肌张力障碍综合征的治疗及预后

肌张力障碍综合征的治疗及预后

肌张力障碍综合征简称肌张力障碍，具有不自主性和持续性特点。在全部肌张力障碍患者中局限性肌张力障碍约占50%。目前对于肌张力障碍的治疗报道较多，本文也主要为大家阐述肌张力障碍综合征的治疗。希望能对患者有所帮助。

肌张力障碍综合征的西医治疗：

1、病因治疗：如Wilson病驱铜治疗及调整饮食可控制症状，药物诱导肌张力障碍可停药或换药治疗。

2、对症治疗：药物诱导急性肌张力障碍用苯海拉明(diphenhydramine)50mg或地西泮(安定)5～10mg缓慢静脉注射，可快速缓解症状;也可口服地西泮(安定)10～20mg/d，苯海索(三己芬迪)6～30mg/d，L-dopa 1～3g/d，氟哌啶醇(holoperidol)1.5～4.5mg/d，可使约50%的病例症状缓解。生活指导及生物反馈疗法也有一定的治疗价值。改善症状药物种类虽较多，如地西泮(安定)、劳拉西泮(罗拉)、苯海索(安坦)、扑米酮(扑痫酮)、丙戊酸钠(丙戊酸)、卡马西平、巴氯芬(脊舒)、多巴胺受体激动药、左旋多巴和锂剂等，但无任何一种药物对所有慢性肌张力障碍都有效，临床应对不同患者通过反复疗效观察，寻找有效药物和最佳治疗剂量。

3、肉毒毒素A局限性肌张力障碍受累肌肉在肌电图引导下注射肉毒毒素A有效率达95%，手部及颈部有效率85%，可维持3～4个月，反复注射疗效维持时间缩短。

4、外科治疗药物及肉毒毒素A注射无效时可选择手术，神经切断术可解除血管对神经压迫，广泛性及偏侧性肌张力障碍可选用丘脑损毁术。

分离型脑起搏器治疗肌张力障碍综合征：

分离型脑起搏器(TMES)具备经颅磁刺激和经颅电刺激两大功能。

一、经颅磁刺激：

1、对神经系统的作用，对过度兴奋的神经细胞有抑制作用，对紊乱的神经细胞有整合作用，对缺氧受损的神经细胞有修复作用，对功能低下的神经细胞有激活唤醒作用。最近美国科学家研究还发现磁场能够促进神经细胞的再生，防止老年性痴呆，延长人的寿命。

2、对血液血管的作用，磁场可使血液中的红细胞体积增大，血红蛋白携带氧的能力增加，纠正人体缺氧。血液流经磁场时，血液被磁化，红细胞表面负电荷增加，相互之间排斥力增加，减少了聚集性，防止血栓形成。磁场使毛细血管扩张，管径变大，血流加速，血液粘稠度下降，血脂下降，血压下降。3.对其他方面的作用，磁场能促使心脏血管扩张，改善心脏血液循环，提高供血能力，能预防和治疗心绞痛、冠心病，对内分泌系统有调理作用，增加免疫力。

二、经颅电刺激：

TMES内电极的安装，去掉了颅骨皮质，电阻减小50—70%，外加电流很容易通过，其正负两个外电极分别作用于左右两颞叶下部，这样脉冲发生仪发出的脉冲电流就能遍及整个大脑，治疗作用较DBS的局部电刺激更广泛，效果更好。外用的脉冲电通过超强抑制消除慢波，使脑电频率恢复正常，从而治疗疾病，我们称之为电场调频。

肌张力障碍治疗如何

治疗效果往往不够满意。对全身性肌张力障碍，最常用的药物为大剂量抗胆碱能药物(安坦6~30mg/d口服;苯甲托品3~15mg/d口服)和/或多巴胺耗竭剂利血平0。1~0。6mg/d口服。左旋多巴与卡马西平对少数病例有效。

