作用的是肾素一血管紧张素一醛固酮系统。肾脏疾患尤其肾血管病变使肾脏血流量降低时，刺激肾小球旁细胞分泌大量肾素。肾素是由近球细胞所分泌的一种蛋白酶，它可将自肝脏产生的血管紧张素原(一种α2球蛋白)水解为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ几乎无活性，当流经各种血管床尤其是肺循环时，经转换酶作用被转化为有活性的血管紧张素Ⅱ，后者有强烈的血管收缩作用，导致血压升高，并且还刺激醛固酮的分泌，促使肾小管潴钠，增加血容量，从而引起高血压。

心血管疾病患主动脉缩窄，由于左心室射血阻力增加引起上肢高血压。大动脉炎因引起肾动脉狭窄或肾动脉前降主动脉严重狭窄，影响肾血流灌注产生高肾素性高血压。而动脉导管未闭及主动脉瓣关闭不全等可使左心室排血量增加，使血压升高。

肾上腺疾患通过其分泌的激素引起高血压。如：原发性醛固酮增多症，当盐皮质激素增多时，出现水、钠潴留引起血容量增多，使心排出量增加而发生高血压。皮质醇增多症，大量糖皮质激素引起水钠潴留并刺激血管紧张素的产生而导致高血压。嗜铬细胞瘤，由瘤细胞分泌过多的肾上腺及去甲肾上腺素，肾上腺素通过增加心肌收缩力和心率提高心排出量，使收缩压升高，去甲肾上腺素除上述作用外，更使外周血管强烈收缩，使收缩压舒张压均升高。

中枢神经系统疾病如多发性神经根炎、颅内出血、肿瘤、脑炎等偶可致严重高血压，其发病机制被认为由于疾病影响自主神经系统的稳定性，以致交感神经兴奋所致，颅压增高可能是诱因。

原发性高血压发病机制尚未明，据研究，遗传、种族、肥胖、高脂、高钠饮食及精神紧张、焦虑在原发性高血压的发生中可能起着一定作用。

肠炎病理生理

肠炎和胃炎可以说是消化系统疾病发病率最高的两种疾病，而慢性肠炎是肠炎慢性病变多由急性肠炎延治或误治诱致，但其发病病因主要涉及以下几种因素：

一、过敏因素：主要肠道受往来致敏物质刺激，自身免疫引起反应，释放出自卫物质而激发大量免疫细胞凝聚、均结集在消化道粘膜表面，从而引起粘膜表面水肿充血及渗液等炎症发生。过敏性反应是随着人类生活、饮食习惯的改变，个体的差异，是消化过敏的主要因素。疾病的一种，泛指肠道的慢性炎症性疾病，主要由急性肠炎转化而来。

二、感染因素：感染，在结肠炎病因中是主要病因之一。虽然在粪便中未能检致病菌 、病毒或真菌。

三、自身免疫：随着社会发展，医学的进步，免疫学的快速成长，有很多不明病因的都以探明。目前，免疫疾的发病率高，治疗困难，已引起重视。

高血压发病原因有哪些因素

高血压病的发病机理尚待阐明。其病理生理是多因素的，动脉压不仅决定于血管阻力，也决定于输出量，心脏也参与某些高血压的发病;血管的僵硬程度与血管的充盈程度均是决定血压的因素。上述这些直接影响血管的因素，又受许多其它因素的影响，无论在正常血压或高血压情况下，植物神经系统部促进血压的调节，而这个调节机制是复杂的。影响血压的任何环节发生功能性成器质性病变，都会引起血压升高。

(1)精神原学说：认为机体内、外环境的不良刺激，引起反复的精神紧张和创伤，导致大脑皮质兴奋和抑制过程失调，皮质下血管舒缩中枢形成以血管收缩神经冲动占优势的兴奋灶，引起全身小动脉痉挛，周围阻力增高，因而导致血压升高。

(2)神经原学说：认为周围小动脉是植物神经系统调节血压的反射弧的靶器官，当此反射弧出现异常情况，可使靶器官 ——周围小动脉痉挛而致血压升高。

(3)内分泌学说：认为肾上腺髓质激素中的去甲肾上腺素引起周围小动脉收缩。

高血压病因病理

1、遗传因素。大约半数高血压患者有家族史。

2、环境因素。

3、 其他：

(1)体重：肥胖者发病率高。

(2)避孕药。

(3) 睡眠呼吸暂停低通气综合征。

(4) 年龄：发病率着随年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。

(5)饮食：摄入食盐多者，高血压发病率高，有认为食盐<2g>20g/日发病率30%。

科学研究表明，环境中缺乏负离子也是高血压发病的重要机制。空气负离子经呼吸道入肺，通过膜交换系统进入血液循环，随血液循环到达全身各组织器官，以直接刺激、神经反射以及通过体液方式作用于机体各系统，产生良好的生理效应。

