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狭窄性心包炎的检查

狭窄性心包炎的检查

1.X线检查

示心影大小正常,左右心缘变直,主动脉弓小或难以辨认;上腔静脉常扩张,有时可见心包钙化;心电图中有QRS低电压、T波低平或倒置。超声心动图对缩窄性心包炎的诊断价值远较对心包积液为低。超声检查时可见心包增厚、室壁活动减弱等,但均非特异而恒定的征象。

2.右心导管检查

特征性表现是肺毛细血管压力、肺动脉舒张压力、右心室舒张末期压力、右心房压力均升高且都在同一高水平;右心房压力曲线呈M或W波形,右心室收缩压轻度升高,呈舒张早期下陷高原形曲线。

缩窄性心包炎的检查

实验室检查

可有轻度贫血,病程较长者因肝淤血常有肝功能损害,血浆蛋白尤其是白蛋白减少,腹水和胸腔积液常为漏出液,静脉压显著升高。

影像学检查

1、心电图检查

QRS波低电压,T波平坦或倒置,两者同时存在是诊断缩窄性心包炎的强力佐证,心电图的改变常可提示心肌受累的范围和程度,50%左右的P波增宽有切迹,少于半数病人有心房颤动,而房室传导阻滞及室内束支阻滞较少见,有广泛心包钙化时可见宽的Q波,约5%病人由于心包瘢痕累及右室流出道致右室肥厚伴电轴右偏。

2、X线检查

心包钙化是曾患过急性心包炎的最可靠的X线征象,在大多数缩窄性心包炎患者中均可见到,常呈不完整的环状,心影大小多正常,部分病人轻度增大可能与心包积液或心包增厚有关,部分病人心影呈三角形或球形,心影变直或形成异常心弓,如主动脉结缩小或隐蔽不见,左右心房,右心室或肺动脉圆锥增大,上腔静脉扩张等,X线透视见心脏搏动减弱或消失,以心包最厚处明显,还可见肺门影增宽,肺水肿,胸膜增厚或有胸腔积液。

3、超声检查

超声心动图虽然可见心包增厚,但没有特异性指标用于诊断缩窄性心包炎,M型超声心动图可显示增厚的心包组成两条平行线,脏层和壁层心包之间至少有1mm的清楚间隙,还可见舒张早期心房收缩过程中室间隔突然向后移动,与心包叩击音恰好重叠,二维超声心动图表现心室腔受限变小,心房正常或稍大,心包膜回声增强,下腔静脉扩张,心脏外形固定,房室瓣活动度大;当快速到缓慢充盈过渡期,见到心室充盈突然停止,吸气时回心血量增加,因右室舒张受限使房室间隔被推向左侧。

4、CT与MRI检查

CT检查对心包增厚具有相当高的特异性和分辨力,可评估心包的形状及心脏大血管的形态,如腔静脉扩张,左室后壁纤维化及肥厚等,是对可疑的缩窄性心包炎有价值的检测手段,MRI可清楚显示缩窄性心包炎的特征性改变即心包增厚,能准确测量其厚度,判断其累及范围,并能显示心脏舒张功能受限所引起的心脏大血管形态及内径的异常改变,如右室流出道狭窄及肝静脉,下腔静脉扩张等。

5、心导管检查

对疑有缩窄性心包炎时,心导管检查有助于:

①证明舒张充盈压升高;

②了解缩窄心包对每搏量及心输出量的影响;

③评价心肌收缩功能;

④鉴别缩窄性心包炎和限制性心肌病;

⑤排除心包纤维化所致冠状动脉受压, 缩窄性心包炎病人,可通过左右心导管同时记录左,右心的压力曲线,右心导管检查示肺小动脉嵌压,肺动脉舒张压,右心室舒张末压,右心房平均压和腔静脉压均显著增高和趋向于相等,心排血量降低,右心房压力曲线呈M或W波形,由增高并几乎相等的a波,V波和加深的Y波及正常X波形成;右心室压力曲线呈现舒张早期下陷和舒张后期的高原波即开方根号曲线(图3)。

