心肌梗死后遗症有哪几类
心肌梗死后遗症有哪几类
心源性休克
约占心肌梗死的10%～20%。心肌梗死面积》40%时，可引起心源性休克，常常可导致患者死亡。
室壁瘤
约占梗死病例10～38%。由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。
心脏破裂
约占致死病例3%～13%。常发生在心肌梗死后1～2周内，好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性，心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用。另外室间隔破裂，左心室血液流入右心室，引起右心功能不全。
急性心包炎
透壁性梗死，常在心肌梗死后发生浆液性或浆液纤维素性心包炎。
心功能不全
梗死区心肌收缩力丧失，引起左心、右心或全心衰竭，易造成患者死亡。
心肌梗死并发症 肺部感染
多见于老年急性心肌梗死病人，因患者长期卧床休息，机体抗病能力下降所致。
对上述急性心肌梗死后的并发症有一定了解，有助于更好地与医务人员配合，争取早日康复。
急性心肌梗死的并发症
1、心力衰竭是急性心梗常见而重要的并发症之一。在急性心肌梗死的发生率为20%～40%,住院期总的病死率在10%～17%。可见急性左心衰、急性右心衰。自推广应用溶栓治疗急性心肌梗死后,急性左心衰的发生率已逐渐减少,占心肌梗死患者的10%～20%。19:43:56。休克心源性休克系指直接由心室泵功能损害而导致的休克综合征,是急性心肌梗死中最严重的并发症。AMI时由于丧失大块具有收缩功能的心肌而引起心肌收缩力减弱,心排血供能显着降低,可并发心源性休克。国外文献报道,急性心肌梗死并发心源性休克的发生率为6%～8%。
2、乳头肌功能失调或断裂乳头肌功能失调或断裂总发生率可高达50%,但乳头肌整体断裂极少见,这主要因为乳头肌的血液供应差,常有慢性缺血小梗死灶,存在较多的纤维瘢痕,故不易发生完全断裂。多数发生在急性心肌梗死后1周内。心律失常在急性心肌梗死(AMI)的各种并发症中,以心律失常发生率最高。
心肌梗死后综合症
疾病简介
本病于1956年由Dressler首次报告。心肌再灌注治疗开展之前，此病发病率占急性心肌梗死的1%～5%，近年来，随着溶栓、急诊介入治疗以及血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂和他汀类药物的广泛应用，其发病率已显著下降。多数发生在AMI后2～3周，少数患者可以出现在心梗后24小时内或数月以后。
近年来，随着对这一症候群认识的不断加深，有报道该综合征不仅可以在急性心肌梗死后出现，也可以出现于其他存在心肌损伤的情况，诸如：肺栓塞、肺炎、冠状动脉搭桥术后、起搏器植入术、射频消融术后等。故此，有学者对此类心肌损伤后的非特异性炎性反应提出了一个更加宽泛的概念，即心脏损伤后综合征(Postcardiac injury syndrome，PCIS)。
临床表现
1. 病史：多发生于急性心肌梗死后2-4周，有报道最晚可发生于心梗后数月。除了出现于急性心肌梗死之后，也可出现于其他合并心脏损伤的临床过程后，如肺栓塞、肺炎、PCI及CABG术后、永久心脏起搏器植入术后、心脏射频消融术后等。
2. 临床症状：最初的症状多为低热、乏力和胸痛，胸痛以左侧更为多见;其后可逐渐出现呼吸困难、食欲减低、肢体水肿等表现。
3. 体征：查体可发现心包摩擦音、胸膜摩擦音，提示出现心包炎，胸膜炎或心包及胸膜腔积液，或以心包炎，胸膜炎，肺炎三联征为主要表现。