当负离子进入血液后，释放出电荷，尽管微乎其微，但对于平衡状态下的血液电荷却很敏感。它会直接影响血液中带电粒子(蛋白质、血细胞)的组成与分布情况，使异常的血液形态与理化特征正常化;并通过促进机体组织的氧化还原过程，特别是通过加强肝、脑、肾等重要组织的氧化过程，激活多种酶系统，对机体的脂肪、蛋白质、碳水化合物、水及电解质代谢起到调整与优化作用。

因此，空气中缺乏负离子也是导致高血压产生的一个重要的原因。

高血压治疗需要注意什么

1、病因不明，对高血压病虽然目前研究得很多，从不同的角度来说明高血压的发病机制，如精神，神经学说，内分泌学说，肾源学说，遗传学说，摄钠过多学说等，这些学说都有充分的理论和事实根据，但均有一定的局限性，只能反映高血压发病机制的某些侧面，而不能全面阐述，所以，治疗起来多缺乏病因治疗。

2、症状隐匿，高血压病的早期和中期，患者的症状往往不明显，一般不会表现出来，常被患者和医生忽视，待发现后，血管早已硬化和其他并发症已经发生，治疗方法只能是降压，然而即使血压得到控制，也不等于彻底治愈。

3、诱因较多，据资料显示，高钠、高脂饮食、吸烟、酗洒、肥胖以及有遗传家族史等都可能成为高血压病的诱发因素，而我们目前治疗高血压的一些措施，包括药物治疗和非药物治疗，多为针对高血压病的某些病理生理特点进行用药和针对产生高血压的诱因，力图使其消除或降低到最低点，却不是病因治疗，因此，只能控制高血压，但不能治愈，需要长期治疗。

4、病程较长，高血压病是一种慢性疾病，病情进展缓慢，时间较长，且易复发。所以多需长期坚持治疗，想一下子治好也是不现实的。

高血压的男患者一般寿命有多长

高血压不仅是一种病，而且是一种心血管疾病重要危险因素，其自然病程或预后受多种其它危险因子的影响，且不同临床亚型其病因机制及病理生理状况不尽相同。因此，不像某些疾病那样有明确疾病过程，要准确描述高血压病程较困难。关于有高血压的患者一般寿命有多长情况也不同。

1、总体上讲，高血压人群平均寿命较正常人群缩短15~20年。但不同个体情况不一，有的英年早逝，而有的升高的血压维持终生。

2、恶性高血压，如不经治疗常在一年内死于尿毒症、出血性脑卒中或心血管疾病。

3、年龄较轻血压即升高者，预后不良，寿命大为缩短。

4、临界高血压是一种不稳定的血压状态。经长期随访约三分之一转归确诊高血压，三分之一继续保持临界状态，另三分之一转为正常血压。临界高血压转归确诊高血压的预测指标是：高血压家族史、初始血压水平、体重、心率及种族等。

5、血压水平与心血管危险的相关呈连续性，血压越高，脑卒中、冠心病事件的危险越大，预后越差，寿命越短。有资料显示，收缩压≥160mmHg的高血压患者，脑卒中发生率相对危险性是收缩压<160mmHg的2.3倍，心血管病死亡率增加3倍，预期寿命减少15年。

6、轻度高血压的病情发展主要取决于血压以外的多种其它危险因素，具有一个或多个其它危险因子与血压轻度升高相比可能是更为重要的决定心血管危险性和高血压病程的因素。单纯血压轻度升高而不合并其危险因子的高血压，其预后较好，自然病程较长。

冻伤病理生理

机体对寒冷反应的病理过程分为机能代偿和机能衰竭两方面，主要表现如下：

1、神经系统：体温在34℃时可出现健忘症，低于32℃时触觉，痛觉丧失，而后意识丧失，瞳孔扩大或缩小。

2、循环系统：体温下降后，血液内的水分由血管内移至组织间隙，血液浓缩，粘度增加，20℃时半数以上的外围小血管血流停止，肺循环及外周围阻力加大;19℃时冠状动脉血流量为正常的25%，心输出量减少，心率减慢，出现传导阻滞，可发生心室纤维性颤动。