心导管检查还可仔细记录到吸气后屏气时右心房压力曲线升高,还有助于鉴别缩窄性心包炎和限制性心肌病及心脏压塞的血流动力学的不同,缩窄性心包炎和心脏压塞,两者虽都有右和左心室舒张压增高,心排血量和每搏量降低,左室舒张末容量正常或降低,舒张期充盈受限,但两者却有明显不同的血流动力学特征,心脏压塞时突出表现有:

①明显的奇脉。

②吸气时右房压跌落明显。

③心包腔压力增高。

④右房压力曲线表现X降支优势,Y降支缺如或变小。

⑤右和左室压力曲线形态表现舒张早期下降,舒张晚期呈高原波形,如果右心室收缩压明显升高>60mmHg时,或者休息或运动时左室舒张压比右室舒张压>5mmHg时,多支持限制性心肌病,然而,在某些限制性心肌病,左右心室舒张压呈均衡状态,无论在休息或运动中的血流动力学均难与缩窄性心包炎相鉴别。

慢性心包炎的检查项目有哪些

1、实验室检查:无特征性改变,可有轻度贫血。

2、心电图检查:QRS波低电压、T波平坦或倒置。

3、X线检查:心包钙化是曾患过急性心包炎的最可靠的X线征象,在大多数缩窄性心包炎的患者中均可见到。常呈不完整的环状。半数以上患者心影轻度扩大,其余心影大小正常。

4、磁共振显像:可分辨心包增厚以及有无缩窄存在。

5、增强CT示:左室外后方心包增厚。

6、心导管检查:缩窄性心包炎右心导管检查的主要特点为“肺微血管”压、肺动脉舒张压、右心室舒张末期压、右心房平均压和腔静脉压均显著增高和趋向于相等,心排血量减低。

请问心包炎会遗传吗

一般来说心包炎是不遗传的,心包炎是指心包因细菌、病毒、自身免疫、物理、化学等因素而发生急性炎性反应和渗液,以及心包粘连、增厚、缩窄、钙化等慢性病变。临床上主要有急性心包炎和慢性缩窄性心包炎。患者有发热、盗汗、咳嗽、咽痛或呕吐、腹泻等症状。心包渗出大量积液可发生急性心包填塞症状。患者胸痛、呼吸困难、发绀、面色苍白,甚至休克。还可有腹水、肝大等症状。

1、急性心包炎

由原发疾病引起,如结核可有午后潮热、盗汗。化脓性心包炎可有寒战、高热、大汗等。心包本身炎症可见胸骨后疼痛、呼吸困难、咳嗽、声音嘶哑、吞咽困难等。急性心包炎早期和心包积液吸收后期在心前区可听到心包摩擦音,可持续数小时至数天。心包积液量超过300ml心尖搏动可消失。心脏排血量显著减少可发生休克。心脏舒张受限,使静脉压增高可产生颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢水肿、奇脉等。

2、慢性缩窄性心包炎

多数是结核性,其次是化脓性。急性心包炎后经过2~8个月可有明显心包缩窄征象。急性心包炎后一年内出现为急性缩窄性心包炎,一年以上为慢性缩窄性心包炎。主要表现有呼吸困难、心尖搏动减弱或消失,颈静脉怒张、肝大、大量腹水和下肢水肿、奇脉等。

缩窄性心包炎如何鉴别诊断

1.肝硬化门静脉高压伴腹水 患者虽有肝大、腹水和水肿,与缩窄性心包炎表现相似,但无颈静脉怒张和周围静脉压升高现象,无奇脉,心尖搏动正常;食管钡透显示食管静脉曲张;肝功能损害及低蛋白血症。

2.肺心病 右心衰竭时颈静脉怒张、肝大、腹水、水肿,需与缩窄性心包炎鉴别。肺心病有慢性呼吸道疾病史;休息状态下仍有呼吸困难;两肺湿?音;吸气时颈静脉下陷,Kussmaul征阴性;血气分析低氧血症及代偿或非代偿性呼吸性酸中毒;心电图右室肥厚;胸部X线片见肺纹理粗乱或肺淤血,右下肺动脉段增宽,心影往往扩大等,可与缩窄性心包炎鉴别。

