非霍乱弧菌感染的治疗
非霍乱弧菌感染的治疗
经过15~24小时的潜伏期后,疾病开始急性发作,出现痉挛性腹痛,水泻(大便可为血性并含有多形核白细胞),里急后重,乏力,有时有低热.24~48小时后症状自行消退.非凝集性弧菌可引起霍乱样疾病,并在伤口和血液可分离得到该菌.通过温暖的海水感染的伤口可演化为蜂窝织炎,有些病例可迅速恶化为伴有典型出血和大泡性病变的坏死性筋膜炎.创伤弧菌被受损宿主(常为有肝病或免疫缺陷者)摄入后,可通过肠粘膜而不引起肠炎,但可产生具有高死亡率的败血症。
常规培养很易确诊伤口和血流的感染.若拟诊肠道感染,则可将粪便用硫代硫酸盐-枸橼酸盐-胆汁-蔗糖培基培养,分离出致病的弧菌.污染的海鲜作培养也可取得阳性结果。
治疗：
有皮肤伤口的高危病人应避免操作未烧过的海鲜和接触海水.非霍乱弧菌感染可用环丙沙星1g或强力霉素300mg单剂口服治疗.腹泻时应密切注意补充血容量和丧失的电解质.对坏死性筋膜炎的病人,除给抗生素外,还应作外科清创处理。
消化道是霍乱菌温床
霍乱弧菌通常生活在死水里，繁殖速度很慢，但到了人体内，其 数量就呈爆炸式增长，使病人产生严重腹泻。约有百分之一的病人因 脱水而死。目前使用的抗霍乱疫苗并不十分有效，而且有副作用，被 一些国家禁止使用。
美国科学家在最新一期英国《自然》杂志上报告说，他们研究了 2001年4月在孟加拉国达卡暴发的一场霍乱，发现霍乱病人排泄物中 的霍乱弧菌，有10个重要基因被激活，而这些基因在实验室里培养的 霍乱弧菌中处于关闭状态。
这些基因有一些能帮助霍乱弧菌获得营养，另一些则有助于移动。 用实验鼠进行的试验表明，所有这些基因被激活后，能使霍乱弧菌的 感染能力增强200～700倍。而且这种病菌在体外能保持很强的感染能 力达5小时之久，因而很容易从病人传播给其他人。
科学家说，这表明霍乱弧菌已经进化得非常适应人类消化道环境， 将人类作为理想的生活场所和传播载体。由于现行抗霍乱疫苗一般是 用实验室里的霍乱弧菌培养出的，可能无法对抗这些只在人体内开启 的特殊基因，若以这些基因控制产生的蛋白质为目标，可望研制出更 有效的疫苗。
牡蛎有副作用吗 引起菌类感染
牡蛎生活的环境都不是很干净，喜欢生活在沙地和淤泥地区，自身携带病菌的可能性非常高，美国食品药品监督管理局（FDA）认为生牡蛎居高风险食物之首。因其含有两种破坏力极大的病原体：诺罗病毒和霍乱弧菌。诺罗病毒可能引起胃肠炎。霍乱弧菌可引发高烧、感染性休克、皮肤溃烂性水泡，甚至可引起致命性的败血症。
夏季会容易引发霍乱吗
主要经水与食物传播与0l霍乱相似，0139霍乱的传播途径主要是通过水和食物。据调查，78%的病人有可疑饮污染水的历史，11%有可疑食物史。观察证实0139霍乱弧菌在水中存活的时间较0l群霍乱弧菌长，检出率亦高。所以水污染后造成暴发流行的机会更多。
人群普遍易感0139霍乱弧菌为新发现的新流行菌株，所以对人群普遍易感。即使以往有过霍乱流行地区，已经对01群霍乱弧菌获得免疫力的人，也不能保证免受0139霍乱弧菌的感染。不过，在实际流行地区也并非人人都发病。发病以成人为主，男性多于女性。
无症状带菌者也是传染源病人粪便中有大量霍乱弧菌可传染别人，所以是主要传染源;值得警惕的是无症状带菌者，是更危险的潜伏传染源。
临床表现同古典霍乱人们都知道，01霍乱(古典型)的临床特点是无发热、无痛性水泻、呕吐、脱水;而0139霍乱弧菌感染则为腹泻、呕吐、发热和腹痛。0139霍乱弧菌感染病例除有腹痛与01型不同外，其他临床表现几乎与01霍乱无法鉴别。0139型所致腹泻，体液及电解质丢失可致心血管衰竭，并可于数小时之内死亡。
所以，对0139型霍乱应高度警惕，加强监测，绝不让其蔓延成灾。