对局灶性或节段性肌张力障碍，或对全身性肌张力障碍中症状特别严重的局部部位，应用精制肉毒毒素a作局部注射是首选治疗措施。毒素注射进入受累及的肌肉后，能减弱不自主收缩的力度，对产生肌张力障碍的基本神经机制不起影响。肉毒毒素注射对眼睑痉挛与强直性发音障碍特别有效。剂量须高度个体化。每隔3~6个月须重复注射治疗。应当由有经验的医生来执行注射治疗。

肌张力障碍的治疗方法主要有哪些呢

Meige综合征是一种肌张力障碍性疾病。主要表现为双眼睑痉挛、面部肌张力障碍样不自主运动，又称眼睑痉挛—口下颌部肌张力障碍。

分为三个类型：(1)眼睑痉挛型;(2)眼睑痉挛合并口下颌肌张力障碍型;(3)口下颌肌张力障碍型。

BNT微创技术需要在特殊肌电及最新F波、H反射的引导下，用极细的绝缘阻滞针对靶肌肉中的神经肌肉接头部位进行神经与肌肉的剥离，同时采用特定频率的电流刺激神经接头从而阻止部分收缩肌肉的神经递质的释放，最终达到解除肌肉痉挛的作用。

运动障碍性疾病治疗中心采用最先进的技术和最好的治疗手段针对口下颌部肌张力障碍疾病进行诊断和治疗。并且此技术操作简单易行，安全可靠，创伤小，无副作用。

运动诱发肌张力障碍怎么办

1、丘脑切开术：适用于对药物治疗无效的单侧肌张力障碍。

2、外周手术：有3种治疗颈部肌张力障碍的外周手术，即硬膜外选择性脊神经后支切断术，硬膜外神经前根切断术和脊副神经微血管减压术。

3、微电极导向毁损术：用于治疗扭转痉挛。

4、脑深部电刺激治疗：有研究发现，在苍白球腹后侧立体定向植入一单电极，对脑深部作长期的电刺激，可明显改善症状。

5、疾病预后不同类型预后不尽相同，一般为良性过程，病程可持续数十年。原发性书写痉挛症状相当稳定，很少有扩散加重倾向。约1/3患者可能致残。

6、疾病预防有遗传背景的疾病，预防尤为重要。预防措施包括避免近亲结婚，推行遗传咨询、携带者基因检测及产前诊断等。早期诊断、早期治疗、加强临床护理，对改善患者的生活质量有重要意义。

7、流行性肌张力障碍可能为流行性感冒引起，故加强卫生宣传教育，改善环境卫生，提倡体育锻炼，增强全民体质，提高抗病能力，有助于减少本病的流行范围。

8、特发性肌张力障碍多数属常染色体遗传疾病，目前尚无积极预防措施，但早期诊断、早期治疗，俾可减轻症状，延长病期。

肌张力障碍药物治疗

①药物治疗基本同特发性扭转痉挛;

②严重痉挛性斜颈采用副神经和上颈段神经根切除术部分病例可缓解症状，但可复发;

③肉毒毒素a：局部注射疗效较佳，注射部位选择痉挛最严重的肌肉或肌电图显示明显异常放电的肌群，如痉挛性斜颈可选择胸锁乳突肌、颈夹肌、斜方肌等三对肌肉中的四块作多点注射;睑痉挛和口-下颌肌张力障碍分别选择眼裂周围皮下和口轮匝肌多点注射;书写痉挛注射受累肌肉有时会有帮助。剂量应个体化，疗效可维持3-6个月，重复注射有效。