3.心脏瓣膜疾病 局限性心包缩窄由于缩窄部位局限于房室沟和大血管出入口可产生与瓣膜病及腔静脉阻塞病相似的体征。如缩窄局限于左房室沟,形成外压性房室口通道狭窄,体征及血流动力学变化酷似二尖瓣狭窄。风湿性心脏病二尖瓣狭窄可有风湿热史而无心包炎病史。心脏杂音存在时间较久。超声心动图示二尖瓣增厚或城墙样改变,瓣膜活动受限与左室后壁呈同向运动。胸部X线检查,心脏搏动正常无心包钙化。心导管检查,缩窄性心包炎有特征性的压力曲线,再结合心血管造影有助于与先天性或后天获得性瓣膜病鉴别。

4.心力衰竭 患者往往有心脏瓣膜病或其他类型心脏病,虽有颈静脉怒张和静脉压升高,但Kussmaul征阴性;心脏扩大或伴有心脏瓣膜病变的杂音;且下肢水肿较腹水明显均可帮助鉴别。

5.限制型心肌病 原发性或继发性限制型心肌病由于心内膜和心肌受浸润或纤维瘢痕化,心肌顺应性丧失引起心室舒张期充盈受限。血流动力学和临床表现与缩窄性心包炎相似,鉴别诊断极为困难(表1)。因两者治疗方法,预后截然不同,故鉴别诊断很重要,确实难以鉴别时可采用开胸探查明确诊断。

慢性心包炎的检查

1、实验室检查:无特征性改变,可有轻度贫血。

2、心电图检查:QRS波低电压,T波平坦或倒置。

3、X线检查:心包钙化是曾患过急性心包炎的最可靠的X线征象,在大多数缩窄性心包炎的患者中均可见到,常呈不完整的环状,半数以上患者心影轻度扩大,其余心影大小正常。

4、磁共振显像:可分辨心包增厚以及有无缩窄存在。

5、增强CT示:左室外后方心包增厚。

6、心导管检查:缩窄性心包炎右心导管检查的主要特点为“肺微血管”压,肺动脉舒张压,右心室舒张末期压,右心房平均压和腔静脉压均显著增高和趋向于相等,心排血量减低。

狭窄性心包炎的疾病诊断

1.肝硬化门静脉高压伴腹水 患者虽有肝大、腹水和水肿,与缩窄性心包炎表现相似,但无颈静脉怒张和周围静脉压升高现象,无奇脉,心尖搏动正常;食管钡透显示食管静脉曲张;肝功能损害及低蛋白血症。

2. 肺心病 右心衰竭时颈静脉怒张、肝大、腹水、水肿,需与缩窄性心包炎鉴别。肺心病有慢性呼吸道疾病史;休息状态下仍有呼吸困难;两肺湿啰音;吸气时颈静脉下陷,Kussmaul征阴性;血气分析低氧血症及代偿或非代偿性呼吸性酸中毒;心电图右室肥厚;胸部X线片见肺纹理粗乱或肺淤血,右下肺动脉段增宽,心影往往扩大等,可与缩窄性心包炎鉴别。

3.心脏瓣膜疾病 局限性心包缩窄由于缩窄部位局限于房室沟和大血管出入口可产生与瓣膜病及腔静脉阻塞病相似的体征。如缩窄局限于左房室沟,形成外压性房室口通道狭窄,体征及血流动力学变化酷似二尖瓣狭窄。风湿性心脏病二尖瓣狭窄可有风湿热史而无心包炎病史。心脏杂音存在时间较久。超声心动图示二尖瓣增厚或城墙样改变,瓣膜活动受限与左室后壁呈同向运动。胸部X线检查,心脏搏动正常无心包钙化。心导管检查,缩窄性心包炎有特征性的压力曲线,再结合心血管造影有助于与先天性或后天获得性瓣膜病鉴别。

4.心力衰竭 患者往往有心脏瓣膜病或其他类型心脏病,虽有颈静脉怒张和静脉压升高,但Kussmaul征阴性;心脏扩大或伴有心脏瓣膜病变的杂音;且下肢水肿较腹水明显均可帮助鉴别。

5. 限制型心肌病 原发性或继发性限制型心肌病由于心内膜和心肌受浸润或纤维瘢痕化,心肌顺应性丧失引起心室舒张期充盈受限。血流动力学和临床表现与缩窄性心包炎相似,鉴别诊断极为困难(表1)。因两者治疗方法,预后截然不同,故鉴别诊断很重要,确实难以鉴别时可采用开胸探查明确诊断。

