伤寒杆菌的发病机制是怎样的
伤寒杆菌的发病机制是怎样的
伤寒杆菌随污染的饮水或食物进入消化道后，穿过小肠粘膜上皮细胞侵入肠壁的淋巴组织，特别是回肠下段的集合淋巴小结和孤立淋巴小结，并沿淋巴管至肠系膜淋巴结。在些淋巴组织内，伤寒杆菌一方面被巨噬细胞吞噬，并在其中生长繁殖;另一方面经胸导管进入血液，引起菌血症。
血液中的病菌很快被全身单核吞噬细胞系统如肝、脾，骨髓和淋巴结中的巨噬细胞吞噬，并进一步在其中大量繁殖。在这一段时间内，虽然有单核吞噬细胞系统的增生反应，但临床上无明显症状，称为潜伏期，一般10天左右。
此后，在全身单核吞噬细胞系统内繁殖的病菌及其释放的内毒素再次大量进入血液，并随之散布至全身各脏器和皮肤等处，引起败血症和毒血症，呈现全身中毒性症状和病理改变。病变主要发生于回肠末段，其肠壁的淋巴组织出现明显的增生肿胀，此时相当于疾病的第一周，血培养常为阳性。
随着病程的发展，在发病后的第2～3周，伤寒杆菌在胆囊内繁殖到一定数量，大量病菌随胆汁再度进入小肠，又可穿过肠粘膜再次侵入肠道淋巴组织，使原已致敏的肠壁淋巴组织发生强烈的过敏反应，导致坏死、脱落和溃疡形成。
伤寒杆菌随同脱落的坏死组织和粪便排出体外，故此段时间粪便培养易获阳性结果。与此同时，人体的免疫力逐渐增加，血中的抗体不断上升，肥达反应在病程第二周以后多数出现阳性。但有研究证明血中抗体滴度的高低与患者对伤寨杆菌的抵抗力无关，而系细胞免疫在对抗病菌上起主要作用。即在致敏T细胞所产生的某些淋巴因子的作用下，增强巨噬细胞的吞噬、灭菌功能。
在病程的第四周，随着免疫力的增强，血液和器官内的细菌逐渐消失，中毒症状减轻、消失，病变随之愈合而告痊愈。
酒糟鼻的发病机制是什么
1.高血压和心理因素 有高血压和心理因素所致的酒渣鼻病人中，周期性微循环障碍的偏头痛比正常同龄组和同性别组高2～3倍，实验表明：正常的皮肤可对多种血管舒缩活性物质有反应，并可保持舒缩功能，但酒渣鼻颜面扩张的血管静脉微循环受阻，该情况是本病的后果还是发病原因还需进一步研究。
2.遗传 以往认为酒渣鼻是一种皮脂腺疾病，但大部分的酒渣鼻病人无皮脂分泌过多迹象，也无痤疮，起始发病也与毛囊无关，家族中有同患者倾向。
3.精神因素 情绪紧张与疲劳可以加重本病，但神经过敏和忧郁也是本病的结果而非原因。
4.感染 研究表明酒渣鼻患者中蠕形螨较正常皮肤多，故蠕形螨感染为酒渣鼻发病的原因之一。
5.阳光和热 就诊的酒渣鼻患者80%主诉阳光，洗澡和受热后加重或复发，这说明外界温度刺激使血管扩张，使周围血管渗出，潜在致炎物质导致弹力纤维退行性改变。