3、呼吸系统：呼吸中枢受抑制，呼吸变浅，变慢，29℃时呼吸比正常次数减少50%，呼吸抑制后进一步加重缺氧，酸中毒及循环衰竭。

4、肾脏由于肾血管痉挛，肾血流量减少，肾小球滤过率下降。体温27℃时，肾血流量减少一半以上，肾小球滤过率减少33%。如果持续时间过久，导致代谢性酸中毒，氮质血症及急性肾功能衰竭。

高血压性心脏病的病理生理改变

1.左室肥厚(LVH)LVH是一种心肌对血压升高的代偿性改变，心肌收缩力增强以维持足够的心排量，但时间长可引起心肌细胞肥大，肌纤维增粗，退行性变，毛细血管相对密度下降等改变。早期出现心肌重塑现象，即向心性重塑，心肌细胞肥大，但数量并不增加，排列改变，胶原纤维增多，逐步胶原累积超过20%出现纤维化，以取代失去功能的细胞，从而发生向心性肥厚，最后发生容量负荷增加引起离心性肥厚。高血压LVH首先反映在室间隔增厚上，后者是心脏大小循环所共有的部分，对左右心室收缩功能均有十分重要的作用。2.舒张功能减退舒张期心衰的特征是左室容积减少和舒张末压升高，LVEF正常或轻度减低。这主要是由于心室收缩功能正常,而心室肌松弛性和顺应性减低使心室充盈减少;为增加心室充盈，左室必须提高充盈压而获得正常的心室充盈和心搏量。另外LVH使心肌细胞肥大，尤其是心肌纤维化使心肌舒张期压力-容量关系发生变化，也使心腔内舒张压升高，因此LVH可引起舒张功能减退。高血压病早期心脏结构功能改变，舒张功能减退约占11%。3.收缩功能减退已知有LVH者比无LVH者心衰高10倍，这是因为长期压力升高引起后负荷过度增高，引起血管壁厚度及心脏向心性肥厚及舒张期松弛性受损，最终出现心肌收缩力下降，心腔扩大，心室舒张末期容量增大，心室充盈压和心房压力均增高，肺静脉回流受阻，发生高血压心脏病急性或慢性左心衰竭。

多囊卵巢综合症会有什么危害

第一，近期危害：容易引起患者注意的，主要有月经异常、不孕,以及爱美女性关注的肥胖、痤疮及多毛等。 第二，远期负面影响：以下远期负面影响患者常未能高度重视或重视不够：多囊卵巢综合症患者将来有较高概率发生高脂血症、高血压、2型糖尿病、心肌梗死、妊娠期糖尿病、妊娠期高血压等疾病，以及一些恶性病变如子宫内膜癌等。 由于患者体内往往存在胰岛素抵抗，即胰岛素效应器官或部位对胰岛素生理作用不敏感的一种病理生理状态。患者对胰岛素作用不敏感，不仅限于糖代谢范围，同时存在脂代谢紊乱及血管病变倾向，即胰岛素效应器官或部位对胰岛素生理作用不敏感的一种病理生理状态。患者对胰岛素作用不敏感，不仅限于糖代谢范围，同时存在脂代谢紊乱及血管病变倾向。

盆腔脓肿会引发什么疾病

重者可并发感染性休克及疼痛性休克。

从临床角度休克可以定义如下：病人出现收缩压低于90mmHg或收缩压降低30%以上的(对高血压病人)动脉低血压现象。从病理生理学的观点看，休克是各种原因引起的组织灌注不足的表现。组织灌流不足引起细胞缺氧、无氧酵解增加，细胞功能所必须的ATP生成减少和乳酸中毒。休克时，各器官的组织灌流会重新分配，某些被“牺牲”，如肾和肝脾区，而另一些部位受到保护的时间会长一些，如大脑和心脏。组织灌流不足会导致多个内脏器官的衰竭，反过来又会使休克症状复杂化。