特发性震颤的并发症是什么

部分特发性震颤老年患者可伴有的并发症是病人有言语障碍。特发性震颤患者存在肌张力障碍者占6%～47%。

特发性震颤患者有姿位性震颤在肌张力障碍中也很普遍，特别是书写痉挛。而在肌张力障碍中，有7%～23%伴发特发性震颤。痉挛性斜颈常伴有头部和躯干震颤表现。

在特发性震颤家族中，少数成员还可以发现其他运动障碍性疾病如抽动-秽语综合征和不安腿综合征。

确诊的特发性震颤患者中存在典型偏头痛的情况很普遍，另外也有伴恶性高热的报道。

肌张力增高原因是什么

一般而言，发病年龄越早，症状可能越严重，波及身体其他部位的可能性也越大。发病年龄越大，肌张力障碍越可能保持其局灶性。局限性肌张力障碍指肌张力障碍只影响到躯体的一部分，如痉挛性斜颈、书写痉挛、眼睑痉挛、口-下颌肌张力障碍等。节段性肌张力障碍累及一个以上相邻部位，如综合征(眼、口和下颌)，一侧上肢加颈部，双侧下肢等。累及一侧身体时称偏侧肌张力障碍，一般由对侧大脑半球病变所致。全身性肌张力障碍，累及至少一个节段，加上一个以上其他部位。

病因可分为原发性和继发性两型：

发病多在5~15岁，有家族史者，第2代比第1代发病年龄有提早的趋向。患者中60%有遗传，其中常染色体显性和隐性遗传各占一半;40%患者为散发。东欧犹太人发病比率较高。最新研究表明：该基因定位在9q34，多数是由于3bp的GAC缺失造成。纹状体多巴胺水平低，可能与原发性肌张力障碍有关。

而菲律宾的panag岛发现一种X-连锁常染色体隐性遗传的肌张力障碍。这型在20岁成年早期以后发病，症状可从腿、足开始，也可从上半身起病，50%患者发展至全身。

各种年龄均可发病。儿童期起病者多有阳性家族史，症状常从一侧或两侧下肢开始，逐渐进展至广泛的不自主的扭转运动和姿势异常，导致严重的功能障碍。成年起病者多为散发，症状常从上肢或躯干开始，大约20%的患者最终可发展为全身性肌张力障碍，一般不会严重致残。

肌张力障碍是怎么引起的

1.原发性肌张力障碍

多为散发，少数有家族史，呈常染色体显性或隐性遗传，或X染色体连锁遗传，最多见于7-15岁儿童或少年。常染色体显性遗传的原发性扭转痉挛绝大部分是由定位在9q32～34的DYTl基因突变所致，外显率为30%～50%。多巴反应性肌张力障碍也是常染色体显性遗传，为三磷酸鸟苷环水解酶-1(GCH-1)基因突变所致。在菲律宾Paray岛，有一种肌张力障碍-帕金森综合征，呈X-连锁隐性遗传。家族性局限性肌张力障碍，通常为常染色体显性遗传，外显率不完全。

2.继发性(症状性)肌张力障碍

指有明确病因的肌张力障碍，病变部位包括纹状体、丘脑、蓝斑和脑干网状结构等处，见于感染(脑炎后)、变性病(肝豆状核变性、Hallervorden-Spatz病、进行性核上性麻痹、家族性基底节钙化)、中毒(一氧化碳等)、代谢障碍(大脑类脂质沉积、核黄疸、甲状旁腺功能低下)、脑血管病、外伤、肿瘤、药物(吩噻嗪类及丁酰苯类神经安定剂、左旋多巴、甲氧氯普胺)等。

眼袋不停的跳怎么回事 Meige综合征

Meige综合征为临床上较罕见的神经系统疾病，属于节段性肌张力障碍的一种，又称特发性眼睑痉挛-口下颌肌张力障碍综合征。

除双侧的眼皮跳动外，还伴有下部面肌甚至颈部肌肉的抽动。

大量文献报告说明肉毒素杆菌对本病有效，但价格昂贵，有一定的副作用。另外，可考虑口服抗精神病药、胆碱能受体阻滞药、多巴胺受体阻滞药等。

Meige综合征的治疗是临床工作中的难点，尽管发病5年内有自发缓解可能，但是由于肌张力障碍部位致残，严重影响生活质量，因此早期进行有效治疗对于改善患者生活质量、保持患者健康心态至关重要。

肌张力障碍治疗效果

肌张力障碍(dystonia)是一种不随意运动。是一组由身体骨骼肌的协同肌和拮抗肌的不协调且间歇持续收缩所造成的部分躯体重复的不自主运动和异常位置姿势的症状群。

治疗效果往往不够满意。对全身性肌张力障碍，最常用的药物为大剂量抗胆碱能药物(安坦6~30mg/d口服;苯甲托品3~15mg/d口服)和/或多巴胺耗竭剂利血平0。1~0。6mg/d口服。左旋多巴与卡马西平对少数病例有效。

