二尖瓣返流的诊断
二尖瓣返流的诊断
临床诊断主要是根据心尖区典型的吹风样收缩期杂音并有左心房和左心室扩大，超声心动图检查可明确诊断。 二尖瓣关闭不全的杂音应下列情况的心尖区收缩期杂音鉴别：
(一)相对性二尖瓣关闭不全 可发生于高血压性心脏病，各种原因的引起的主动脉瓣关闭不全或心肌炎，扩张型心肌病，贫血性心脏病等。由于左心室或二尖瓣环明显扩大，造成二尖瓣相对关闭不全而出现心尖区收缩期杂音。
(二)功能性心尖区收缩期杂音 半数左右的正常儿童和青少年可听到心前区收缩期杂音，响度在1～2/6级，短促，性质柔和，不掩盖第一心音，无心房和心室的扩大。亦可见于发热，贫血，甲状腺功能亢进等高动力循环状态，原因消除后杂音即消失。
(三)室间隔缺损 可在胸骨左缘第3～4肋间闻及粗糙的全收缩期杂音，常伴有收缩期震颤，杂音向心尖区传导，心尖搏动呈抬举样。心电图及X线检查表现为左右心室增大。超声心动图显示心室间隔连续中断，声学造影可证实心室水平左向右分流存在。
(四)三尖瓣关闭不全 胸骨左缘下端闻及局限性吹风样的全收缩杂音，吸气时因回心血量增加可使杂音增强，呼气时减弱。肺动脉高压时，肺动脉瓣第二心音亢进，颈静脉v波增大。可有肝脏搏动，肿大。心电图和X线检查可见右心室肥大。超声心动图可明确诊断。
(五)主动脉瓣狭窄 心底部主动脉瓣区或心尖区可听到响亮粗糙的收缩期杂音，向颈部传导，伴有收缩期震颤。可有收缩早期喀喇音，心尖搏动呈抬举样。心电图和X线检查可见左心室肥厚和扩大。超声心动图可明确诊断。
二尖瓣关闭不全的病理生理变化
二尖瓣关闭不全的主要病理生理改变是二尖瓣返流使得左心房负荷和左心室舒张期负荷加重。左心室收缩时，血流由左心室注入主动脉和阻力较小的左心房，流入左心房的返流量可达左心室排血量的50%以上。左心房除接受肺静脉回流的血液外，还接受左心室返流的血液，因此左心房压力的升高可引起肺静脉和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和淤血。同时左心室舒张期容量负荷增加，左心室扩大。慢性者早期通过代偿，心搏量和射血分数增加，左心室舒张末期容量和压力可不增加，此时可无临床症状;失代偿时，心搏量和射血分数下降，左心室舒张期末容量和压力明显增加，临床上出现肺淤血和体循环灌注低下等左心衰竭的表现。晚期可出现肺动脉高压和全心衰竭。
急性二尖瓣关闭不全时，左心房突然增加大量返流的血液，可使左心房和肺静脉压力急剧上升，引起急性肺水肿。
病理变化
慢性发病者中，由于风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见，占全部二尖瓣关闭不全患者的1/3，且多见于男性。病理变化主要是炎症和纤维化使瓣叶变硬，缩短，变形，粘连融合，腱索融合，缩短。约有50%患者合并二尖瓣狭窄。二尖瓣关闭不全还可见于：①冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)：心肌梗塞后以及慢性心肌缺血累及乳头肌及其邻近室壁心肌，引起乳头肌纤维化伴功能障碍。②先天性畸形：二尖瓣裂缺，最常见于心内膜垫缺损或纠正型心脏转位;心内膜弹力纤维增生症;降落伞型二尖瓣畸形。③二尖瓣环钙化：为特发性退行性病变，多见于老年女性患者。此外，高血压病，马凡综合征，慢性肾功能衰竭和继发性甲状腺功能亢进的患者，亦易发生二尖瓣环钙化。④左心室扩大：任何病因引起的明显左心室扩大，均可使二尖瓣环扩张，和乳头肌侧移，影响瓣叶的闭合，从而导致二尖瓣关闭不全。⑤二尖瓣脱垂综合征。⑥其他少见病因：结缔组织病如系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎等;肥厚梗阻型心肌病;强直硬化性脊椎炎。