革兰氏菌的危害
许多与人类健康和生产相关的重要病原菌都属于革兰氏阴性细菌,如能引起肠道疾病的大肠埃希氏菌(Escherichia?coli)及其各类型致病株、传染病霍乱的病原体霍乱弧菌(Vibrio?cholerae)、诱发伤口感染的条件致病菌铜绿假单胞菌(Pseudomonas?aeruginosa)和鼠疫的病原体鼠疫杆菌(Yersinia?pestis),引发痢疾常见的志贺氏痢疾杆菌(Shigella?dysenteriae),水产养殖上引起病害的大部分病原菌,如副溶血弧菌(Vibrio?parahaemolyticus)、嗜水气单胞菌(Aeromonas?hydrophila)等,其中不少都是人-畜-鱼共患菌。
革兰氏阳性杆菌感染发病率有所升高。该类感染包括无芽孢革兰氏阳性菌李斯特菌、放线菌、棒状杆菌、红斑丹毒丝菌及产芽孢革兰氏阳性菌芽孢杆菌属、梭状芽孢杆菌属细菌感染。
霍乱潜伏期及症状
霍乱是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病，患者因进食或饮用受霍乱菌污染的食物或食水，引致不适。
散播方式
病人排出带有霍乱弧菌的粪便，可循叁种途径污染食物：
病人如厕後没有洗手，其後又接触食物。
苍蝇等沾到病人的粪便，把细菌带到其他食物。
病人的粪便排到一些水源，如河水及海水中。如没有煮沸便饮用这些水，或生吃水中的海产，便有机会感染霍乱细菌。由於霍乱弧菌在咸淡水均能生存，而生存时间颇长，因此海产特别容易染有病菌。
经空气和口水传播霍乱弧菌的机会并不高，原因是霍乱弧菌较重，在空气中很快会跌到地上死亡，而口水所含有的霍乱弧菌数量极少，人体的抵抗力足以它们杀死。
潜伏期
数小时至5天不等。
徵状
呕吐、腹泻，及排出大量水质粪便，大便每日数次至数十次。持续的腹泻和呕吐会导致水分及电解质迅速流失，循环衰竭和休克。病人有下述症状：烦燥不安、表情呆滞、声音嘶哑、口渴、眼球下陷等。他们呼吸短促、脉膊细小、心音微弱、血压下降，严重者如得不到及时治理，便会死亡。
霍乱防治知识
(一)传染源 患者和带菌者是霍乱的传染源。重症患者吐泻物带菌较多，极易污染环境，是重要传染源。轻型患者和无症状感染者作为传染源的意义更大。近来已有动物(含水生动物)作为传染源的报道，值得重视。
(二)传播途径本病主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播，以经水传播最为重要。患者吐泻物和带菌者粪便污染水源后易引起局部暴发流行。通常先发生于边疆地区、沿海港口、江河沿岸及水网地区，然后再借水路、陆路、空中交通传播。
(三)人群易感性人群普遍易感。新疫区成人发病多，而老疫区儿童发病率高。感染霍乱弧菌后是否发病取决于机体特异和非特异的免疫力，如胃酸的ph、肠道的siga以及血清中特异性凝集抗体、杀菌抗体及抗毒素抗体等的杀菌作用。病后可获一定的免疫力。
(四)流行特征
自1817年古典型弧菌引起世界大流行以来，已先后波及一百多个国家和地区。特别是1991年初发生在南美洲的大流行，至今仍未熄灭，仅91年一年全世界已累计发病50余万人，成为世人瞩目的生物公害。
1.地区分布 两型弧菌引起的霍乱均有地方性疫源地，印度素有“人类霍乱的故乡”之称，印度尼西亚的苏拉威西岛则是el―tor弧菌的疫源地，每次世界大流行都是从上述地区扩散而来。我国是外源性，历次世界大流行均受其害。
2.季节分布 我国发病季节一般在5～11月，而流行高峰多在7～10月。
3.流行方式有暴发及迁延散发两种形式，前者常为经水或食物传播引起暴发流行，多见于新疫区，而后者多发生在老疫区。
引起霍乱的病原体是什么?
