急性心力衰竭病理生理
急性心力衰竭病理生理
1.急性心力衰竭的恶性循环 ahf综合征最后常见的表现是心肌无能力维持心输出量以满足周围循环的需要。不考虑ahf基础病因，ahf的恶性循环(如无恰当治疗)会导致慢性心力衰竭和死亡。要使ahf病人对治疗有反应，心肌功能不全必须是可逆的，在心肌缺血、心肌顿抑或心肌冬眠所致的ahf特别重要，这些情况经过恰当的治疗，功能不全的心肌是可以恢复到正常。
2.心肌顿抑 心肌顿抑是心肌长期缺血后发生的心肌功能不全，即使在恢复正常的血流后，心肌顿抑仍可短期持续存在，这种现象是实验性和临床上的描述。功能不全的机制是氧化超负荷、ca2+体内平衡的改变、收缩蛋白对ca2+的敏感性下降和心肌抑制因子的作用等。心肌顿抑的强度和持续时间取决于先前的缺血性损伤。
3.心肌冬眠 心肌冬眠被定义为由于冠脉血流严重减少所致心肌损伤，但心肌细胞仍然完整。通过改善心肌血流和氧合作用，冬眠心肌能恢复它的正常功能。冬眠心肌可视为对氧摄取减少的一种适应，以预防心肌缺血和坏死。
冬眠心肌和心肌顿抑能同时存在，在重建血流和氧合作用时能改善冬眠心肌，而顿抑心肌仍保持正性肌力储备和对正性肌力的刺激有反应。由于这些机制取决于心肌损伤持续时间，快速恢复心肌氧合作用和血流是逆转这些病理生理改变的主导因素。
急性心力衰竭患者的日常保健
1、急性心力衰竭患者下午或夜间睡眠时，轻度急性心力衰竭患者取头高位，较重者取半卧位，这样可减少回心血量，减轻心脏负担，防止病情反复或加重。
2、择时休息与活动，由于急性心力衰竭病人的病情变化规律是上午轻，下午或夜间重，因而应将病人的活动安排在上午进行，包括住院病人的探视、检查等。下午及晚上尽量使病人保持安静，避免劳累及情绪波动，减轻对心功能的不利影响。
3、择时服药，强心甙类最敏感时间在早晨，故于早7时前服药为好。利尿剂与强心甙作用敏感时间基本一致，如双氢克尿塞、速尿均宜在早7点前服药为佳。
心力衰竭如何护理
1. 心力衰竭病人要限制盐的摄入，强调低盐饮食，防止水在体内潴留，导致浮肿和心脏负担加重。食物以高热量、高蛋白、多维生素、易消化为宜。注意少量多餐，因进食过饱会增加心脏负担，诱发心力衰竭。
2. 冠状动脉心脏病、高血压心脏病和肥胖者宜用低脂及低胆固醇饮食。严禁烟酒和刺激性食物。控制水份。
3. 要经常注意心律和心率的变化。对正常窦性心律病人，用测脉率即可;如有心房颤动的病人，可通过听诊器来测量心率。发觉病情有异常变化，应立即送医院治疗。
4. 心力衰竭病人应避免过度劳累和精神刺激，要节欲或避孕，病情严重者应遵医嘱暂禁妊娠，以防止心力衰竭发作。
5. 气候转冷时要注意加强室内保暖措施，防止上呼吸道感染，减少发作诱因。
6. 心力衰竭是心脏病的危重表现。心脏病的重要特点是病情变化快，且有并发症的突然死亡的意外，故必须严密观察病情。如出现急性心力衰竭症状：突然呼吸困难，不能平卧;或急性肺水肿症状：气急、紫绀、粉红色泡沫状痰、两肺布满湿性罗音，应及时送医院抢救。家属应学会识别上述病情。
导致心力衰竭的三个原因
如果发生了心力衰竭这种疾病，患者的心脏这一重要器官就会受到很大的伤害，甚至会危及患者的生命。所以对该病要及时发现及时进行治疗，避免该病过度的伤害患者，但最好能通过了解心力衰竭的病因，好好的预防该病。接下来就跟大家介绍引起心力衰竭的3个原因。
1、呼吸道感染