6.其他 本病多见于绝经期妇女，男性在青春期较多，可能与内分泌变化有关，嗜酒和辛辣食物等都可加重本病或引起复发。
荨麻疹的发病机制是什么
变态反应性
多数属ⅰ型变态反应，少数为ⅱ、ⅲ型变态反应。ⅰ型变态反应由ige介导，又称ige依赖型反应，其机制为上述变态反应原使体内产生ige类抗体，与血管周围肥大细胞和血循中嗜碱性粒细胞相结合。[1]当抗原再次侵入并与肥大细胞表面ige的高亲和性受体结合发生抗原抗体反应，引起肥大细胞膜如膜层结构的稳定性改变，以及内部一系列生化改变如酶激活，促使脱颗粒和一系列化学介质的释放而形成风团。
输血反应引起的荨麻疹为ⅱ型变态反应，多见于选择性iga缺乏患者，当这些患者接受输血后，产生抗iga抗体，再输入血液后即形成免疫复合物，激活补体系统并产生过敏性毒素(anaphylatoxin)及各种炎症介质，引起荨麻疹、红细胞破碎及过敏性休克等。
ⅲ 型变态反应荨麻疹即荨麻疹性血管炎，由免疫复合物引起，最常见的变应原是血清制剂和药物如呋喃唑酮、青霉素，较少见的是微生物抗原，如链球菌、结核杆菌、肝炎病毒等。由于抗原和抗体量的比例不同，往往抗原偏多，使形成的抗原抗体复合物沉积于血管壁，激活补体，使肥大细胞及中性粒细胞释放组胺等炎症介质，引起血管通透性增加及水肿而产生荨麻疹，同时中性粒细胞释放出溶酶体酶亦起着重要作用。
引起本病的化学介质主要是组胺 ，其次是激肽 。组胺能引起血管通透性增加、毛细血管扩张、平滑肌收缩和腺体分泌增加等，引起皮肤、黏膜、消化道和呼吸道等一系列症状。激肽特别是缓激肽也有一定的致病作用。缓激肽是一种肽类血管活性物质，也有使血管扩张和通透性增加、平滑肌收缩的作用，约1/3慢性荨麻疹患者对激肽酶和缓激肽呈异常反应，其特征是一种迟发性风团反应。有些慢性荨麻疹的发生和前列腺素e和前列腺素d2有关，前列腺素e有较强和持久的扩血管作用，可引起风团。前列腺素d2是产生肥大细胞激活的一种原始介质，当注射前列腺素d2时，会产生风团和红斑及血管周围中性粒细胞浸润。花生四烯酸代谢产物可能也是荨麻疹反应的介质，如白三烯含有慢反应物质活性，注射后可发生风团。有些荨麻疹的发生与伴有过多的纤维蛋白沉积或纤维蛋白溶解所导致的不平衡有关，增多的纤维蛋白降解产物有血管活性作用，从而导致毛细血管通透性改变，发生风团
流行性斑疹伤寒的发病机制是什么
病原体经皮肤侵人后，先在局部淋巴组织或小血管内皮细胞 中生长繁殖，继而在全身脏器的小血管内皮细胞内建立新的感染 灶，大量繁殖后导致血管病变、毒素引起的毒血症和免疫变态反应。基本的病理改变部位在血管，伴有全身实质性脏器的血管周 围广泛病变。
肠伤寒是什么引起的
肠伤寒穿孔是由什么原因引起的?