根据菌体(o)抗原的不同，霍乱弧菌可分出200个以上的o血清群，但仅发现o1和o139群霍乱弧菌能引发霍乱。o1群霍乱弧菌包括两个生物型：古典生物型和埃尔托生物型，两个生物型又都分为稻叶、小川和彦岛(少见)三种血清型。o1和o139群霍乱弧菌可分为产毒株和非产毒株。
公众如何预防霍乱?
搞好环境卫生，做好管水、管粪、管食品、消灭苍蝇的“三管一灭”工作，培养良好的卫生习惯，防止“病从口入”，做到五要五不要：饭前便后要洗手，买回海产要煮熟，隔餐食物要热透，生熟食品要分开，出现症状要就诊;生水未煮不要喝，无牌餐饮不光顾，腐烂食品不要吃，暴饮暴食不可取，未消毒(霍乱污染)物品不要碰。
霍乱的症状
症状出现于细菌感染后1～3天，可从轻度没有并发症的腹泻到严重的潜在致命的表现，部分受染的人完全没有症状。
本病常骤然开始，发生无痛.水样腹泻和呕吐，严重病例可引起每小时1升以上的液体丢失。由于严重的水和盐的丢失导致严重的失水，患者表现干渴、肌肉痉挛、软弱和尿量极少。组织中的液体的严重丢失引起双眼下陷，手指的皮肤严重的起皱纹。如果未给予处理，由于严重的血容量失去平衡和增高的盐浓度能导致肾衰竭、休克和昏迷。
症状通常在3～6天内消失，多数病人在2周内清除细菌，但少数患者可成为慢.带菌者。
霍乱的诊断可由直肠拭子或新鲜大便检查发现细菌而确定。因为霍乱弧菌在常规大便培养时不生长，医生必须要求做霍乱弧菌的特别培养。
霍乱症状诊断治疗
概述
霍乱(cholera)是由霍乱弧菌引起的急.肠道传染病。临床表现轻重不一，轻者仅有轻度腹泻;重者剧烈吐泻大量米泔水样排泄物，并引起严重脱水、酸硷失衡、周围循环衰竭及急.肾功能衰竭。
霍乱自古以来即在印度恒河三角洲呈地方.流行，1817～1923年百余年间发生过六次世界大流行。于1883年第五次大流行中，koch从埃及患者粪便中首次发现了霍乱弧菌。1905年cotschlich在埃及西奈半岛el-tor检疫站从麦加朝圣者尸体分离出类似霍乱弧菌菌株，命名为el—tor弧菌，后将el-tor弧菌所致疾病称为副霍乱。由于两种弧菌的形态和血清学特.基本一样，临床表现及防治也完全相同，故1962年5月第十五届世界卫生大会决定将两者所致的疾病统称为霍乱。1820年该病传入我国，解放前每次世界大流行均波及我国，曾引起上百次大小流行，解放后几乎绝迹，但近年与国外交往频繁，极易从国外再度传入。
病原学
霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属，依其生物学.状可分为古典生物型和埃尔托生物型。菌体短小，稍弯曲，革兰染色阴.，无芽胞和荚膜，长约1.5～2.0μm，宽0.3-0.4μm。菌体尾端有鞭毛，运动极为活泼，在暗视野显微镜下呈流星样一闪而过，粪涂片呈鱼群排列。在硷.(ph8.0～9.0)蛋白胨培养基上易于生长。