慢性缩窄性心包炎常见的病因有哪些

一、慢性缩窄性心包炎的病因

慢性缩窄性心包炎的主要病因是结核菌感染,细菌学及组织学检查证实为结核病变的占30%,约50%以上的病例不能明确致病因素,但许多病例是因为长期抗结核药物治疗,在发生心包缩窄时,结核病变的证据已经消失,因此,人们认为其中大部分病例为结核性心包炎,其次是化脓性感染,外伤性及非外伤性心包积血引起缩窄性心包炎者约占10%,近年来,心脏手术后并发本病者有所增加。

二、慢性缩窄性心包炎的病理

缩窄性心包炎主要的病理生理变化是由于缩窄的心包限制双侧心室的正常活动,患病早期。

主要表现为心室舒张晚期心脏舒张受到限制,随病情进展,舒张中期也受到明显影响,左心室舒张期间,心室内压快速升高,左,右心室回流血液受阻,静脉压升高,表现为颈静脉怒张,肝肿大,腹水,胸水及全身水肿,有少数病人可出现脾肿大,心排血量比正常略低,每搏量明显减少,在体力活动时或在严重缩窄时,主要靠增加心率来维持每分钟心排血量,在房室沟及大血管根部出现环形缩窄时,可产生相应部位的瓣膜功能障碍的杂音和体征,腹水和周围水肿的程度不成比例是本病的一大特点。

慢性缩窄性心包炎诊断鉴别

诊断

依据病人有呼吸困难,肝肿大,腹水,静脉压升高,脉压差减小及奇脉,周围凹陷性水肿等临床表现,加上X线检查,心电图及超声心动图等辅助方法,一般可得出正确诊断。

鉴别诊断

1.充血性心力衰竭既往心脏病病史,心脏增大,常可存在心脏瓣膜杂音,下肢浮肿明显而腹胀相对较轻,应用利尿剂后静脉压明显下降,而慢性缩窄性心包炎应用利尿剂对静脉压影响不大。

2.肝硬化或肝静脉血栓形成的门静脉高压症均可有肝肿大和(或)腹水,依据临床症状及头部,上肢静脉压有无升高,易于和缩窄性心包炎进行鉴别,此外,门静脉高压症病人行食管钡餐造影检查,可见食管下段静脉曲张。

3.原发性心肌病扩张性心肌病病人体检可见心脏明显增大,心尖搏动向左移位,听诊二尖瓣或三尖瓣可有收缩期杂音,心电图左室肥厚或左束支传导阻滞,或病理性Q波及T波倒置,X线心脏像向两侧扩大,尤以左室明显,搏动减弱,上腔静脉扩张不明显,右室型和双室型限制心肌病和缩窄性心包炎的血流动力学改变及临床表现颇为相似,但限制性心肌病超声心动图检查可有心肌,心内膜特征性增厚和反射性增强,室腔缩小及心尖闭塞等特点可资鉴别,少数病人进行全面检查后,诊断仍难确定时,可重做心包活体组织检查,经左侧第五肋间做一切口,切除一块心包送病理检查,如证实是缩窄性心包炎,即可将原切口扩大进行心包切除术。

4.三尖瓣狭窄其具有特征性的杂音及有关瓣膜损害(主动脉瓣及二尖瓣),颈静脉无舒张早期凹陷,多普勒超声探及三尖瓣舒张期跨瓣压力阶差,伴三尖瓣关闭不全时可产生收缩期颈静脉搏动,肝搏动及全收缩期杂音。

年轻人缩窄性心包炎怎么办呢?

慢性缩窄性心包炎是由什么原因引起的?

病因慢性缩窄性心包炎的主要病因是结核菌感染。细菌学及组织学检查证实为结核病变的占30%。约50%以上的病例不能明确致病因素。但许多病例是因为长期抗结核药物治疗,在发生心包缩窄时,结核病变的证据已经消失。

慢性缩窄性心包炎有哪些表现及如何诊断?

临床症状普遍增厚的心包束缚心脏,全身各脏器淤血,出现颈静脉怒张、肝大、腹水、胸水等征象。结核性心包炎可在急性期后3~6个月出现症状。常见的有疲乏、气短、尿少、腹胀、食欲减退、腹水、肝大乃致全身水肿者,呼吸困难加重。

慢性心包炎应该如何护理?