年轻人患高血压后的寿命

加之高血压早期常缺乏临床症状，不引起人们注意，不易被检出，故很难把握一个患者高血压病程的“起点”。有证据认为，原发性高血压可能起源于儿童时期。这里有两层意思，一是部分个体从儿童及青少年时期一直处于同龄人群较高的血压水平，直至成年后演变成高血压，即所谓“轨迹”现象。从这个意义上讲，这些个体从婴幼儿时期已进入高血压病程之中;另一层意思是，少儿时期携有高血压的遗传因子，在此后的环境因素作用一段时期后，血压升高即进入高血压病程。应该说在人的一生中任何年龄阶段都可能发生高血压，这主要决定于遗传与环境因素的作用强度。

高血压不仅是一种病，而且是一种心血管疾病重要危险因素，其自然病程或预后受多种其它危险因子的影响，且不同临床亚型其病因机制及病理生理状况不尽相同。因此，不像某些疾病那样有明确疾病过程，要准确描述高血压病程较困难。关于高血压自然病程应分别而论。

1、总体上讲，高血压人群平均寿命较正常人群缩短15~20年。但不同个体情况不一，有的英年早逝，而有的升高的血压维持终生。

2、恶性高血压，如不经治疗常在一年内死于尿毒症、出血性脑卒中或心血管疾病。

3、年龄较轻血压即升高者，预后不良，寿命大为缩短。

4、临界高血压是一种不稳定的血压状态。经长期随访约1/3转归确诊高血压，1/3继续保持临界状态，另1/3转为正常血压。临界高血压转归确诊高血压的预测指标是：高血压家族史、初始血压水平、体重、心率及种族等。

5、血压水平与心血管危险的相关呈连续性，血压越高，脑卒中、冠心病事件的危险越大，预后越差，寿命越短。有资料显示，收缩压≥160mmHg的高血压患者，脑卒中发生率相对危险性是收缩压<160mmHg的2.3倍，心血管病死亡率增加3倍，预期寿命减少15年。

6、轻度高血压的病情发展主要取决于血压以外的多种其它危险因素，具有一个或多个其它危险因子与血压轻度升高相比可能是更为重要的决定心血管危险性和高血压病程的因素。单纯血压轻度升高而不合并其危险因子的高血压，其预后较好，自然病程较长。

高血压患者的寿命

由于原发性高血压是遗传易感性与环境因素相互作用的异质性疾病，不同个体的风险因素和致病因子强度不一，不同个体一生中何时产生高血压因人而异。加之高血压早期常缺乏临床症状，不引起人们注意，不易被检出，故很难把握一个患者高血压病程的“起点”。有证据认为，原发性高血压可能起源于儿童时期。这里有两层意思，一是部分个体从儿童及青少年时期一直处于同龄人群较高的血压水平，直至成年后演变成高血压，即所谓“轨迹”现象。从这个意义上讲，这些个体从婴幼儿时期已进入高血压病程之中;另一层意思是，少儿时期携有高血压的遗传因子，在此后的环境因素作用一段时期后，血压升高即进入高血压病程。应该说在人的一生中任何年龄阶段都可能发生高血压，这主要决定于遗传与环境因素的作用强度。

高血压不仅是一种病，而且是一种心血管疾病重要危险因素，其自然病程或预后受多种其它危险因子的影响，且不同临床亚型其病因机制及病理生理状况不尽相同。因此，不像某些疾病那样有明确疾病过程，要准确描述高血压病程较困难。关于高血压自然病程应分别而论。

1、总体上讲，高血压人群平均寿命较正常人群缩短15—20年。但不同个体情况不一，有的英年早逝，而有的升高的血压维持终生。

2、恶性高血压，如不经治疗常在一年内死于尿毒症、出血性脑卒中或心血管疾病。

3、年龄较轻血压即升高者，预后不良，寿命大为缩短。

4、临界高血压是一种不稳定的血压状态。经长期随访约13转归确诊高血压，13继续保持临界状态，另13转为正常血压。临界高血压转归确诊高血压的预测指标是：高血压家族史、初始血压水平、体重、心率及种族等。

5、血压水平与心血管危险的相关呈连续性，血压越高，脑卒中、冠心病事件的危险越大，预后越差，寿命越短。有资料显示，收缩压≥160mmHg的高血压患者，脑卒中发生率相对危险性是收缩压<160mmHg的2.3倍，心血管病死亡率增加3倍，预期寿命减少15年。

6、轻度高血压的病情发展主要取决于血压以外的多种其它危险因素，具有一个或多个其它危险因子与血压轻度升高相比可能是更为重要的决定心血管危险性和高血压病程的因素。单纯血压轻度升高而不合并其危险因子的高血压，其预后较好，自然病程较长。