急性二尖瓣关闭不全多因腱索断裂，瓣膜毁损或破裂，乳头肌坏死或断裂以及人工瓣膜替换术后开裂而引起，可见于感染性心内膜炎、急性心肌梗塞、穿通性或闭合性胸外伤及自发性腱索断裂。
二尖瓣返流应该如何治疗呢
手术种类①瓣膜修复术：能最大限度地保存天然瓣膜。适用于二尖瓣松弛所致的脱垂;腱索过长或断裂;风湿性二尖瓣病变局限，前叶柔软无皱缩且腱索虽有纤维化或钙化但无挛缩;感染性心内膜炎二尖瓣赘生物或穿孔病变局限，前叶无或仅轻微损害者。②人工瓣膜置换术：置换的瓣膜有机械瓣和生物瓣。机械瓣包括球瓣、浮动碟瓣和倾斜碟瓣，其优点为耐磨损性强，但血栓栓塞的发生率高，需终身抗凝治疗，术后10年因抗凝不足致血栓栓塞或抗凝过度发生出血所致的病死和病残率可高达50%;其次，机械瓣的偏心性血流，对血流阻力较大，跨瓣压差较高。生物瓣包括猪主动脉瓣、牛心包瓣和同种硬脑膜瓣，其优点为发生血栓栓塞率低，不需终身抗凝和具有与天然瓣相仿的中心血流，但不如机械瓣牢固。3～5年后可发生退行性钙化性变而破损，10年后约50%需再次换瓣。
2. 无症状或症状轻微者，不需治疗，可正常工作生活，定期随访。有晕厥史，猝死家族史，复杂室性心律失常，马凡综合征者，应避免过度的体力劳动及剧烈运动。 胸痛者，可用β受体阻滞剂，减少心肌氧耗和室壁张力，减慢心率，减弱心肌收缩力，改善二尖瓣脱垂的程度，从而缓解胸痛。硝酸酯类药物可加重二尖瓣脱垂，应慎用。 对伴有二尖瓣关闭不全者，在手术、拔牙、分娩或侵入性检查前后，应预防性应用抗生素，以防止感染性心内膜炎。 对心律失常伴心悸、头昏、眩晕或昏厥史者，可用β受体阻滞剂，无效时可用苯妥英钠，奎尼丁等，必要时可联合用药。 出现一过性脑缺血者，应使用阿司匹林等抗血小板聚集药物，如无效，可用抗凝药物，以防脑栓塞发生。 严重二尖瓣关闭不全合并充血性心力衰竭者，常需手术治疗。对于腱索延长或断裂，瓣环扩大，二尖瓣增厚但运动良好无钙化者，宜行瓣膜修补术;不适合瓣膜修补者，行人工瓣膜置换术。
如何检查风湿性心脏病
检查风湿性心脏病的方法：
1、X线检查轻度二尖瓣关闭不全者，可无明显异常发现。严重者左心房和左心室明显增大，明显增大的左心房可推移和压迫食道。肺动脉高压或右心衰竭时，右心室增大。可见肺静脉郁血，肺间质水肿和Kerley B线。常有二尖瓣叶和瓣环的钙化。左心室造影可对二尖瓣返流进行定量。
2、心电图检查轻度二尖瓣关闭不全者心电图可正常。严重者可有左心室肥大和劳损;肺动脉高压时可出现左，右心室肥大的表现。慢性二尖瓣关闭不全伴左心房增大者多有心房颤动。窦性心律者P波增宽且呈双峰形，提示左心房增大。
3、超声心动图检查是检测和定量二尖瓣返流的最准确的无创性诊断方法，二维超声心动图上可见二尖瓣前后叶反射增强，变厚，瓣口在收缩期关闭对合不佳;腱索断裂时，二尖瓣可呈连枷样改变，在左心室长轴面上可见瓣叶在收缩期呈鹅颈样钩向左心房，舒张期呈挥鞭样漂向左心室。M型超声可见舒张期二尖瓣前叶EF斜率增大，瓣叶活动幅度增大;左心房扩大，收缩期过度扩张;左心房扩大及室间隔活动过度。多普勒超声显示左心房收缩期返流。左心声学造影见造影剂在收缩期由左心室返回左心房。
4、放射性核素检查放射性核素血池显象示左心房和左心室扩大，左心室舒张末期容积增加。肺动脉高压时，可见肺动脉主干和右心室扩大。
5、右心导管检查右心室，肺动脉及肺毛细血管压力增高，肺循环阻力增大，左心导管检查左心房压力增高，压力曲线v波显著，而心排血量减低。