慢性心包炎可由于急性心包炎治疗不彻底发展而来,故临床上对急性心包炎的治疗要及时且彻底,可防止慢性心包炎的发生。另外在发生慢性心包炎时,也要积极治疗,防止形成慢性缩窄性心包炎,这几个疾病是一个逐渐发展的过程,故任何一方面都需要进行及时的治疗。

慢性缩窄性心包炎应该如何预防?

应及早进行心包剥除手术,大部分患者可获满意的效果,病程较久可因心肌萎缩和心原性肝硬化,预后较差。如不经手术治疗,病情恶化,少数病例长期带病,生活和工作都受到严重限制。对于由于结核病引起的患者,还需进行抗结核治疗。

但是,如果不加紧治疗,就会引发一些并发症,比如说,慢性心脏压塞、心源性肝硬化、肺动脉狭窄、心律失常和心肌缺血等等。但是能够及早进行彻底的心包剥离手术,那么大部分的病人就会治疗痊愈,得到一个满意的效果。因此,希望患病的人能够及时地进行治疗。

慢性心包炎怎么办

急性心包炎以后,可在心包上留下疤痕粘连和钙质沉着。多数患者只有轻微的疤痕形成和疏松的或局部的粘连,心包无明显的增厚,不影响心脏的功能,称为慢性粘连性心包炎(chronic adhesive pericarditis),在临床上无重要性,部分患者心包渗液长期存在,形成慢性渗出性心包炎(chronic effusive pericarditis),可能为急性非特异性心包炎的慢性过程,主要表现为心包积液,预后良好,少数患者由于形成坚厚的疤痕组织。

心包失去伸缩性,明显地影响心脏的收缩和舒张功能,称为缩窄性心包炎,它包括典型的慢性缩窄性心包炎(chronic constrictive pericarditis)和在心包渗液的同时已发生心包缩窄的亚急性渗液性缩窄性心包炎(subacute effusive constrictive pericarditis),后者在临床上既有心包堵塞又有心包缩窄的表现,并最终演变为典型的慢性缩窄性心包炎。

劳累后呼吸困难常为缩窄性心包炎的最早期症状,是由于心排血量相对固定,在活动时不能相应增加所致,后期可因大量的胸腔积液,腹水将膈抬高和肺部充血,以致休息时也发生呼吸困难,甚至出现端坐呼吸,大量腹水和肿大的肝脏压迫腹内脏器,产生腹部膨胀感,此外可有乏力,胃纳减退,眩晕,衰弱,心悸,咳嗽,上腹疼痛,浮肿等。

心包炎病因有哪些

急性心包炎以后,可在心包上留下疤痕粘连和钙质沉着。多数患者只有轻微的疤痕形成和疏松的或局部的粘连,心包无明显的增厚,不影响心脏的功能,称为慢性粘连性心包炎,在临床上无重要性,部分患者心包渗液长期存在,形成慢性渗出性心包炎,可能为急性非特异性心包炎的慢性过程,

主要表现为心包积液,预后良好,少数患者由于形成坚厚的疤痕组织,心包失去伸缩性,明显地影响心脏的收缩和舒张功能,称为缩窄性心包炎,它包括典型的慢性缩窄性心包炎和在心包渗液的同时已发生心包缩窄的亚急性渗液性缩窄性心包炎,后者在临床上既有心包堵塞又有心包缩窄的表现,并最终演变为典型的慢性缩窄性心包炎。

缩窄性心包炎继发于急性心包炎,有时临床上可观察到急性转变为缩窄性的发展过程,但多数病例急性阶段症状不明显,待缩窄性心包炎的表现明显时往往已失去原有疾病的病理特征,因此很多患者病因不能肯定,在肯定的病因中结核性心包炎占多数,非特异性心包炎其次,放射治疗和心脏直视手术引起者在逐渐增多,少数为化脓性心包炎和创伤性心包炎。

心包炎的病因其实是非常的简单的,只不过大家一直不知道而已。心包炎,是一种非常伤害人们的身体的疾病。一般在初期的时候,人们还会辨别不出来,甚至不是很在意,总是觉得很快就会自己恢复,导致后来的病情加重,所以我们在发现身体不对劲时要及时的治疗。