如果患者在平时不太注意天气的变化，而没有适当的增减衣服，就很容易引起感冒，这样就会使呼吸道感染病菌，从而引发心力衰竭这种疾病。还有，如果要去人比较多的公共场合时，最好要戴上口罩，以防止病菌侵入身体，导致该病的发生。
2、脾气不好
脾气不好也是心力衰竭的病因只，如果在日常生活中脾气不好、不平和、爱生气、习惯与人争吵的话，这样就会大大的增加了患者的心脏负担，会使心功能出现障碍，而这就会为心力衰竭的出现埋下了不良的因素，所以在平常的生活中尽量保持愉快的心情，不要太过生气。
3、贫血
如果发生贫血，就会使血液中的红细胞数量减少，会降低血液为心脏运输氧气和养分的功能，这样也很容易发生心力衰竭疾病，并且这是导致心力衰竭的原因中非常重要的一个原因。
如何预防心力衰竭
1、控制好各种基础疾病，并且定期体检，是预防急性心力衰竭的最好办法。
2、以呼吸困难为主要症状的急性左急性心力衰竭，多于夜间发生或症状加重。而以淤血、水肿为主要表现的右急性心力衰竭则多发生在下午。因此，患者下午或夜间睡眠时，轻度急性心力衰竭患者取头高位，较重者取半卧位，这样可减少回心血量，减轻心脏负担，防止病情反复或加重。
3、择时休息与活动。由于急性心力衰竭病人的病情变化规律是上午轻，下午或夜间重，因而应将病人的活动安排在上午进行，包括住院病人的探视、检查等。下午及晚上尽量使病人保持安静，避免劳累及情绪波动，减轻对心功能的不利影响。
4、择时服药。强心甙类最敏感时间在早晨，故于早7时前服药为好。利尿剂与强心甙作用敏感时间基本一致，如双氢克尿塞、速尿均宜在早7点前服药为佳。
5、择时饮食。为了减轻胃肠氧耗增加而加重心脏负荷，有夜间发作危险的急性心力衰竭病人，应将晚饭提前至下午6时，进餐量要少。有吃夜宵嗜好的病人，应注意改变这种习惯，以减轻夜间心功能的异常变化。
心力衰竭应注意什么呢
1. 心力衰竭病人要限制盐的摄入，强调低盐饮食，防止水在体内潴留，导致浮肿和心脏负担加重。食物以高热量、高蛋白、多维生素、易消化为宜。注意少量多餐，因进食过饱会增加心脏负担，诱发心力衰竭。
2. 冠状动脉心脏病、高血压心脏病和肥胖者宜用低脂及低胆固醇饮食。严禁烟酒和刺激性食物。控制水份。就要适当控制水的摄入，充血性心力衰竭中水的潴留主要继发于纳的潴留。身体内潴留7克氯化钠的同时，必须潴留1升水，才能维持体内渗透压的平衡，故在采取低钠饮食时，可不必严格限量进水量。事实上，摄入液体反可促进排尿而使皮下水肿减轻。对于严重心力衰竭，尤其是伴有肾功能减退的患者，由于排水能力减低，故在采取低钠饮食的同时，必须适当控制水分的摄入，否则可能引起稀释性低钠血症，这为顽固性心力衰竭的重要诱因之一。一旦发生此种情况，宜将液体摄入量控制为500～1000毫升，并采用药物治疗。
3. 要经常注意心律和心率的变化。对正常窦性心律病人，用测脉率即可;如有心房颤动的病人，可通过听诊器来测量心率。发觉病情有异常变化，应立即送医院治疗。
4. 心力衰竭病人应避免过度劳累和精神刺激，要节欲或避孕，病情严重者应遵医嘱暂禁妊娠，以防止心力衰竭发作。
5. 气候转冷时要注意加强室内保暖措施，防止上呼吸道感染，减少发作诱因。
6. 心力衰竭是心脏病的危重表现。心脏病的重要特点是病情变化快，且有并发症的突然死亡的意外，故必须严密观察病情。如出现急性心力衰竭症状：突然呼吸困难，不能平卧;或急性肺水肿症状：气急、紫绀、粉红色泡沫状痰、两肺布满湿性罗音，应及时送医院抢救。家属应学会识别上述病情。