妊娠高血压的形成有什么原因

妊娠高血压是常见的妊娠期疾病，妊娠高血压综合征(现称妊娠期高血压疾病)，是妊娠期特有的病症。发生在妊娠20周以后，临床表现为高血压、蛋白尿、水肿、严重时出现抽搐、昏迷，甚至母婴死亡。在分娩后即随之消失。那么妊娠高血压是怎么形成的

发病因素

(1)高危因素：初产妇、孕妇年龄小于18岁或大于40岁、多胎妊娠、妊娠期高血压病史及家族史、慢性高血压、慢性肾炎。抗磷脂综合征，糖尿病;血管紧张素基因阳性、营养不良、低社会经济状况均与妊娠期高血压疾病发病风险增加密切相关。

(2)病因：①免疫机制;②胎盘浅着床;③血管内皮细胞受损;④遗传因素;⑤营养缺乏;⑥胰岛素抵抗。

病理生理变化，本病基本病理生理变化是全身小血管痉挛。

(1)脑：脑血管痉挛，脑水肿、充血、贫血、血栓形成及出血等。

(2)肾脏：肾小球扩张20%，内皮细胞肿胀，纤维素沉积于内皮细胞下或肾小球间质。蛋白尿的多少标志着妊娠期高血压疾病的严重程度。

(3)肝脏：各种转氨酶水平升高，血浆碱性磷酸酶升高。肝动脉周围阻力增加，严重时门静脉周围坏死。

(4)心血管：血管痉挛，血压升高，导致心肌缺血、间质水肿、心肌点状出血或坏死、肺水肿，严重时导致心力衰竭。

(5)血液：红细胞比容上升、高凝血状态、溶血等。

(6)子宫胎盘血流灌注：绒毛浅着床及血管痉挛导致胎盘灌流下降。胎盘功能下降，胎儿生长受限，胎儿窘迫。若胎盘床血管破裂可致胎盘早剥，严重时母儿死亡。

溃疡的病理生理

一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌(Hp)感染是消化性溃疡的主要原因。

(一)消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药(NSAID)等因素，DU患者的Hp感染率为90%-100%，GU为80%-90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦显著增加。前瞻性研究显示，Hp感染者中大约15%-20%的人可发生消化性溃疡。

(二)根据Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率根除Hp而无抑制胃酸分泌作用的治疗分按可有效愈合溃疡;用常规抑制为散分泌药物治疗疗效不理想的所谓难治性溃疡，在有效根除Hp治疗后，得到痊愈;应用高疗效Hp方案治疗1周，随后不再给予抗溃疡治疗，疗程结束后4周复查，溃疡的愈合率高于或等于应用常规抑制胃酸分泌药连续治疗4-6周的愈合率。这些结果从不同的角度证明了根除Hp可促进溃疡愈合。飞扬频繁复发曾是消化性溃疡自然史的主要特点之一。用常规抑制胃酸分泌药物治疗后愈合的溃疡，停药后飞扬的年复发率为50%-70%。根除Hp可使DU、GU的年复发率降至5%以下，从而使绝大多数溃疡患者得到彻底治愈。此外，根除Hp还可显著降低消化性溃疡出血等并发症的发生率。

(三)Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型粘膜(胃和有胃化生的十二指肠)定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜德国防御/修复机制;另一方面，Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素。这两分析的协同作用造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成。Hp的毒力因子包括使Hp能够在胃型粘膜定植的因子和诱发组织损害的因子两大类，一些因子兼有两方面的作用。Hp的定植部位在胃粘膜上皮表面和粘液底层;一般胃窦Hp数量较多，胃体和胃底较少，亦可栖居于十二指肠胃化生粘膜。Hp在胃内定植，处要抵抗胃酸杀灭作用外，还要依靠其运动穿过粘液层。Hp菌体呈螺旋形，一端有鞭毛，为其运用提供了动力。Hp产生的尿酶水解尿素成为氨和二氧化碳，氨在Hp周围形成"氨云"，中和周围胃酸，从而保护Hp。Hp特异的粘附以胃上皮，使其毒素容易作用于上皮细胞。Hp的粘附特异性反映了它存在粘附因子，而胃上皮细胞存在粘附因子的特异性受体。Hp的毒素、有毒性作用的酶和Hp诱导的粘膜炎症反应均能造成胃十二指肠粘膜屏障损害。空泡毒素蛋白和细胞毒素相关基因蛋白是Hp毒力的主要标志。VacA蛋白可使培养的细胞产生空泡;CagA蛋白的确切功能尚不清楚。尿素酶分解尿素产生的氨除了对Hp本身有保护作用外，还能直接和间接造成粘膜屏障损害。Hp的粘液酶降解粘液，促进H+反弥散;Hp脂多糖具有内毒素的特性，可刺激细胞因子的释放，干扰胃上皮细胞与层粘素的互相作用而使粘膜丧失完整性。Hp的酯酶和磷酯酶A降解脂质和磷脂，破坏细胞膜完整性。Hp产生的一些低分子蛋白可趋化和激活炎症细胞，后者释放多种细胞因子和产生有毒性的氧自由基。Hp的某些组分抗原与胃粘膜某些细胞成分相似，即所谓抗原模拟，Hp激发机体产生的抗体，可与宿主胃粘膜细胞成分起交叉反应，导致胃粘膜细胞损伤。Hp感染可引起高促胃液素血证，其机制包括：