4. 并发症：可有心脏压塞(心包积液可以是大量，但出现心脏压塞者少见)，急性心脏压塞时典型征象为Beck三联征：动脉压下降、静脉压上升和心音遥远。在亚急性心脏压塞时，则表现为另一三联征：心包积液、奇脉与颈静脉怒张。缩窄性心包炎(较少见)、桥血管闭塞等。
诊断标准
Dressler综合征的诊断尚无统一标准，下列可供参考。
1、 Welin L(1983年)：心肌梗死后1周以上发生下列症状：①胸膜心包疼痛;②发热37。5℃以上;③ESR>40mm/h。若有上述2条可诊断为PMIS。
2、 Dressler(1985年)：①肯定的AMI或陈旧性心肌梗死;②于AMI后1～2周出现发热、胸痛、呼吸困难、咳嗽等。具有胸膜炎、心包炎、肺炎可靠证据;③抗感染治疗无效，皮质激素治疗效果明确。
疾病治疗
1、 目前本病尚无预防方法。有研究认为通过早期再灌注减少心肌梗死面积可以降低本病的发病率;也有研究提示大剂量ACEI或β受体阻滞剂可以减少循环中的细胞因子，可能对于减少非特异性心肌损伤有益。
2、 阿司匹林：口服650mg，每4～6小时一次。
3、 非类固醇类抗炎药物：吲哚美辛25mg，一日3次。
4、 其他止痛剂：如可待因、哌替啶或吗啡。
5、 类固醇激素：由于其副作用较多，应尽量避免使用。仅在患者症状持续存在时考虑使用。开始短期给强的松40～60mg/d，当缓解后逐渐减量，每周减5mg，达10～15mg/d时维持4周，若无复发倾向可再继续减量至每周5mg，再维持2个月而停药。
6、 心包穿刺：如有心脏压塞症状，可行心包穿刺抽液。操作时病人取半坐位，连接心电监护仪，常规消毒皮肤。根据病情选择不同的穿刺针。抽吸心包积液时，选用 20号穿刺针;估计为血性或脓性积液时选用16号穿刺针。针体长度为12～450px。局麻后，在剑突尖左侧，胸肋角下2～75px处进针，针体与水平面、额状面和矢状面均成45°角，指向左肩胛中部，在左肋下缓缓进针，通过膈肌连接部进入心脏下缘的心包腔。针尖进入心包腔时可有突破感，同时有液体自针心滴出 (连接注射器时可抽到液体)。由于心脏收缩扩张，可发现穿刺针摆动。如果抽出的血液自凝，红细胞压积与周围血相等，提示针尖在心腔内，应退针。一旦抽出心包内液体，随即接上三通和注射器抽吸液体。如能在超声心动图引导下进行穿刺，则更为安全可靠。穿刺时应注意病人血压、脉搏和心电图的变化。病人如有不适，应立即停止抽吸，过去曾将心电图的胸前导联的金属夹夹在穿刺针尾端，以发现针尖触到心脏时产生的“损伤电流”(QRS波负向偏移)，实际上没有多大意义。
脑梗塞后遗症的检查方法有哪些
脑梗塞后遗症的检查方法如下：
1心电图应作常规检查确定心肌梗死、风心病、心律失常等证据脑栓塞可作为心肌梗死的首发症状并不少见。颈动脉超声检查可评价管腔狭窄程度和粥样硬化斑块，对证实颈动脉源性栓塞有提示意义。
2. CT 和MRI检查可显示缺血性梗死或出血性梗死改变合并出血性梗死高度支持脑栓塞。许多病人继发出血性梗死临床症状并加重，发病3-5日内复查CT可早期发现激发梗死后出血及时调整治疗方案。MRA可发现颈动脉狭窄程度或闭塞。
3. 腰穿脑压正常脑压增高提示大面积脑梗死。出血性梗死脑脊液可呈现血性或镜下红细胞;感染性脑栓塞脑脊液细胞数增高(早期粒细胞为主, 晚期淋巴细胞为主);脂肪栓塞脑脊液可见脂肪球
4.脑血管造影可发现动脉闭塞或狭窄的部位，脑水肿所致血管受压、移位和侧支循环等情况。
5.头颅X线摄片有时可发现颈内动脉虹吸部有钙化影;梗死范围较广者可在发病2-3日后出现中线波移位，持续约两周。