(一)发病原因
伤寒杆菌仅寄存于人体，成为本病的传染源，食用被污染的水或食物、直接或间接接触病人和带菌者大小便而患病。肠伤寒穿孔是伤寒的严重并发症之一。
(二)发病机制
1.发病机制 随污染的水或食物进入消化道的伤寒杆菌大部分被胃酸杀灭。当进入机体的细菌数超过10万，或因某些疾病造成胃酸减少时，都有可能使一部分伤寒杆菌存活。通过胃酸屏障未被杀灭的肠寒杆菌进入小肠后，穿过小肠黏膜的上皮细胞或细胞间隙侵入肠壁淋巴组织，被吞噬细胞吞噬并在其中繁殖增生。部分细菌通过淋巴管进入肠系膜淋巴结大量繁殖，经由胸导管进入血液引起菌血症。伤寒杆菌随血流进入全身各器官，如肝、脾、肾、胆囊等，并在其中繁殖，被吞噬细胞吞噬的细菌再次入血引起第2次菌血症，激活已被致敏淋巴细胞而产生强烈的迟发性变态反应。细菌崩解所释放的内毒素可刺激组织细胞出现炎症反应，释放多种炎性介质，如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、血小板活化因子(PAF)等，造成急性炎症组织改变。剧烈的炎症反应和单核细胞浸润可引起肠黏膜坏死、脱落、形成溃疡，病变部位累及血管可造成肠出血，溃疡侵及肠壁肌层和浆膜层可引起肠穿孔。
2.病理 肠伤寒的病理变化主要发生在距回盲瓣100cm以内的末段回肠，集合淋巴结因充血、水肿及增生而肿胀，随淋巴集结坏死脱落而出现肠壁溃疡，溃疡侵犯血管可引起肠道出血。当溃疡深达肌层和浆膜层时，一旦肠腔内压力增高或肠蠕动亢进，即易引起急性穿孔。结合临床表现及病理特点，可将肠伤寒病理过程分为4期，即增生期、坏死期、溃疡期和愈合期。
(1)增生期：病程的第1周。肠壁上的淋巴结充血水肿，有大量巨噬细胞增生，淋巴细胞明显肿胀，伤寒杆菌被单核细胞-巨细胞吞噬后大多仍在细胞内继续繁殖，并随淋巴-单核细胞散布至全身。在这一阶段，伤寒杆菌和毒素不断进入血液引起全身症状。
(2)坏死期：病程的第2周。由于细菌毒素的作用，以及巨噬细胞过度增生压迫血管，局部缺血，导致肿胀的肠壁淋巴组织发生小灶性坏死，并融合扩大成片状。
(3)溃疡期：病程的第3周。位于肠壁黏膜下淋巴集结发生组织坏死、脱落，形成沿淋巴集结长径并与肠管长轴平行椭圆形溃疡。溃疡多位于肠系膜对侧，深浅不一，一般达黏膜下层，但也有的深达肌层，甚至累及浆膜。
躁狂症发病机制是什么
生物学因素：神经生化，精神药理学研究和神经递质代谢研究证实，患者存在中枢神经递质代谢异常和相应受体功能改变。5-羟色胺功能活动缺乏可能是双相障碍的基础，是易患双相障碍的素质标志;去甲肾上腺素功能活动降低可能与抑郁发作有关，去甲肾上腺素功能活动增强可能与躁狂发作有关;多巴胺功能活动异常;γ-氨基丁酸是中枢神经系统抑制性神经递质，可能存在功能活动异常，因作用于此神经递质的抗癫痫药可以作为心境稳定剂，有效治疗躁狂症和双相障碍。第二信使平衡失调，第二信使是细胞外信息与细胞内效应之间不可缺少的中介物;神经内分泌功能失调，主要是下丘脑―垂体-肾上腺皮质轴和下丘脑―垂体―甲状腺轴的功能失调医"学教育网搜集整理。