①Hp感染引起的炎症和组织损伤使胃窦粘膜中D细胞数量减少，影响生长抑制素产生，使后者对G细胞释放促胃液素的抑制作用减弱。

②Hp尿素酶水解尿素产生的氨使局部粘膜pH升高，破坏了胃酸对G细胞释放促胃液素的反馈抑制。Hp感染对胃酸影响的报道不尽一致。多数报告显示，Hp阳性DU患者的基础、进餐和促胃液素等刺激的胃酸分泌高于Hp阳性健康志愿者的基础胃酸和刺激的胃酸分泌亦高于Hp阴性的对照者，但升高的幅度小于Hp阳性的DU患者。Hp感染所致的高促胃液素血症是引起高胃酸分泌的原因之一。Hp感染引起消化性溃疡的机制有多种假说。"漏屋顶"假说把胃粘膜屏障比喻为屋顶，保护其下方粘膜组织免受胃酸的损伤。当粘膜首先Hp损害时(形成"漏屋顶")就会造成泥浆水(H+反弥散)，导致粘膜损伤和溃疡形成。这一假说强调了Hp感染所致的防御因素减弱，可解释Hp相关GU的发生。六因素假说将胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、Hp感染、高促胃液素血症和谈散氢盐分泌六个因素综合起来，解释Hp在DU发病中作用。胃窦部Hp感染、遗传因素等引起高胃酸分泌，高酸直接损伤上皮或引起继发炎症使十二指肠粘膜发生胃化生，为Hp在十二指肠粘膜定植创造条件。十二指肠Hp感染加重了局部炎症(十二指肠)，炎症又促进胃化生。这一恶性循环使十二指肠粘膜持续处于炎症和损伤状态，局部碳酸氢盐分泌减少，削弱了十二指肠粘膜的防御因素。而Hp感染所致的高促胃液素血症刺激胃酸分泌，增强了侵袭因素。侵袭因素的增强和防御因素的削弱导致溃疡形成。

二、胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在"Hp时代"仍未改变。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它能降解蛋白质分子，所以对粘膜有侵袭作用。胃蛋白酶的生物活性取决于胃液pH，这是因为不但胃蛋白酶原激活需要盐酸，而且胃蛋白酶活性是pH依赖的，当胃液pH升高到4以上时，胃蛋白酶就失去了活性。由于胃蛋白酶的活性受到胃酸制约，因而在探讨消化性溃疡发病机制和治疗措施时，主要考虑胃酸的作用。在无酸的情况下罕有溃疡的发生，抑制胃酸分泌和药物促进溃疡愈合，因此胃酸的存在是溃疡发生的决定因素。DU无患者的平均基础酸排量(BAO)和五肽促胃液素等刺激后的最大酸排量(MAO)常大于正常人，MAO低于10mmol/h者甚少发生DU。但DU患者的MAO变异范围很大，与正常人之间有明显重叠，仅20%-50%着高于正常，GU患者的基础和刺激后的胃酸排出量多属正常甚至低于正常，仅发生于幽门前区或伴有DU者的GU患者的胃酸排出量可高于正常，与DU相比GU中为散分泌量改变似乎不很显著。DU患者胃酸分泌增多，主要与下列因素有关：