急性心肌梗死会引发什么疾病
1.心力衰竭 是急性心梗常见而重要的并发症之一。在急性心肌梗死的发生率为20%～40%，住院期总的病死率在10%～17%。可见急性左心衰、急性右心衰。自推广应用溶栓治疗急性心肌梗死后，急性左心衰的发生率已逐渐减少，占心肌梗死患者的10%～20%。
2.休克 心源性休克系指直接由心室泵功能损害而导致的休克综合征，是急性心肌梗死中最严重的并发症。AMI时由于丧失大块具有收缩功能的心肌而引起心肌收缩力减弱，心排血供能显著降低，可并发心源性休克。国外文献报道，急性心肌梗死并发心源性休克的发生率为6%～8%。近些年来，在急性心肌梗死的治疗中，由于可及时发现致命性心律失常并给予有效的治疗，死于心律失常者大大减少，心泵衰竭已成为最重要的死亡原因。
3.乳头肌功能失调或断裂 乳头肌功能失调或断裂总发生率可高达50%，但乳头肌整体断裂极少见，这主要因为乳头肌的血液供应差，常有慢性缺血小梗死灶，存在较多的纤维瘢痕，故不易发生完全断裂。多数发生在急性心肌梗死后1周内。
4.心律失常 在急性心肌梗死(AMI)的各种并发症中，以心律失常发生率最高。按起病后3天监测结果，发生率高达90%以上，多发生于起病24h内。室性心律失常最多见，尤以左冠状动脉前降支病变为突出。窦性心动过缓、房室传导阻滞在下壁或老年AMI时发生率高。
5.心脏破裂 心脏破裂最常发生于心室游离壁，其次是室间隔穿孔，而乳头肌断裂极少见。在AMI患者中发生心室游离壁破裂同时并发室间隔穿孔或乳头肌断裂情况非常罕见。心脏破裂是AMI早期死亡的主要原因之一。心室游离壁破裂是心脏破裂中最常见的一种，约占心脏破裂的90%。常见于AMI发病后5天内，尤以第1天内最为多见。常发生于初次急性透壁心肌梗死，尤其是前壁心肌梗死。
6.心室室壁瘤 心室室壁瘤是ST段抬高性AMI中较常见的并发症之一。室壁瘤见于12%～15%的AMI存活的患者。近年来，随着对心血管检查技术的飞速发展，如无创二维超声心动图、放射性核素心室造影、磁共振成像术及有创性左心室造影技术的应用，提高了对心肌梗死并发室壁瘤的临床检出率。其发生率因检查方法的不同而异，从3.5%～38%差别较大。心室室壁瘤就是梗死区坏死的心室壁呈瘤样的向外膨出，在心脏收缩期更为明显。
7.血栓形成与栓塞 血栓形成是急性心肌梗死并发症之一，主要指左心室附壁血栓。血栓在Q波性心肌梗死中，尤其是前壁心肌梗死伴室壁瘤的患者中常常发生。未用抗凝疗法的AMI 患者中约20%有附壁血栓。前壁心肌梗死的血栓发生率高至40%，累及左心室心尖部的大面积心肌梗死患者血栓发生率高达60%。据多个研究资料显示有附壁血栓形成的患者，其体循环栓塞的几率为4%～6%。栓塞最常见的部位是脑血管和肢体血管。
8.梗死后综合征 梗死后综合征是急性心肌梗死的一种少见的并发症，发生率为3%～4%。早在1956年就由Dressier所描述。梗死后综合征可能是机体对坏死心肌组织的一种自身免疫反应。其多发生在AMI后2～3周或几个月内，并可反复发作，偶见于心肌梗死后1年以后的患者。典型的临床症状为突然起病，发热，体温一般在38～39℃，偶有低热或高热达40℃者，发热持续1～2周，同时伴有胸骨后疼痛或心前区疼痛，疼痛可放射至双侧颈部、下颚、肩臂及后背或上腹部，疼痛轻重程度不等，重者为压榨样、刀割样剧痛，易误认为梗死延展或再梗死;轻者为钝痛或胸部不适感。胸痛可因深呼吸、咳嗽、吞咽等动作而加重，或坐位前倾而减轻。胸痛一般持续数天，短者数小时，长者可达数周，常伴有出汗。查体可闻及心包摩擦音，有时还同时闻及胸膜摩擦音。摩擦音可持续2周以上。心包积液多时，叩诊心界向双侧扩大，同时伴有奇脉。