心衰的指数正常为多少
1、据估计约50%心力衰竭患者的射血分数在正常范围内，目前概括地称其为正常射血分数心衰(heart failure with normal left ventricular ejection fraction, HFNEF)。流行病学研究和临床试验都将这部分患者作为单独的一个群体，有限的几个详细研究表明，HFNEF患者的临床情况差异较大，并由多种重要的病理生理机制引起。
2、心力衰竭的临床症状可以出现在射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)正常的患者，这一观点已被普遍接受，现被称为正常射血分数心衰(heart failure wieh normal left ventricular ejection fraction, HFNEF)。一些情况下，患者的临床表现与低射血分数心衰患者的同样严重，如因急性肺水肿入院的患者。
3、关于HFNEF患者的临床特点，稳定的HFNEF患者与低射血分数患者的生理和神经激素水平变化等大致相同，包括峰值氧耗量降低、循环神经激素水平升高如(脑钠肽(BNP)和去甲肾上腺素)。
4、总之，目前已经普遍接受HFNEF的存在。然而，对于其发生机制仍有很多争论。这种发生机制的不确定性反映在其名称的变化上，由生理性描述的名称“舒张性心力衰竭”更多地趋向于应用描述性的名称“正常射血分数心衰”。本文总结HFNEF患者的临床情况与病理生理机制，为HFNEF的诊断和治疗提供指导。
慢性心力衰竭的定义是什么呢
目前已有许多慢性心力衰竭的定义，但这些定义都是对局限于这一复杂综合征的某个方面特征的描述。没有一个定义是令人满意的。其中常用的定义是：心力衰竭是一种病理生理状态，这种异常的心功能使心脏不能泵出足够的血液以满足组织代谢的需要。目前还没有对慢性心力衰竭做出简单、客观的描述，因为还不能用某个瓣膜或心脏或心室的功能异常，血流、压力、直径或容积的变化来确定病人是否有心力衰竭，对于心力衰竭的诊断需要根据病史、体检及器械检查才能得出。
在临床表现方面，心力衰竭作为一种综合征，应包括以下基本内容：休息或运动状态所出现的心力衰竭症状、典型的呼吸困难或乏力，或踝部水肿，并有静息状态下心功能不全的客观表现。对于心力衰竭治疗的临床反应不能成为单独的诊断依据。尽管病人通常对抗心力衰竭治疗表现出症状和/或体征的改善，例如利尿剂或硝酸盐治疗可以迅速改善症状。同时也应该注意到这些治疗改善了病人的症状，有可能混淆了病人的诊断。因此，在没有把握诊断慢性心力衰竭之前，不要开始治疗。
慢性心衰如何治疗
一、心力衰竭的治疗。
1、减轻心脏负荷。
(1)休息
(2)控制钠盐摄入
(3)利尿剂的应用
(4)血管扩张剂的应用
2、加强心肌收缩力。
(1)洋地黄类药物的应用
(2)其他强心甙类药物
二、积极防治病因及诱因 心力衰竭发生后，如能应用药物和手术治疗基本病因，则心力衰竭可获改善。例如贫血性心脏病的纠正贫血，高血压心脏病的降压治疗，甲状腺机能亢进性心脏病的调整甲状腺机能，心脏瓣膜病及先天性心脏病的外科手术矫治等。均为防治该病发展至心力衰竭的重要方法。积极而有效地避免或控制心力衰竭的诱发因素，如急性感染风湿活动，心律失常，操劳过度，常可减少或防止心力衰竭的发生。