霍乱弧菌具有耐热的菌体(o)抗原和不耐热的鞭毛(h)抗原。根据菌体o抗原的不同可分为至少78个血清群，古典型和埃尔托型均属o-1群霍乱弧菌，国际检疫的传染.病原，以检出o―1群为准。菌体抗原有a、b、c三种成份。a为o―1群的特异抗原;据菌体抗原成份又可分为三种血清型，即稻叶型(inaba，原型，含ac)，小川型(ogawa，异型，含ab)和彦岛型(hikojima，中间型，含abc)。
古典型弧菌在外环境中存活力很有限，但埃尔托型抵抗力较强。一般在未经处理的河水、海水和井水中，埃尔托型可存活1～3周甚至更长时间。两者对热、干燥、直射日光和一般消毒剂都很敏感，加热100℃1～2分钟或日光下暴晒1～2小时即死亡，2漂白粉、0.25过氧乙酸溶液和1：500000高锰酸钾数分钟便可将其杀灭。
流行病学
(一)传染源患者和带菌者是霍乱的传染源。重症患者吐泻物带菌较多，极易污染环境，是重要传染源。轻型患者和无症状感染者作为传染源的意义更大。近来已有动物(含水生动物)作为传染源的报道，值得重视。
(二)传播途径本病主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播，以经水传播最为重要。患者吐泻物和带菌者粪便污染水源后易引起局部暴发流行。通常先发生于边疆地区、沿海港口、江河沿岸及水网地区，然后再借水路、陆路、空中交通传播。
(三)人群易感.人群普遍易感。新疫区成人发病多，而老疫区儿童发病率高。感染霍乱弧菌后是否发病取决于机体特异和非特异的免疫力，如胃酸的ph、肠道的siga以及血清中特异.凝集抗体、杀菌抗体及抗毒素抗体等的杀菌作用。病后可获一定的免疫力。
(四)流行特征
自1817年古典型弧菌引起世界大流行以来，已先后波及一百多个国家和地区。特别是1991年初发生在南美洲的大流行，至今仍未熄灭，仅91年一年全世界已累计发病50余万人，成为世人瞩目的生物公害。
1.地区分布两型弧菌引起的霍乱均有地方.疫源地，印度素有“人类霍乱的故乡”之称，印度尼西亚的苏拉威西岛则是el―tor弧菌的疫源地，每次世界大流行都是从上述地区扩散而来。我国是外源.，历次世界大流行均受其害。
2.季节分布我国发病季节一般在5～11月，而流行高峰多在7～10月。
3.流行方式有暴发及迁延散发两种形式，前者常为经水或食物传播引起暴发流行，多见于新疫区，而后者多发生在老疫区。
石榴汁喝了有什么用 抗菌消炎
石榴水中还有多种天然药用成分，能消灭人体内的多种致病菌，特别是对人体内的金黄色葡萄球菌和霍乱弧菌，以及痢疾杆菌等消灭功效特别明显，除此以外，它还能清除人体内的皮肤真菌，能防止人体皮肤被真菌感染，平时经常饮用可以预防多种细菌性疾病发生。
青黛的功效与作用 抗病原微生物
青黛醇浸液在体外对炭疽杆菌、肺炎球菌、志贺痢疾杆菌、霍乱弧菌、金黄色葡萄球菌和白色葡萄球菌皆有抑制作用。但也有报道对伤寒杆菌、霍乱弧菌、葡萄球菌和结核杆菌等无抑制作用；可能系因所用提取溶剂和方法不同之故。
霍乱潜伏期及症状
霍乱是由霍乱弧菌引起的急性肠道，患者因进食或饮用受霍乱菌污染的食物或食水，引致不适。