9.梗死延展 梗死延展是急性心肌梗死后常见的临床问题，发生率约为10%～20%。是急性心肌梗死患者近期内病情恶化或此后病死率增加的原因之一，具有较为重要的临床意义。
急性心肌梗死可能并发哪些疾病
急性心肌梗死可出现心力衰竭、休克、乳头肌功能失调或断裂、心律失常、心脏破裂、心室室壁瘤、血栓形成与栓塞、梗死后综合征、梗死延展等并发症。下面分别进行介绍：
1、心力衰竭：是急性心梗常见而重要的并发症之一。在急性心肌梗死的发生率为20%～40%，住院期总的病死率在10%～17%。可见急性左心衰、急性右心衰。自推广应用溶栓治疗急性心肌梗死后，急性左心衰的发生率已逐渐减少，占心肌梗死患者的10%～20%。19：43：56
2、休克：心源性休克系指直接由心室泵功能损害而导致的休克综合征，是急性心肌梗死中最严重的并发症。AMI时由于丧失大块具有收缩功能的心肌而引起心肌收缩力减弱，心排血供能显著降低，可并发心源性休克。国外文献报道，急性心肌梗死并发心源性休克的发生率为6%～8%。近些年来，在急性心肌梗死的治疗中，由于可及时发现致命性心律失常并给予有效的治疗，死于心律失常者大大减少，心泵衰竭已成为最重要的死亡原因。
3、乳头肌功能失调或断裂：乳头肌功能失调或断裂总发生率可高达50%，但乳头肌整体断裂极少见，这主要因为乳头肌的血液供应差，常有慢性缺血小梗死灶，存在较多的纤维瘢痕，故不易发生完全断裂。多数发生在急性心肌梗死后1周内。
4、心律失常：在急性心肌梗死(AMI)的各种并发症中，以心律失常发生率最高。按起病后3天监测结果，发生率高达90%以上，多发生于起病24h内。室性心律失常最多见，尤以左冠状动脉前降支病变为突出。窦性心动过缓、房室传导阻滞在下壁或老年AMI时发生率高。
5、心脏破裂：心脏破裂最常发生于心室游离壁，其次是室间隔穿孔，而乳头肌断裂极少见。在AMI患者中发生心室游离壁破裂同时并发室间隔穿孔或乳头肌断裂情况非常罕见。心脏破裂是AMI早期死亡的主要原因之一。心室游离壁破裂是心脏破裂中最常见的一种，约占心脏破裂的90%。常见于AMI发病后5天内，尤以第1天内最为多见。常发生于初次急性透壁心肌梗死，尤其是前壁心肌梗死。
6、心室室壁瘤：心室室壁瘤是ST段抬高性AMI中较常见的并发症之一。室壁瘤见于12%～15%的AMI存活的患者。近年来，随着对心血管检查技术的飞速发展，如无创二维超声心动图、放射性核素心室造影、磁共振成像术及有创性左心室造影技术的应用，提高了对心肌梗死并发室壁瘤的临床检出率。其发生率因检查方法的不同而异，从3.5%～38%差别较大。心室室壁瘤就是梗死区坏死的心室壁呈瘤样的向外膨出，在心脏收缩期更为明显。
7、血栓形成：与栓塞血栓形成是急性心肌梗死并发症之一，主要指左心室附壁血栓。血栓在Q波性心肌梗死中，尤其是前壁心肌梗死伴室壁瘤的患者中常常发生。未用抗凝疗法的AMI患者中约20%有附壁血栓。前壁心肌梗死的血栓发生率高至40%，累及左心室心尖部的大面积心肌梗死患者血栓发生率高达60%。据多个研究资料显示有附壁血栓形成的患者，其体循环栓塞的几率为4%～6%。栓塞最常见的部位是脑血管和肢体血管。