心包炎检查

1,实验室检查:无特征性改变,可有轻度贫血。

2,心电图检查:QRS波低电压,T波平坦或倒置。

3,X线检查:心包钙化是曾患过急性心包炎的最可靠的X线征象,在大多数缩窄性心包炎的患者中均可见到,常呈不完整的环状,半数以上患者心影轻度扩大,其余心影大小正常。

4,磁共振显像:可分辨心包增厚以及有无缩窄存在。

5,增强CT示:左室外后方心包增厚。

6,心导管检查:缩窄性心包炎右心导管检查的主要特点为“肺微血管”压,肺动脉舒张压,右心室舒张末期压,右心房平均压和腔静脉压均显著增高和趋向于相等,心排血量减低。

专家教您如何预防心包炎

心脏外面有脏层和壁层两层心包膜,如它们发生炎症改变即为心包炎,可使心脏受压而舒张受限制。心包炎可分为急性和慢性两类,慢性心包炎较严重的类型是缩窄性心包炎。

心包炎可以分为两类,包括急性心包炎和慢性心包炎,其发生的病因也不相同:

(1)急性心包炎可因感染,结缔组织异常,代谢异常,损伤,心肌梗塞或某些药物引起,或可为非特异性.

(2)慢性缩窄性心包炎通常为非特异性的,但几乎任何急性心包炎均可成为其原因.常见的原因为结核或其他感染,新生物,日光或声音的辐射,类风湿关节炎,创伤和心脏手术.风湿热之后极少有缩窄性心包炎.

临床上对本病的预防主要包括积极治疗原发病,如结核病、风湿热、败血症等。同时应加强锻炼,提高机体抵抗力。慎起居,节饮食、调理情志。

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需与特异病变如结核心包炎、风湿心包炎等病鉴别。 1、结核心包炎 常见症状为发热,胸痛,咳嗽和呼吸困难。心包填塞或缩窄心包炎则可出现外周静脉搏血循环压力增高表现,如下肢水肿、腹水等。体征为心浊音界增大,心音遥远,心包摩擦音,心动过速等。部分病人临床表现并不典型,起病隐匿,无结核中毒症状。诊断主要根据临床表现,心包积液检查及结核病史。心包积液中结核菌检查和培养阳的检出率不高,OT试验也仅60%患者为中等度阳或强阳。心包积液培养需4~6周,心包活检较难实施。近来开展的PCR检查可提高诊断阳率。

心包炎可能并发哪些疾病

一、心包炎常见并发症 放射心包炎、肿瘤心包炎、尿毒症心包炎、心肌梗死后心包炎、真菌心包炎、细菌心包炎、结核心包炎、急特发心包炎、小儿结核心包炎、慢心包炎、缩窄心包炎、急心包炎、慢缩窄心包炎 二、心包炎并发病症 可发生以下并发症: 急心肌梗死后并发的心包炎分为早期发生的心包炎、Dressler综合征和心室游离壁破裂所致叁个类型: 1、早期发生的心包炎:GISSI 研究的亚组分析表明,溶栓治疗使心包炎发生率由12%降至6.7%,治疗开始越早,心包炎发生率越低。不同部位的心肌梗死干

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1.心包缩窄 形成的时间长短不一,通常将急心包炎发生后1年内演变为心包缩窄者称急缩窄,1年以上者称为慢缩窄,演变过程有3种形式: (1)持续型 急心包炎经治疗后在数天内其全身反应和症状,如发热,胸痛等可逐渐缓解,甚至完全消失,但肝大、颈静脉怒张等静脉淤血体征反而加重,故在这类患者中很难确定急期和慢期的界限,这与渗液在吸收的同时,心包增厚和缩窄形成几乎同时存在有关。 (2)间歇型 心包炎期的症状和体征可在一定时间完全消退,患者以为病变痊愈,但数月后重新出现心包缩窄的症状和体征,这与心包的反应

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心包炎,这是心肌坏死波及心外膜引发炎症反应的一种疾病,临床上病原微生物感染或病毒代谢作用是诱发疾病的主要因素。人们在患病之后,会对患者身体健康造成极大的伤害,下面就由专家就心包炎的危害问题做下解答: 影响健康:曾见1例在外院诊为结核胸膜炎达8个月之久,最终为缩窄心包炎。另一例表现为不明原因的长期低蛋白血症,后确诊为结核缩窄心包炎,导致蛋白丢失肠病,大量蛋白质从肠道丢失出现低蛋白血症。 心脏外面有脏层和壁层两层心包膜,如它们发生炎症改变即为心包炎,可使心脏受压而舒张受限制。缩窄心包炎是较为严重的