①壁细胞总数增多：胃酸分泌量与壁细胞总数相平行，DU患者的平均PCM可达正常人之1.5-2倍。壁细胞数量增加可能受遗传因素影响和(或)是高促胃液素血症(如在促胃液素瘤、Hp感染)长期刺激的结果。

②壁细胞对刺激物敏感性增强：DU患者对事物或五肽促胃液素刺激后的胃酸分泌反应多大于正常人，这可能是患者壁细胞上促胃液素受体的亲和力增加或体内对促胃液素刺激胃酸分泌有抑制作用的物质如生长抑素减少(如Hp感染)所致。

③胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷：正常人胃窦部G细胞分泌促胃液素的功能受到胃液pH负反馈调节，当胃窦部pH降至2.5以下时，G细胞分泌促胃液素的功能就受到抑制。此外，当食糜进入十二指肠后，胃酸和食糜刺激十二指肠和小肠粘膜释放胰泌素、胆囊收缩素、肠抑胃肽(GIP)和血管活性肠肽(VIP)等，这些激素具有抑制胃酸分泌的作用。所以正常情况下，胃酸分泌具有自身调节作用。部分DU患者的这一反馈机织存在缺陷，遗传、Hp感染等是可能的影响因素。

④迷走神经张力增高：迷走神经释放乙酰胆碱，后者兼有直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞分泌促胃液素的作用。

三、非甾体抗炎药一些药物对胃十二指肠粘膜具有损伤作用，其中以NSAID最为显著。长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。由于摄入NSAID后接触胃粘膜的时间较十二指肠长，因而与GU的关系更为密切。长期服用NSAID者中，约50%的患者内镜观察有胃十二指肠粘膜糜烂和(或)出血点，5%-30%的患者有消化性溃疡。溃疡发生的危险性除与服用NSAID的种类、剂量大小和疗程长短有关外，还可能与患者年龄、Hp感染、吸烟、同时服用糖皮质激素等因素有关。NSAID损伤胃十二指肠粘膜的原因除药物直接作用外，主要通过抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。在美国约5%的DU和25%的GU与长期服用NSAID有关。

四、遗传因素随着Hp在消化性溃疡发病中重要作用得到认识，遗传因素的重要性受到了挑战。

首先，消化性溃疡的家庭群集现象究竟是遗产因素还是环境因素起主要作用?流行病学调查显示，Hp感染有"家庭聚集"现象，家庭成员中分离到Hp多为同一菌株，提示Hp在家庭内人与人之间传播。因此消化性溃疡的家庭群集现象可能主要是由于Hp感染在家庭内传播所致。

第二，曾被认为与遗传有关的消化性溃疡亚临床标志，即高胃蛋白酶原血症I和家族性高促胃液素血症，在根除Hp后大多可恢复正常，提示Hp感染而不是遗传起来主要作用。

第三，O型血者发生DU的危险性较其他血型者高，曾被视为间接"遗传标志"。近年发现Hp在胃型上皮特异定植是由于其粘附引资与胃审批细胞受体特异结合，Lewisb血型抗原就是一种特异受体，O型血者细胞表面表达更多粘附受体，提示O型血者易得DU还是与Hp感染有关。但遗传因素的作用不能就此否定。孪生儿观察表明，单卵双胎同胞发生溃疡的一致性都高于双卵双胎;在一些罕见的遗传综合征中，如多内分泌腺瘤病I型、系统性肥大细胞增多症等，消化性溃疡为其临床表现的一部分。

五、胃十二指肠运动异常部分DU患者的胃排空比正常人快，特别是液体排空。胃液体排空加快使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘膜易遭损伤。少部分此异常者有家族史，部分GU患者存在胃运动障碍，表现为胃排空延缓和十二指肠-胃反流。含者使胃窦部张力增高，刺激胃窦粘膜中的G细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌;后者主要由于胃窦-十二指肠运动协定和幽门括约肌功能障碍所致。反流液中的胆汁、胰液和溶血磷脂酰胆碱(卵磷脂)对胃粘膜有损伤作用。胃运动障碍本身不大可能是GU的原发病因，但可加重Hp感染或摄入NSAID对胃粘膜的损伤。

六、应激和心理因素急性应激可引起应激性溃疡已是共识。但在慢性溃疡患者，情绪应激和心理矛盾的致病作用一直有争论。临床观察表明长期精神紧张、要率或情绪波动的人易患消化性溃疡;DU愈合后在遭受精神应激时，溃疡容易复发或发生并发症;战争期间，本病发生率升高。上述事实提示：心理因素对消化性溃疡特别是DU的发生有明显影响。但心理分析未能发现消化性溃疡患者有何特殊个性。应激和心理因素可通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌、运动和粘膜血流的调控。