以上文章就是有关这方面问题的介绍，相信读者和患者朋友一定有所了解，对您肯定也能有所帮助。在此，专家建议患者和家属，病发原因还是要去医院进行科学规范的检查之后才能确定，建议尽快到正规医院就诊，以便查明原因后能够及时针对性的治疗，以免延误最佳治疗时机，给您的工作和生活带来更大的影响。
二尖瓣返流吃什么药
二尖瓣轻度返流治疗：无症状或症状稍微者，不需治疗，可正常工作生活，按期随访。有晕厥史，猝死家族史，复杂室性心律变态，马凡综合征者，应防预过分的体力劳动及剧烈运动。
乳房痛者，可用β受体阻滞剂，减少心肌氧耗和室壁张力，减慢心率，减弱心肌收缩力，改善二尖瓣脱垂的程度，从而减轻乳房痛。硝酸酯类药物可加重二尖瓣脱垂，应慎用。
对伴有二尖瓣封闭不全者，在手术、拔牙、分娩或侵入性诊断前后，应预防性应用抗生素，以防预被传染性心内膜炎。
对心律变态伴心悸、头昏、眩晕或昏厥史者，可用β受体阻滞剂，无效时可用苯妥英钠，奎尼丁等，必要时可联适用药。
对于二尖瓣轻度返流不要过分担忧如果没有另外不适，一般不需治疗。对于二尖瓣轻度返流，应全面介绍临床资料，包涵病史、症状及相关的实验室诊断，有无心脏扩大，心脏杂音等。
通过上述的介绍，我们知道了二尖瓣返流吃什么药，这也是在平时的时候特别重要的，不过要注意的就是在医生的指导下用药，另外患者也要注意在平时的调理，特别是要避免出现过于激动的情况，平时进行饮食和生活当中的调理特别有必要。
高血压心脏病的诊断依据 心电图检查诊断
1.心电图检查有单侧或双侧心室肥大及(或)劳损，心律失常；
2.胸部x线检查有主动脉纡曲扩张，左心室或全心扩大，肺间隔线出现，肺淤血等。超声心动图示单侧心室或双侧心室肥厚扩大，二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣返流，射血分数降低等。
心梗后遗症更可怕
1.严重心律失常。由于心肌大面积坏死或伴有不同程度心肌缺血和继发的炎症反应，可能导致心源性休克和心律失常(特别是室性心律失常)。多发生在发病早期，也可在发病1～2周内发生，以室性早搏多见，可发生室性心动过速、心室颤动，导致心脏骤停、猝死。
2.严重的机械并发症。包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔、缺血性二尖瓣返流、心室壁瘤形成等。
缺血性二尖瓣返流是急性心梗后常见的并发症，发生率可达13%～50%。二尖瓣如同一个左房和左室之间的“单向活门”，保证血液循环由左心房一定向左心室方向流动和通过一定的血流量。二尖瓣返流严重者可出现包括心力衰竭或心律失常等症状。
心室壁瘤约占梗死病例10%～38%。室壁瘤常见于左心室，可发生在梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期。由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局 限性地向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤形成后又可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全等一系列疾病，就像推倒了多米诺骨牌。室壁瘤严重影响心脏功能，不积极 治疗，患者最终会因心力衰竭等原因死亡。
3%的急性心肌梗死患者可发生心室游离壁破裂，这是心脏破裂最常见的一种，心肌梗死后导致心室的“墙体”受损，出现薄弱区。心室游离壁破裂也可为亚急性，即心肌梗死区不完全或逐渐劈裂，形成包裹性心包积液或假性室壁瘤，患者能存活数月。
约有0.5%~2%的心梗患者会出现室间隔穿孔，室间隔就像是左心室和右心室之间的一堵墙，心梗后容易出现纤维薄弱，被血流冲出一个破洞。