遗传学因素：家系调查发现，双相I型障碍先证者的一级亲属中双相障碍的发病率，较正常人的一级亲属中发病率高数倍，血缘关系越近，患病率越高。心理社会因素：不良的生活事件和环境应激事件可以诱发情感障碍的发作，如失业、失恋、家庭关系不好、长时期高度紧张的生活状态等。遗传因素在情感障碍发病中可能导致一种易感素质，而具有这种易感素质的人在一定的环境因素促发下发病。
鼠疫的发病机制是什么
鼠疫杆菌侵人人体后，被吞噬细胞吞噬，先在局部繁殖，随 后靠透明质酸及溶纤维素等作用，迅速经淋巴管至局部淋巴结繁 殖，引起原发型淋巴结炎（腺鼠疫)。淋巴结里大量繁殖的病菌 及毒素人血，引起全身感染、败血症和严重中毒症状。脾、肝、 肺、中枢神经系统等均可受累。病菌播及肺部，发生继发型肺鼠 疫。病菌如直接经呼吸道吸入，则病菌先在局部淋巴组织繁殖。 继而播及肺部，引起原发型肺鼠疫。在原发型肺鼠疫基础上，病 菌侵人血流，又形成败血症，称继发型败血症型鼠疫。少数感染 极严重者，病菌迅速直接入血，并在其中繁殖，称原发型败血症 型症鼠疫，病死率极高。
大肠杆菌发病机理
鸡大肠杆菌病是由致病性大肠杆菌引起的一种细菌性传染病。该病病型表现复杂，多见有急性败血症、脐炎、气囊炎、肝周炎、肠炎、关节炎、肉芽肿、卵黄性腹膜炎等。一、流行特点：本病为条件性致病菌造成，一年四季各日龄均可发生，尤其对雏允及高峰产蛋鸡危害严重，饲管和卫生差可为本病的诱因。大肠杆菌多和其它细菌或病毒病混合感染。二、症状：1、呼吸道型大肠杆菌病：主要侵害呼吸道，多表现呼吸困难，粪便略有变化以黄、白稀粪较多，产蛋鸡产蛋率略有下降，蛋色稍变浅。2、肠炎型大肠杆菌病：主要侵害肖化系统，多表现肠炎症状，拉稀便，产蛋鸡产蛋变化及蛋壳颜色变化明显。3、卵黄性腹膜炎型大肠杆菌病：主要侵略者害一殖系统。多发于高峰期及高峰过后的鸡，发病无明显的季节性。一般多在夏、秋季节发生。产蛋鸡产蛋率下降，政策者绝产。软皮、砂皮蛋较多，鸡冠发紫，粪便多黄、白色。病鸡较肥且腹部较大，又称“水裆”或“蛋裆”，病死鸡输卵管后段常有憋蛋现象，即死合汇殖腔内有一未排出的硬壳卵。三、剖检变化：1、呼吸型：一般气管环有出血，重者气囊边缘有灰白色坏死，临床注意与支原体、非典型新城疫区别。2、肠炎型：肠道各段出血。尤以十二指肠及小肠出血。重者也有水肿现象。肠道内壁红色。在肝、心脏上有一层金黄色或白色的网状纤维。3、卵黄性腹漠炎型：剖检卵泡坏死或变性，输卵管萎缩，内壁溃疡，肾肿，有尿酸盐沉积，肝肿大易碎，肠道出血，腹腔充满卵黄或混浊状液体。(输卵管内侧有出血样病变)四、防治策略：1、预防接种：本病预防接种一般效果不佳，搞好环境卫生，加强日常消毒，可用“百毒净”、“洁超”轮换消毒。2、治疗：“特杀”饮水，“adt”注射。
绿脓杆菌感染的发病机制是什么
绿脓杆菌有多种产物具有致病性，其内毒素在发病上没有重 要意义。绿脓杆菌分泌的外毒素A是最重要的致病和致死性物 质；此外，产生的蛋白酶、胞外酶S可促进绿脓杆菌的侵袭扩 散。
肋软骨炎疾病病因
一、病因：
1.一般认为与劳损或外伤有关，在人们搬运重物，急剧扭转或因胸部挤压等使胸肋关节软骨造成急性损伤，或因慢性劳损或伤风感冒引起的病毒感染等，导致胸肋关节面软骨的水肿，增厚的无菌性炎症反应而发病。2.感染细菌多为结核杆菌、伤寒杆菌、副伤寒杆菌、绿脓杆菌、葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、肺炎球菌等。而继发性则多见于胸部手术后发生的感染性并发症。