对局灶性或节段性肌张力障碍，或对全身性肌张力障碍中症状特别严重的局部部位，应用精制肉毒毒素a作局部注射是首选治疗措施。毒素注射进入受累及的肌肉后，能减弱不自主收缩的力度，对产生肌张力障碍的基本神经机制不起影响。肉毒毒素注射对眼睑痉挛与强直性发音障碍特别有效。剂量须高度个体化。每隔3~6个月须重复注射治疗。应当由有经验的医生来执行注射治疗。

面部痉挛的检查方法

根据临床特征性表现，多在中年以后发病，女性较多。开始多为眼轮匝肌间歇性轻微颤搐，逐渐扩散至同侧其他面肌，如口角肌肉，严重者累及颈阔肌。抽动逐渐加重，可因精神紧张、疲劳和自主运动加剧，入睡后停止。无神经系统阳性体征。诊断不难。

1、病史：了解发病年龄，抽搐部位、发展顺序、频率和严重程度。询问有无颅脑损伤或面神经麻痹史。

2、体检：除面肌抽搐外，注意有无面肌萎缩及其它脑神经(如三叉、听神经等)受累征象。

3、鉴别诊断：面肌痉挛的诊断方法是什么?需与以下疾病鉴别，能性眼睑痉挛发生于老年妇女，常双侧性，无下半部面肌抽搐。Meige综合征，也称为睑痉挛-口下颌肌张力障碍综合征，表现两侧睑痉挛，伴口舌、面肌下颌、喉和颈肌肌张力障碍，老年妇女多发。习惯性抽动症，多发生在儿童及青年，常为较明显的肌肉收缩，与精神因素有关。神经精神抑制剂，引起面肌运动障碍者有新近服用奋乃静、三氟拉嗪、氟哌啶醇等强安定剂或甲氧氯普胺的病史，表现为口的强迫性张大或闭合，不随意舌外伸或卷缩等。

嘴唇发抖的原因

嘴唇发抖的原因

出现嘴唇抖动的情况可能是由于面部神经不协调导致的，如果嘴唇有发紫发白的情况，就是贫血的表现，如果不是可能是身体其他器官异常的表现，建议及时的就医治疗，平时的时候可以进行穴位按摩治疗，不要有太大的心理压力，要平静乐观的看待生活，做到规律的饮食和休息，不要熬夜，不要吃辛辣刺激生冷的食物，可以多做一些户外运动，增加自身的抵抗力。

嘴唇发抖的特征

面肌抽搐是指面神经所支配的肌肉发作性无痛性收缩，首发症状常从下睑眼轮匝肌的轻微颤搐开始，逐渐向上扩展至全部眼轮匝肌，进而向下半部面肌扩展，尤以口角抽搐较多。严重者整个面肌及同侧颈阔肌均可发生痉挛，眼轮匝肌严重痉挛时使眼不能睁开，从而影响行走和工作，并可伴轻度无力和肌萎缩。精神紧张、疲劳、自主运动时加剧，睡眠时消失。面肌抽搐不伴疼痛，面肌随意性收缩在非面肌抽搐时一般不受影响。

嘴唇发抖诊断

1.功能性眼睑痉挛发生于老年妇女，常双侧性，无下半部面肌抽搐。

2.习惯性抽动症多发生在儿童及青年，常为较明显的肌肉收缩，与精神因素有关。

3.Meige综合征 也称为睑痉挛-口下颌肌张力障碍综合征，表现两侧睑痉挛，伴口舌、面肌、下颌、喉和颈肌肌张力障碍，老年妇女多发。

4.神经精神抑制剂引起面肌运动障碍(facialdyscinesia)者有新近服用奋乃静、三氟拉嗪、氟哌啶醇等强安定剂或甲氧氯普胺(胃复安)的病史，表现为口的强迫性张大或闭合，不随意舌外伸或卷缩等。