8、梗死后综合征：梗死后综合征是急性心肌梗死的一种少见的并发症，发生率为3%～4%。早在1956年就由Dressier所描述。梗死后综合征可能是机体对坏死心肌组织的一种自身免疫反应。其多发生在AMI后2～3周或几个月内，并可反复发作，偶见于心肌梗死后1年以后的患者。典型的临床症状为突然起病，发热，体温一般在38～39℃，偶有低热或高热达40℃者，发热持续1～2周，同时伴有胸骨后疼痛或心前区疼痛，疼痛可放射至双侧颈部、下颚、肩臂及后背或上腹部，疼痛轻重程度不等，重者为压榨样、刀割样剧痛，易误认为梗死延展或再梗死;轻者为钝痛或胸部不适感。胸痛可因深呼吸、咳嗽、吞咽等动作而加重，或坐位前倾而减轻。胸痛一般持续数天，短者数小时，长者可达数周，常伴有出汗。查体可闻及心包摩擦音，有时还同时闻及胸膜摩擦音。摩擦音可持续2周以上。心包积液多时，叩诊心界向双侧扩大，同时伴有奇脉。
9、梗死延展：梗死延展是急性心肌梗死后常见的临床问题，发生率约为10%～20%。是急性心肌梗死患者近期内病情恶化或此后病死率增加的原因之一，具有较为重要的临床意义。
与梗死扩展不同，梗死延展是指心肌梗死之后重新又发生的心肌坏死。而梗死扩展是由于梗死区心肌变薄和拉长所致的心室扩张，整个心肌梗死范围的大小并未增加。相反，梗死延展则具有心肌梗死范围真正增加。再梗死是指心肌梗死发生后再次发生新的心肌梗死。从病理学的角度看，梗死延展的新梗死区常与原来的梗死区相毗邻，可处于同一病变血管支配的危险之内，梗死延展是初步愈合的心肌组织被新近发生的心肌坏死灶所包绕，在同一血管支配区内，梗死心肌呈现不同的年龄。而再梗死可以发生在毗邻原梗死区或远离梗死区的部位，如系前者，临床尚无特殊的诊断标准使梗死延展与再梗死区别开来。梗死延展就是早期再梗死的一种类型。不过，梗死延展发生在新近有急性心肌梗死的情况下，而再梗死也可以是一次新的心肌梗死。
室壁瘤的病理及生理表现
广义的真性室壁瘤在影像学幸亏检查上放心可以分为无运动型运动不良型和反常运动型三种其中反常运动型与狭义的室壁瘤的病理改变比较介绍符合无运动型或运动不良型室壁瘤大多是坏死心肌与存活心肌并存的其他结果室壁变薄不明显帮助和缺乏高兴明确纤维化的瘤样膨大区域常常是其性格主要特征存活心肌中有的是以冬眠心肌的形式存在有的是缺血造成心肌顿抑的回事结果缓解缺血的再血管化手术可能症状带来表情很好的多次效果心地临床上常说的缺血性心肌病很多看好也属于这类经心情况
狭义的真性室壁瘤是透壁心肌梗死后遗留的机械并发症之一其特点是室壁实在明显变薄和形成明确明白纤维化的瘤样膨大区域其形成过程医保常常是在心肌梗死后周的介绍时间内典型的谢谢过程常常分为两个病理阶段
(一)早期扩张阶段
大家一般是心肌坏死代表开始时至心肌梗死后周内形成室壁瘤的心开始肌梗死患者各地穷人一般有如下病理特点:
.前降支阻塞引起前壁梗死者最多见其次是优势右冠状动脉阻塞引起的下壁梗死;
.发生透壁性心肌梗死;
.冠脉解剖本身缺乏侧支循环短期内也感觉没有形成新的侧支循环和其他过程形式的再灌注;
.%的室壁瘤在心肌梗死后慕名小时内就形成了其余者多在周内形成;
. 冠状动脉急性闭塞后分钟上次就直接开始有心肌细胞发生死亡小时蛮好后透壁心肌坏死完全几天后病理打针检查提示心室肌由于已经变薄心内膜面变光滑肌小梁变小有的区域开始开药纤维化发生腔内血栓的比例达到%梗死区内仍药品可能散在分布少量存活心肌梗死区边缘的存活心肌也有缺血改变有时个别情况强烈下发生血管外出血对局部心肌产生压迫作用而且残存的收缩和舒张功能进一步受到影响稳定
心肌梗死后~天时心地炎症细胞开始很怕侵入梗死区域~天时坏死不会的心肌细胞速度开始发生溶解细胞壁破裂胶原结构发生断裂逐渐为纤维组织所代替心室壁逐渐变薄坏死心肌丧失了收缩功能而周围的存活心肌保存了收缩功能其反向相互再世作用是导致梗死区域变薄而膨出的另一个重要左右因素不并存冬眠心肌的透壁心肌梗死很理想可能发展为真性室壁瘤而存在冬眠心肌的梗死挂到可能在几个痛苦星期后遗留运动障碍的区域但是不形成严格意义的解剖室壁瘤