三、难治性心力衰竭的治疗 有些严重慢性心力衰竭的病人，对各项治疗措施包括：休息、饮食、洋地黄和利尿剂等均不能改善其心力衰竭状态，称之为难治性心力衰竭。对难治性心力衰竭病人应逐个排除导致难治性心力衰竭的常见病因：
1、诊断是否正确或有无遗漏，如隐匿型甲状腺机能亢进、贫血等。
2、应注意有无并发症存在，如肺部感染、亚急性细菌性心内膜炎、电解质紊乱、肺栓塞等。
3、洋地黄剂量是否适当，剂量不足或过量均可影响疗效。
4、所用利尿剂是否恰当。
5、所用药物中有无负性收缩能药物如心得安等，常可使心力衰竭加重。
6、原有心脏病如慢性瓣膜病、先天性心脏病等是否及时手术治疗，失去手术时机常发展为难治性心力衰竭。
7、电解质紊乱是否纠正。
心力衰竭是怎样分型的
第一种是根据受累的心室分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭，其中左心衰竭较为常见。
第二种是根据心衰发生的速度分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭，临床上以慢性心力衰竭为最常见。急性左心衰表现为急性肺水肿或心源性休克。急性心衰是因为急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使原本心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化。慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与。
第三种是根据心衰发生时是否保存正常的射血功能分为收缩性心衰和舒张性心衰。心脏收缩功能障碍，心肌没有足够的力量收缩，导致心排血量下降并有慢性充血的表现就称为收缩性心力衰竭，也是临床上所常见的心衰类型。单纯的舒张性(舒张期)心衰可见于高血压、冠心病的某一阶段，也就是心肌的收缩功能尚未下降，但心脏的弹性下降，不能够很好地舒张，左室的充盈压力增高，肺循环的血液不能很好地回流到心脏，引起肺的慢性充血。严重的舒张期心衰见于原发性限制型心肌病、原发性梗阻性肥厚型心肌病等。
第四种是根据心力衰竭发生时间的长短对心力衰竭进行分类：新发心力衰竭、暂时性心力衰竭和慢性心力衰竭。新发心力衰竭是指首次出现并且有明显病因的心力衰竭，可以是急性心力衰竭，也可以是慢性心力衰竭。暂时性心力衰竭指心力衰竭症状持续了一定时间，可以是再次发生或者间断发生，这其中可能涉及长时间的治疗。例如即将痊愈的病情较轻的心肌炎患者，以及在冠心病监护室需利尿药治疗但不需经长期治疗的心肌梗死(myocardial infarction, MI)患者，或由局部心肌缺血引起的短暂性心力衰竭，经血流再通可以解决。慢性心力衰竭(失代偿)的恶化是住院心力衰竭中最普遍的形式，占住院心力衰竭病例的80%，其特点为持续的、稳定的及进行性加重的心力衰竭。应根据临床表现(如肺水肿、高血压急症、急性心肌梗死)给予特殊治疗。
舒张性心力衰竭诊断治疗进展
一、舒张性心力衰竭的概念与诊断