散播方式
病人排出带有霍乱弧菌的粪便，可循叁种途径污染食物：
病人如厕後没有洗手，其後又接触食物。
苍蝇等沾到病人的粪便，把细菌带到其他食物。
病人的粪便排到一些水源，如河水及海水中。如没有煮沸便饮用这些水，或生吃水中的海产，便有机会感染霍乱细菌。由於霍乱弧菌在咸淡水均能生存，而生存时间颇长，因此海产特别容易染有病菌。
经空气和口水传播霍乱弧菌的机会并不高，原因是霍乱弧菌较重，在空气中很快会跌到地上死亡，而口水所含有的霍乱弧菌数量极少，人体的抵抗力足以它们杀死。
潜伏期
数小时至5天不等。
徵状
呕吐、，及排出大量水质粪便，大便每日数次至数十次。持续的腹泻和呕吐会导致水分及电解质迅速流失，循环衰竭和。病人有下述症状：烦燥不安、表情呆滞、声音嘶哑、口渴、眼球下陷等。他们呼吸短促、脉膊细小、心音微弱、血压下降，严重者如得不到及时治理，便会死亡。
霍乱如何防治
1.控制传染源 及时发现患者和疑似患者，进行隔离治疗，并作好疫源检索，这是控制霍乱流行的重要环节，这方面我国已有成功的经验。
(1)建立腹泻肠道门诊：所有城镇医院均应建立肠道门诊，接诊所有腹泻患者，以便及时发现患者和疑似患者，进行隔离治疗和作好疫情报告，以防传染源扩散。
(2)对密切接触者进行粪检和预防性服药：密切接触者应进行粪便培养检查，1次/d，连续2天，第1次粪检后给予服药可减少带菌者，一般应用多西环素200mg顿服，次日口服100mg，儿童6mg/(kg·d)，连服2天，亦可应用诺氟沙星200mg，3次/d，连服2天。
(3)搞好国境卫生检疫和国内交通检疫：一旦发现患者或疑似患者，应立即进行隔离治疗，并对交通工具进行彻底消毒。
2.切断传播途径 加强饮水消毒和食品管理，确保用水安全，有良好的卫生设施可以明显减少霍乱传播的危险性，在霍乱还没有侵袭和形成季节性流行的地区，制定有效的控制霍乱的计划是对控制霍乱流行的最好准备，长期改善水的供应和卫生设施是预防霍乱的最好方法，对患者和带菌者的排泄物进行彻底消毒，此外应消灭苍蝇等传播媒介。
3.提高人群免疫力 往应用全菌死菌苗或并用霍乱肠毒素的类毒素菌苗免疫人群，由于保护率低，保护时间短，且不能防止隐性感染和带菌者，因而已不提倡应用，目前国外应用基因工程技术制成并试用的有多种菌苗，现仍在扩大试用，其中包括：
(1)B亚单位-全菌体菌苗(BS-WC)：这是由灭活的霍乱弧菌全菌体细胞(WC)和纯化的霍乱肠毒素B亚单位(BS)组成的菌苗，其中WC细胞壁含有脂多糖(LPS)和霍乱毒素协同菌毛(TCP)等抗原，能诱导机体产生抗菌抗体，从而抑制霍乱弧菌在肠道定居;而BS产生的抗毒抗体，则能中和CT的B亚单位，使霍乱肠毒素不能与肠黏膜受体结合，而无从发挥肠毒素作用，此菌苗保护率为65%～85%，对古典生物型霍乱弧菌的预防作用优于埃尔托生物型霍乱弧菌。