(二)晚期塑形阶段
心肌梗死后~周进入塑形阶段~周后坏死一下的心肌细胞完全被纤维组织代替心室壁厚度降低标志着塑形阶段的完成不少病变合并存在腔内血栓还有些病变在室壁瘤边缘区域形成心肌内部的折返传导通路诱发室性心律失常
偶发性室早搏怎么办
(1)无器质性心脏病：也就是没有器质性的病变，室性期前收缩不会增加此类患者发生心脏性死亡的危阶性，如无明显症状，不必使用药物治疗。如患者症状明显，治疗以消除症状为目的。避免诱发因素如吸烟、咖啡、应激等。
(2)急性心肌缺血：在急性心肌梗死发病开始的 24小时内，患者有很高的原发性心室颤动的发生率。目前不主张预防性应用抗心律失常药物，急性心肌梗死发生窦性心动过速与室性期前收缩，早期应用β受体阻滞剂可能减少心室颤动的危险。
(3)慢性心脏病变：心肌梗死后或心肌病患者常伴有室性期前收缩。研究表明，应用IA类抗心律失常药物治疗心肌梗死后室性期前收缩，尽管药物能有效减少室性期前收缩，总死亡率和猝死的风险反而增加。原因是这些抗心律失常药物本身具有致心律失常作用。因此，应当避免应用I类药物(包括奎尼丁、普鲁卡因胺、美西律、普罗帕酮等)治疗心肌梗死后室性期前收缩。β受体拮抗剂对室性期前收缩的疗效不显著，但能降低心肌梗死后猝死发生率、再梗死率和总病死率。
心肌梗死各期心电图特点是什么
心电图是医生诊断心肌梗死的重要手段，当发生心肌梗死后，心电图就会发生异常，但是心肌梗死在各期的心电图特点是不一样的，那心肌梗死各期心电图特点是什么呢?
下面我们就来共同了解一下心肌梗死各期心电图特点。
1. 超急性期亦称超急性损伤期
急性心肌梗死发生数分钟后，首先出现短暂的心内膜下心肌缺血，心电图上产生高大的T波，以后迅速出现ST段呈斜型抬高，与高耸直立T波相连。
由于急性损伤性阻滞，可见QRS振幅增高，并轻度增宽，但尚未出现异常Q波。这些表现仅持续数小时，临床上多因持续时间太短而不易记录到。此期若治疗及时而有效，有可能避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋于缩小。
2.急性期充分发展期
此期开始于梗死后数小时或数日，可持续到数周，心电图呈现一个演变过程。ST段呈弓背向上抬高，抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降;心肌坏死导致面向坏死区导联的R波振幅降低或丢失，出现异常Q波或QS波;T波由直立开始倒置，并逐渐加深。坏死型的Q波、损伤型的ST段抬高和缺血型的T波倒置在此期内可同时并存。
3.近期亚急性期
了解心肌梗死各期心电图特点，必须要认识亚急性时期的特点。出现于梗死后数周至数月，此期以坏死及缺血图形为主要特征。抬高的ST段恢复至基线，缺血型T波由倒置较深逐渐变浅，坏死型Q波持续存在。
4.陈旧期愈合期
常出现在急性心肌梗死3-6个月之后或更久，ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留下坏死型的Q波。理论上异常Q波将持续存在终生，但随着瘢痕组织的缩小和周围心肌的代偿性肥大，其范围在数年后有可能明显缩小。小范围梗死的图形改变有可能变得很不典型，异常Q波甚至消失。
上述内容就是心肌梗死各期心电图特点介绍，大家在看过之后是否了解了呢?心肌梗死的心电图对诊断心肌梗死起着重要的作用，当医生要求您做心电图时，您最好能积极配合。