2008年欧洲心脏病学会(ESC)将心力衰竭定义为一种临床综合症,包含以下特点：1.典型症状：休息或运动时呼吸困难、乏力、踝部水肿;2.典型体征：心动过速、呼吸急促、肺部罗音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大;3.心脏结构或功能异常的客观证据：心腔扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常、脑钠素水平升高。该定义侧重心力衰竭的临床表现与诊断，强调了心力衰竭三大症状并详细列出心力衰竭体征，在客观检查方面增加了脑钠素检查。而2006年美国心力衰竭学会(HFSA)对心力衰竭的定义更侧重心力衰竭的病因与发展，指出心力衰竭是一种心功能不全所致的临床综合症，一般是心肌功能不全或心肌丢失的结果。其特点是左室扩张或肥厚 ，导致神经内分泌失常、循环功能异常并出现典型症状：体液潴留、呼吸困难、乏力(特别是运动时)。如果不治疗，心功能水平和症状通常会不断加重。在疾病发展过程中，临床症状的严重程度可以有显著变化，并且可能与心功能状况不相符。
这些定义均包含了舒张性心力衰竭(DHF)。尽管大多数心力衰竭同时存在收缩功能不全和舒张功能不全，当出现心力衰竭症状时，仍然根据左室射血分数(LVEF)划分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。而射血分数不低(≥45-50%)的心力衰竭不一定都是由于舒张功能不全所致，因此2008年欧洲ESC建议用射血分数保留的心力衰竭(HF-PEF)代替舒张性心力衰竭。并提出超声心动图在HF-PEF诊断中具有重要作用,诊断HFPEF需要满足三个条件：1.具有慢性心力衰竭的体征和/或症状;2.左室收缩功能正常或轻度受损(LVEF≥45-50%);3.具有舒张功能不全的证据(左室松弛不良或舒张受限)。该诊断标准与2005年ESC对舒张性心力衰竭的诊断标准相同。因此，HF-PEF与DHF仅是概念上不同，临床诊断尚难区别。本文所提到的舒张性心力衰竭包括所有LVEF保留的心力衰竭。
二、舒张性心力衰竭的病因和病生理变化
舒张性心力衰竭与收缩性心力衰竭临床症状相似，但是两者在病因、流行病学、病理生理变化、治疗和预后均存在较大差异。心力衰竭患者中大约半数为舒张性心力衰竭，主要发生于老年妇女，大多数患有高血压，糖尿病也是常见病因。舒张性心力衰竭病理生理学特点为左室向心性重构，左室舒张末容量正常。而收缩性心力衰竭主要特点是左室离心性重构而导致左室射血分数(LVEF)下降。舒张性心力衰竭患者的心脏舒张功能受到损害，包括心肌主动性舒张减退和被动性心肌活动僵硬所致的左室灌注容量受损。血流动力学表现为左室舒张末压力-容量关系曲线向上向左移动，以及舒张期机械运动障碍所致左室僵硬度增加。
三、如何寻找舒张功能不全的证据
舒张功能不全的诊断仍然很困难，关键是需要证实心室舒张速度的减慢，其特点是左室容量和收缩功能正常时，左室充盈压升高。超声心动图对于鉴别舒张性心力衰竭和收缩性心力衰竭具有重要价值。脑钠素(BNP)水平升高也有助于心力衰竭包括舒张性心力衰竭的诊断：左室压力和容量增加后室壁张力增加，促使心室肌释放BNP。多项研究证实舒张性心力衰竭患者血浆BNP水平升高，但是升高幅度小于收缩性心力衰竭。
早期采用超声心动图诊断舒张性心力衰竭的方法为标准的M型和2维解剖学成像，包括左房径和容量、左室质量、左室壁厚度和左室收缩功能，最重要的变化是二尖瓣血流速度和肺静脉血流指数。
采用脉冲多普勒测定二尖瓣血流速度包括4个参数：舒张早期跨瓣血流速度峰值(E)、舒张晚期跨瓣血流速度峰值(A)、早期灌注减速时间(DT)和A波时限。正常E/A为0.75至1.5，DT
心力衰竭病理是什么
充血性心力衰竭的病理生理机制十分复杂，主要有以下三方面的特点：