3.急性心肌梗死后心包炎。多发生于急性心肌梗死后1~4天内，发生率约为10%。正常心脏外面包着一层薄膜称为心包，当出现透壁性急性心肌梗死时 (梗死区域穿透整个肌肉层或深达2/3)，梗死心肌表面的这层薄膜发生炎症，出现心包炎。患者常有进行性加重的胸痛，疼痛随体位而改变。一旦发生往往是灾 难性的，极易死亡。
二尖瓣返流性杂音的鉴别
(1)明显的心尖部农缩期杂音：占据收缩期大部分时间的高调吹风样杂音提示二尖鸽返流，本杂音易在心尖区听到并向腋下传导.病程早期杂音易变化，但杂音至少为2/6级，杂音不随体位及呼吸而改变。风湿性二尖瓣关闭不全杂音需与二尖瓣脱垂的喀喇音综合征鉴别，后者以收缩中期喀喇音及枚缩晚期杂音为特征。
二尖瓣返流性杂音必须与正常人，特别是儿童的功能性杂音鉴别，后者不是全收缩期，但可能粗糙，特别是在焦虑或发热时。胸壁薄者此功能性杂音可传导相当广泛。杂音可间断出现，且随体位或呼吸而变化。一般可将其分为两型，一型为肺动脉瓣区听到的喷射性杂音;另一型为胸骨左缘下听到的杂音，常向颈部传导，易误诊为主动脉瓣狭窄。
(2)心尖部舒张中期杂音：二尖瓣返流和心脏扩大可使第三心音增强，这是由于舒张期血流快速地流人心室所致。心动过速时，即形成舒张早期奔马律。急性风湿性心脏炎有二尖瓣返流时，可有第三心音伴有低音调的舒张中期杂音(Carey-Coombs杂音).如让病人取左侧卧位、在呼气中突然停止呼吸则易于听到。
风湿性心脏病需要做什么检查呢
1、X线检查轻度二尖瓣关闭不全者，可无明显异常发现。严重者左心房和左心室明显增大，明显增大的左心房可推移和压迫食道。肺动脉高压或右心衰竭时，右心室增大。可见肺静脉郁血，肺间质水肿和KerleyB线。常有二尖瓣叶和瓣环的钙化。左心室造影可对二尖瓣返流进行定量。
2、心电图检查轻度二尖瓣关闭不全者心电图可正常。严重者可有左心室肥大和劳损;肺动脉高压时可出现左，右心室肥大的表现。慢性二尖瓣关闭不全伴左心房增大者多有心房颤动。窦性心律者P波增宽且呈双峰形，提示左心房增大。
3、超声心动图检查是检测和定量二尖瓣返流的最准确的无创性诊断方法，二维超声心动图上可见二尖瓣前后叶反射增强，变厚，瓣口在收缩期关闭对合不佳;腱索断裂时，二尖瓣可呈连枷样改变，在左心室长轴面上可见瓣叶在收缩期呈鹅颈样钩向左心房，舒张期呈挥鞭样漂向左心室。M型超声可见舒张期二尖瓣前叶EF斜率增大，瓣叶活动幅度增大;左心房扩大，收缩期过度扩张;左心房扩大及室间隔活动过度。多普勒超声显示左心房收缩期返流。左心声学造影见造影剂在收缩期由左心室返回左心房。
4、放射性核素检查放射性核素血池显象示左心房和左心室扩大，左心室舒张末期容积增加。肺动脉高压时，可见肺动脉主干和右心室扩大。
5、右心导管检查右心室，肺动脉及肺毛细血管压力增高，肺循环阻力增大，左心导管检查左心房压力增高，压力曲线v波显著，而心排血量减低。
二尖瓣返流的治疗
①瓣膜修复术：能最大限度地保存天然瓣膜。适用于二尖瓣松弛所致的脱垂;腱索过长或断裂;风湿性二尖瓣病变局限，前叶柔软无皱缩且腱索虽有纤维化或钙化但无挛缩;感染性心内膜炎二尖瓣赘生物或穿孔病变局限，前叶无或仅轻微损害者。②人工瓣膜置换术：置换的瓣膜有机械瓣和生物瓣。机械瓣包括球瓣、浮动碟瓣和倾斜碟瓣，其优点为耐磨损性强，但血栓栓塞的发生率高，需终身抗凝治疗，术后10年因抗凝不足致血栓栓塞或抗凝过度发生出血所致的病死和病残率可高达50%;其次，机械瓣的偏心性血流，对血流阻力较大，跨瓣压差较高。生物瓣包括猪主动脉瓣、牛心包瓣和同种硬脑膜瓣，其优点为发生血栓栓塞率低，不需终身抗凝和具有与天然瓣相仿的中心血流，但不如机械瓣牢固。3～5年后可发生退行性钙化性变而破损，10年后约50%需再次换瓣。