细菌心包炎并发症

本病易出现心包压塞,心包缩窄和假心室壁瘤等并发症。 1.心包填塞 细菌心包炎有浆液纤维蛋白渗出,后转为化脓浆液;同时可由于假室壁瘤瘤腔的进行扩大以至破裂,形成心包压塞。 2.假室壁瘤 细菌心包炎的致病菌多为金黄色葡萄球菌,细菌心包炎如脓液未得到及时,彻底的清除,化脓炎症进一步侵犯心肌组织,造成心肌组织坏死,坏死的心肌在左心室高压血流的冲击下破裂,血液渗漏至心包腔,形成血肿及被粘连,纤维化的心包包裹,形成假室壁瘤,假室壁瘤多见于左心室,偶见左心房。 3.缩窄心包炎 细菌心包炎有浆液

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心包炎可以分为两类,包括急心包炎和慢心包炎,其发生的病因也不相同: (1)急心包炎可因感染,结缔组织异常,代谢异常,损伤,心肌梗塞或某些药物引起,或可为非特异. (2)慢缩窄心包炎通常为非特异的,但几乎任何急心包炎均可成为其原因.常见的原因为结核或其他感染,新生物,日光或声音的辐射,类风湿关节炎,创伤和心脏手术.风湿热之后极少有缩窄心包炎. 临床上对本病的预防主要包括积极治疗原发病,如结核病、风湿热、败血症等。同时应加强锻炼,提高机体抵抗力。慎起居,节饮食、调理情志。

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结核心包炎的诊断检查: 早期诊断很重要,对于预后的改善关系很大,为争取时间,如临床资料趋于结核心包炎的诊断,应立即给予抗结核治疗,不必等接种或其他化验结果。心包液涂片或培养发现结核菌、心包活检发现结核病变可确定诊断。心外存在活动结核高度提示心包积液为结核。另外,痰培养、结核菌素试验也有助于诊断。心包液腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA)活明显增高(>40 U/L)诊断结核心包炎的敏感为93%,特异为97%。PCR有相似的敏感,特异可高达100%。未经治疗的结核

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可以起肺静脉压力升高的疾病有:二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、高血压、心力衰竭、肥厚心肌病、缩窄心包炎、限制心肌病等,其发生基础为左心输出量下降,血液瘀滞于左心房及肺静脉引起,X线上表现为肺淤血,肺纹理增强,可出现肺门蝴蝶征、kelay-B线、胸腔积液等表现。

心包炎概述

心包炎是导致心包腔内积液或心包膜增厚的一种炎症,常常缓慢起病且病程持续时间长。 慢心包炎是什么 慢渗出心包炎 液体在心包腔内缓慢地积聚,原因常不清楚。可能的原因有肿瘤、结核、甲状腺功能低下。如病因清楚的可针对病因治疗。如果心脏功能正常,可暂时不予治疗,继续观察。 慢缩窄心包炎 是一种罕见的疾病,通常是心脏周围纤维(瘢痕)组织形成引起。数年后,由于纤维组织收缩,压迫心脏并使其变小。这种压迫使回心静脉的压力增高,液体回流受阻、渗出并积聚在皮下、腹部和胸腔。 有什么症状表现 缩窄心包炎的起病常隐

如果碰到心包炎我们该怎么办

心包疾病(别名:急心包炎 英文:pericardial disease )一般包括急心包炎、心包积液和缩窄心包炎,三者也可以为同一疾病的不同阶段。慢心包积液可由急心包炎发展而来,也可以急期症状不明显。若积液量多,形成时间较短。患者常有气短、颈静脉怒张、心界扩大、脉压差小及奇脉,重者有肝大、腹水,X射线心脏检查及超声检查可以证实大量心包积液。 心包炎的护理措施,心包炎的护理措施这个没有确切的答案。心包炎本身的症状有: 1.心前区疼痛。主要见于炎症变化的纤维蛋白渗出阶段。心包的脏层和壁层内表面无痛