一、血流动力学异常任何原因引起的心力衰竭，其基本问题是心室功能曲线低下，向右下方移位。即在任何特定的左室舒张末期压时，心搏量较正常人为低。心室功能曲线反映心排血量与心室充盈压之间的关系。根据Frank-Starling定律，随着心室充盈压的增高与舒张末期心肌纤维长度的增加，心搏量可相应增加，表现为心室功能曲线的上升。但这种心搏量的增加是有一定限度的，当左室舒张末期压达2.0~2.4kPa(15~18mmHg)时，Frank-Starling机制达最大效应，此时心搏量不再增加，甚至反而降低，即为心室功能曲线的平台期和其后的下降。当心脏指数<2.2L/min·m2时，即出现低心排血量的症状和体征。左心室舒张末期压增高将继而引起左房压、肺静脉压和肺毛细血管楔嵌压的升高。当后者超过2.4kPa(18mmHg)时，即出现肺循环淤血的症状和体征。当右室舒张末期压和右房压升高致中心静脉压>1.6kPa(12mmHg)时，即出现体循环淤血征。随着心排血量的减少和动脉血液的充盈不足，激活了各种神经内分泌的调节机制，特别是交感神经的激活，使外周循环阻力增加，外周血液重新分配，肾和骨骼肌血流减少，导致终末器官(endorgan)的异常。因此，充血性心力衰竭时血流动力学异常的特点是：中心泵功能减退(心排血量降低，心室舒张末期压增高);外周循环阻力增高和终末器官异常。
二、神经内分泌的激活充血性心力衰竭时，交感神经系统(sympatheticnervoussystem，SNS)、肾素-血管紧张素系统(renninangiotensionsystem，RAS)活性和血管加压素水平均有升高。上述神经内分泌的激活可增强心肌收缩力而使心排血量增加;使外周血管收缩以维持动脉血压和保证重要脏器的血流，可对循环起短时的支持效应。然而长期活性升高却有其不利的作用。外周血管阻力的增加和钠、水潴留加重心脏的后、前负荷而进一步抑制左室功能。大量儿茶酚胺对心肌还有直接毒性作用。心力衰竭时，心房肽的分泌也有增加。心房肽具有排钠利尿、扩张血管和抑制肾素和醛固酮作用。但在心力衰竭时，内源性心房肽常不足以抵消激活了的SNS和RAS的强力作用。大量的研究显示，在心功能不全的发生发展过程中，始终有神经内分泌的激活，而且此种激活早于心力衰竭临床症状的出现。以往认为神经内分泌机制在心力衰竭时起一重要的适应性调节作用。在80年代，这种概念有了重大的改变。目前认为心力衰竭时，神经内分泌的激活常属过度，转而对心血管系统有害。长期神经内分泌的活性增高不仅加重血流动力学紊乱，还可直接损害心肌，加剧心力衰竭的恶化，且其活性水平直接与患者的预后有关。
三、心肌损害和心室重构(remodeling)原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应力增加，导致心室反应性肥大和扩大，心肌细胞和细胞外基质-胶原网的组成均有变化，这就是心室重构的过程。肥厚的心肌收缩速度下降;收缩时间延长;松弛延缓，但肌纤维缩短能力和心室排空能力并不减弱。因此如果心肌有适当的肥厚而足以克服室壁应力时，心室功能仍得以维持，临床上亦不产生充血性心力衰竭的症状。因而，心肌肥厚在初期可起有益的代偿作用。肥厚心脏如何发展至进行性心室扩大和心力衰竭，其中机制尚不十分明了，能量耗竭可能是主要因素之一。由于肥厚心肌处于能量饥饿状态，心肌缺血，心肌细胞死亡，继以纤维化，剩下的存活心肌负荷进一步加重，心肌进一步肥厚伴进行性纤维化，如此形成恶性循环。当心肌肥厚不足以克服室壁应力时，左室进行性扩大伴功能减退，最后发展至不可逆性心肌损害的终末阶段。上述三者之间是互相关联，互为因果的。血流动力学异常可激活神经内分泌，加重心肌损害;神经内分泌的持续激活可直接损害心肌和加剧血流动力学异常;而心肌损害、左室进行性扩大和衰竭的结果又导致血流动力学紊乱的加重和神经内分泌的激活。