(2)减毒口服活菌苗(CVDl03-HgR)：这是应用DNA重组技术将除去94%的CTXA基因，重组于古典生物型霍乱弧菌的569B株中，获得减毒株CVD103，然后导入一个抗汞(Hg)的编码基因进入hgla的染色体位点，成为CVD103-HgR减毒株，此菌苗能明显对抗O1群古典生物型和埃尔托生物型霍乱弧菌的感染，Taket等报告，口服(3～5)×108，单一剂量CVD103-HgR菌后，志愿者中获得100%的保护作用，一般认为保护作用至少持续6个月，但动物实验表明此菌苗对O139型霍乱弧菌无保护作用，Woldol-等曾构建出缺失细胞毒素(CT)和腺苷环化酶(ACE)zot等毒素的VCO139型减毒株Bengal3，但其安全性和保护力等还待进一步研究。
(3)O139疫苗的研究 O139的荚膜脂多糖不仅是重要的毒力因子，也是重要的保护性抗原，以血清蛋白为载体蛋白制作O139荚膜脂多糖疫苗，应用EDC或CDAP为激活因子注射于小鼠，可使小鼠产生杀弧菌抗体，还有将O139荚膜脂多糖与白喉毒素共价结合可使小鼠产生针对荚膜多糖的IgG，具有杀弧菌作用，同时也可产生针对白喉毒素的抗体，此研究还处于动物实验阶段。
霍乱弧菌
形态与培养特性
新从病人分离出古典型霍乱弧菌和ELtor弧菌比较典型，为革兰氏阴性菌，菌体弯曲呈弧状或逗点状，菌体一端有单根鞭毛和菌毛，无荚膜与芽胞。经人工培养后，易失去弧形而呈杆状。取霍乱病人米泔水样粪便作活菌悬滴观察，可见细菌运动极为活泼，呈流星穿梭运动。在液体培养基内常呈单个、成对成链状，有的相连呈S形，甚至螺旋状[1] 。营养要求不高，在霍乱弧菌PH8.8～9.0的碱性蛋白胨水或平板中生长良好。因其他细菌在这一PH不易生长，故碱性蛋白胨水可作为选择性增殖霍乱弧菌的培养基。在碱性平板上菌落直径为2mm,圆形，光滑，透明。霍乱弧菌能还原硝酸盐为亚硝酸盐，靛基质反应阳性，当培养在含硝酸盐及色氨酸的培养基中，产生靛基质与亚硝酸盐，在浓硫酸存在时，生成红色，称为霍乱红反应，但其他非致病性弧菌亦有此反应，故不能凭此鉴定霍乱弧菌。EL Tor型霍乱弧菌与古典型霍乱弧菌生化反应有所不同。前者Vp阳性而后者为阴性。前者能产生强烈的溶血素，溶解羊红细胞，在血平板上生长的菌落周围出现明显的透明溶血环，古典型霍乱弧菌则不溶解羊红细胞。个别EL Tor型霍乱弧菌株亦不溶血。
抗原性
根据弧菌O抗原不同，分成Ⅵ个血清群，第Ⅰ群包括霍乱弧菌的两个生物型。第Ⅰ群A、B、C三种抗原成份可将霍乱弧菌分为三个血清型：含AC者为原型(又称稻叶型)，含AB者为异型(又称小川型)，A、B、C均有者称中间型(彦岛型)。
抵抗力
霍乱弧菌古典生物型对外环境抵抗力较弱，EL-Tor生物型抵抗力较强，在河水、井水、海水中可存活1～3周，在鲜鱼，贝壳类食物上存活1～2周。霍乱弧菌对热，干燥，日光，化学消毒剂和酸均很敏感，耐低温，耐碱。湿热55℃，15分钟，100℃，1～2分钟，水中加0.5ppm氯15分钟可被杀死。0.1%高锰酸钾浸泡蔬菜、水果可达到消毒目的。在正常胃酸中仅生存4分钟。