七、其他危险因素

(一)吸烟 吸烟者消化性溃疡的发生率比不吸烟者高，吸烟影响溃疡愈合、促进溃疡复发和增加溃疡并发症发生率。吸烟影响溃疡形成和愈合的确切机制不明，可能与吸烟增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力和影响胃粘膜前列新素合成等因素有关。

(二)饮食饮食与消化性溃疡的关系不十分明确。酒、浓茶、咖啡和某些饮料能刺激胃酸分泌，摄入后易产生消化不良症状，但尚无充分证据表明长期饮用会增加亏将发生的危险性。据称，必需脂肪酸摄入增多与消化性溃疡发病率下降相关，前者通过增加胃十二指肠粘膜中前列腺素前提成分而促进前列腺素合成。高盐饮食被认为可增加GU发生的危险性，这与高浓度盐损伤胃粘膜有关。

(三)病毒感染很少部分溃疡患者的胃窦溃疡或幽门前区溃疡边缘可检出I型单纯疱疹病毒，而离溃疡较远的组织中则阴性，这些患者无全身性HSV-1感染或免疫缺陷的证据，提示HSV-1局部感染可能与"消化性溃疡"的形成有关。在肾移植或免疫缺陷的患者中，亦可能有巨细胞病毒感染。

病理：DU多发生在球部，前壁比较常见;GU多在胃角和胃窦小弯组织学上，GU大多发生在幽门腺区(胃窦)与泌酸腺区(胃体)交界处的幽门腺区一侧。幽门腺区粘膜可随年龄增大而扩大(假幽门腺化生和(或)肠化生)，使其与泌酸区粘膜之交界线上移，故老年患者GU的部位多较高。溃疡一般为单个，也可多个，呈圆形或椭圆形。DU直径多小于10mm，GU要比DU稍大。亦可见到直径大于2cm的巨大溃疡。溃疡边缘光整、底部洁净，由肉芽组织构成，上边覆盖有灰色或灰黄色纤维渗出物。活动性溃疡周围粘膜常有炎症水肿。溃疡浅者累及粘膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。溃疡愈合时周围粘膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面(粘膜重建)，其下的肉芽组织纤维化转变为瘢痕，瘢痕收缩使周围粘膜皱襞向其集中。

消极情绪会导致高血压病

在人情绪活动的同时会伴随一系列复杂的体内生理变化。如果是良好的、积极的情绪状态，会对人的心血管系统有促进作用，能为人的神经系统功能增添新的力量，能充分发挥机体的潜能;但是，不良的、消极的情绪活动，虽然可以短暂地激发机体对恶劣环境刺激的适应性反应，但总的来说，会对机体产生有害的作用。

高血压病患者可能有明显的家庭史，即遗传相关因素，也可能是由于动脉病颁而造成的，但是人们的生活习惯，特别是紧张刺激和饮食习惯，也会对高血压病有明显的影响。例如人在受到威胁的情况下，会产生焦虑和愤怒的情绪，使心率加快，血压升高，血管收缩。如果这种情绪反应是短暂的，则体内的生理、生化变化会很快复原，身体不会受到影响。反之，如果这种情绪反应受到压抑，得不到必要的疏通和发泄，持续时间过长，就会使人的整个心理状态失去平衡，体内的生理、生化不能恢复正常，持续下去，就很容易导致高血压病的发生。

实验观察发现，凡是能引起情绪波动的有关的心理社会因素的谈话，如涉及工作、婚姻家庭以及经济上的困难时，都会引起心电图不同程度的变化。所以不良的心境如悲伤、自责和沮丧、愤怒、高度紧张、急躁好胜、激动等，都是引发高血压病的因素。要摆脱消极心境对健康的影响，可采用以下几种方法：

弥补法。对突发的外来刺激，可通过努力工作来弥补精神创伤和心理伤害。

转移法。积极参加文体活动，借以转移注意方向，松弛紧张情绪。

劝说法。扩大交往，结识良师益友，寻求安慰和疏导，以减轻心理冲突。

俗话说：”人非草木，孰能无情“，面对来自外界的各种刺激，要摆脱不良的心境，做情绪的主人。