以上就是介绍了关于这个心力衰竭疾病的各种病理，找到病理之后还要找到 这个疾病的病因，导致这个疾病的原因很有可能是老人们的心理压力过大，还有就是老人们上了年纪之后疾病就会逐渐的发生了，同时心力衰竭疾病的发生老人们必须要严格的重视起来，避免疾病越发的严重，到最后不好收拾。
心力衰竭病人饮食需要注意哪些事项
1、心力衰竭病人饮食需要注意氯化钠的控制：心力衰竭病人摄入量每天不超过2克，可以多做一些糖醋和醋溜口味的菜肴，注意避免隐性高盐食品，如皮蛋、酱菜、腌肉等。
2、心力衰竭病人饮食需要注意少量多餐：不宜过饱，以免加重心脏负担，要控制每天的食盐量，水分也不宜过多，心力衰竭病人出现水肿的原因是静脉和微血管淤血，细胞外液增加和钠盐潴留，因此，心力衰竭病人适当控制钠盐摄入极为重要。
3、心力衰竭病人饮食需要注意限制脂肪：肥胖心力衰竭病人应注意控制脂肪的摄入量，宜按(40克～60克)/天。因脂肪产热能高，不利于消化，在胃内停留时间较长，使胃饱胀不适;过多的脂肪能抑制胃酸分泌，影响消化;并可能包绕心脏、压迫心肌;或腹部脂肪过多使横膈上升，压迫心脏感到闷胀不适。
4、心力衰竭病人饮食需要注意低盐：若有水肿时，则需无盐饮食和低钾饮食，如鸡蛋、鸭蛋、皮蛋、面筋、梨、西瓜等。用利尿药后，尿量增加时宜多食含钾高的食物如蘑菇、橘子、香菇、香蕉、百合、红枣等。各种咸食和腌制品心力衰竭病人均应禁食。
5、心力衰竭病人饮食需要注意补充维生素：充血性心力衰竭病人一般胃纳较差，加上低钠饮食缺乏味道，故膳食应注意富含多种维生素，如鲜嫩蔬菜、绿叶菜汁、山楂、鲜枣、草莓、香蕉、橘子等，必要时应口服补充维生素B和C等。
难治性心力衰竭是怎么引起的
由于心脏外科手术纠治先天性心血管畸形、心瓣膜病和冠心病的进展，目前难治性心力衰竭主要以下列患者多见：①无法进行手术治疗的冠心病患者伴有多发性心肌梗死、心肌纤维化和乳头肌功能不全。②心肌病患者，尤其是扩张型心肌病患者。③严重或恶性高血压心脏病患者，常同时伴有严重的肾或脑血管病变及风湿性多瓣膜病伴有严重肺动脉高压患者。④失去手术时机的心血管病变，病程逐渐恶化。
难治性心力衰竭可能是严重器质性心脏病终末期的表现，但其中相当一部分是由于考虑不周、治疗措施不力或治疗不当所致，对这部分患者，经过努力调整治疗方案和悉心治疗后，有可能挽回患者生命，康复出院，变难治为可治。必须指出，不同时期对难治性心力衰竭的概念或诊断标准不尽相同。近年来由于对心肌力学、心脏血流动力学和心力衰竭的病理生理机制的认识深化，心力衰竭治疗也取得了长足的进步，使以往认为的部分难治性心力衰竭变为可治。经典的难治性心力衰竭是指经休息、限制水钠、给予利尿药和强心剂后，心力衰竭仍难以控制者，而这类心力衰竭目前有可能通过应用血管扩张药、ACE抑制剂、非洋地黄类正性肌力药物及改善心肌顺应性而控制。因此，目前难治性心力衰竭的诊断标准应包括上述治疗措施均难以控制的心力衰竭。