脑梗死后遗症有哪些表现
1.脑梗后遗症的危害首先是会突然发生剧烈头痛。任何突然发生的剧烈头痛;脑梗后遗症患者会伴有抽搐发作;近期有头部外伤史;伴有昏迷、嗜睡;头痛的性质、部位、分布等发生了突然的变化。
2.脑梗后遗症患者易出现步态异常的表现。步履蹒跚，走路腿无力是偏瘫的先兆症状之一。如果老年人的步态突然变化，并伴肢体麻木无力时，则是发生脑血管病的先兆信号。因此，这也是由于脑梗后遗症的危害所致。
3.眩晕是脑梗后遗症的前兆中极为常见的症状，可发生在脑血管病前的任何时段，脑梗后遗症患者尤以清晨起床时发生得最多。此外，在疲劳、洗澡后也易发生。特别是高血压患者，若1～2天反复出现5次以上眩晕，脑梗后遗症的危害会导致发生脑出血或脑梗死的危险性增加。
脑梗死后遗症的危害是很大的，对于患者来说，一次次发作的病情也会变的越来越严重，患者的心里受到的打击也是越来越大，很多人都不能够接受自己的病情，就会变的自暴自弃，对于病情的康复也是很不利的，大家要能够及时的去治疗。
心肌梗死并发症 心包炎
早期心包炎多发生于急性心肌梗死后2~4天，此时心包炎引起胸痛易与心肌梗死后心绞痛相混淆，有些病人没有胸痛则不必做特殊治疗，若有胸痛可给予治疗。在急性心肌梗死后21周内出先的心包炎，同时伴有发热、心肌炎和肺炎时，称之为梗死后综合征。病人常常有剧烈压榨性胸痛，呼吸时加重，疼痛部位在胸骨后、心前区、肩部等处，胸痛可达几天或几周，病人体温一般在38~39°C，少数病人可达40°C，体温多持续1~2周。梗死后综合征极度痛苦时，易被认为是急性心肌梗死再发。早期心包炎、梗死后综合征在治疗上应注意不能用抗凝剂，以防引起心包出血。
心肌梗死的并发症
心肌梗死是一种比较严重的心血管疾病。同时它也有许多的并发症。而对于这些并发症的了解才能有助于我们预防和避免这些疾病的发生。那么具体的并发症有哪些呢?下就写常见的并发症来了解下吧。
心源性休克
约占心肌梗死的10%～20%。心肌梗死面积》40%时，心肌收缩力极度减弱，心输出量显著减少，可引起心源性休克，导致患者死亡。
室壁瘤
约占梗死病例10～38%。可发生在梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期。由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。
心脏破裂
约占致死病例3%～13%。常发生在心肌梗死后1～2周内，好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性，心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液进人心包，造成心包填塞而引起急死。另外室间隔破裂，左心室血液流入右心室，引起右心功能不全。左心室乳头肌断裂，可以引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。
急性心包炎
透壁性梗死，常在心肌梗死后发生浆液性或浆液纤维素性心包炎。约占心肌梗死的15%，常发生在MI后2～4天。
心功能不全
梗死区心肌收缩力丧失，引起左心、右心或全心衰竭，是患者死亡的最常见原因，约占心肌梗死的60%。
心肌梗死并发症有哪些 心肌梗死后脑卒中
心肌梗死导致血液循环不畅，造成脑供血 不足，脑循环障碍能引起血栓形成、脑软化、脑出血等脑卒中表现。多见于脑动脉硬化的老年病人。