二、发病机制：
软骨本身无血管，其血供主要来自软骨膜。软骨膜感染后， 软骨因无血供而坏死， 使感染迁延不愈，并可穿透皮肤形成窦道。感染性肋软骨炎即是肋软骨膜受感染导致软骨缺血坏死而引起， 并与对抗生素的不敏感有关。由于解剖上的特点， 第1～ 4 肋软骨单独存在，感染发生后一般不向邻近的肋软骨蔓延，第5～ 10 肋软骨由于相邻的软骨互相连接， 并借胸骨剑突与对侧相连，感染后炎症可相互蔓延，使同侧多根肋软骨受累， 并可通过剑突向对侧扩散，使感染范围扩大。感染肋软骨周围有脓液及肉芽组织形成，缺血坏死的肋软骨表面不光滑， 呈虫蚀样改变， 有些变细呈鼠尾状，有些可完全被吸收。感染性肋软骨炎多属继发性，目前以胸部外科手术后感染引起的肋软骨炎多见。其致病菌主要为化脓性细菌。这就需强调以预防为主，严格无菌操作， 尽量避免或减少对肋软骨膜的损伤，以减少其发生。
艾叶熏蒸阴部好吗
1、可以用艾叶熏洗阴部杀菌
从一出生开始,您的阴道内就存在着各种细菌,正常情况下,这些细菌和平共处,对女人的身体没什么影响。但是,如果经常服用性生活过于频繁又不注意卫生、过度使用杀菌液冲洗阴道、使用妇科杀菌塞剂等,都会使原本和平共处的细菌发生紊乱,阴道炎就开始肆虐了。
艾药汤熏洗阴部,有很好的作用。每天拿干艾叶一小把放入水中,旺火煮开后用中火煮15分钟。捞出艾叶扔掉,并将艾药汤倒入消过毒的盆中。晾到温度合适时,自己坐进去,让艾药汤熏蒸阴部20分钟,再洗净即可。艾药汤薰洗阴部,对于各种阴道炎的治疗效果都非常好。
2、熏蒸艾叶是对居室进行消毒杀菌的好方法
实验证明,用艾叶按1～5g/m2熏蒸30～60分钟,对金黄色葡萄球菌、乙型溶血性链球菌、大肠杆菌、白喉杆菌、伤寒及副伤寒杆菌、结核杆菌、绿脓杆菌等14种致病菌有不同程度的杀灭作用;对腺病毒、流感病毒、疱疹病毒等也有一定的抑制作用。此外,熏蒸艾叶尚有一定的抗肺炎支原体作用,并可显着提高鼻分泌物中非特异性免疫球蛋白A的含量,增强人体免疫力。
3、艾草的药理作用
艾叶在体外对炭疽杆菌、α-溶血链球菌、B-溶血链球菌、白喉杆菌、假白喉杆菌、肺类双球菌、金黄色葡萄球菌、柠檬色葡萄球菌、白色葡葡球菌、枯草杆菌等10种革兰氏阳性嗜气菌皆有抗菌作用。艾叶油4×10(-3)浓度(试管法),对肺炎双球菌、金黄色葡萄球菌、白色葡萄球菌、甲型链球菌、大肠杆菌、伤寒杆菌、副伤寒杆菌、福氏痢疾杆菌等有抑菌作用。以野艾叶、艾条或艾绒烟熏,可用于室内消毒,与苍术或与菖蒲及雄黄或与苍术、雄黄、白芷等混合烟重,对金黄色葡萄球菌、乙型溶血性链球菌、大肠杆菌、变形杆菌、白喉杆菌、伤寒及副伤寒杆菌、绿脓杆菌、枯草杆菌、产碱杆菌以及结核杆菌(人型H37RV)均有杀灭或抑制作用。
百日咳的发病机制是什么
本菌自呼吸道侵人，依靠菌毛血凝抗原附着于纤毛上皮并在 局部繁殖，引起局部炎症及纤毛麻痹；呼吸道中粘液排出障碍， 堆积潘留，堆积物不断刺激神经末梢导致痉挛性咳嗽；咳毕因出 现深长吸气，急速的气流通过痉挛、狭窄的声门，发出高声调的 吼声，即鸡鸣声；直至分泌物排出，剧咳方止。长期咳嗽，在咳 嗽中枢形成兴奋灶，以致在恢复期或病愈后短期内，受到一些非特异性刺激或其他感染可诱发百日咳样咳嗽。