心肌梗塞的危害一般有哪些
心肌梗塞的危害一般有哪些
不少老年人都因为突发心肌梗塞失去了宝贵的生命，这往往与患者不了解心肌梗塞的常识有着很大的关系。正因为很多人不知道心肌梗塞的常识，造成了很多本可以避免的危害，那么心肌梗塞的危害一般有哪些呢?一起来看看专家的介绍吧。
1、心脏破裂：约占致死病例3%～13%，常发生在心肌梗死后 1～2周内，好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性，心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液进入心包，造成心包填塞而引起急死。另外室间隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起右心功能不全。左心室乳头肌断裂，可以引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。
2、室壁瘤：约占梗死病例10～38%。可发生在梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期。由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。
3、附壁血栓形成：多见于左心室。由于梗死区内膜粗糙，室壁瘤处及心室纤维性颤动时出现涡流等原因而诱发血栓形成。较小的血栓可发生机化，但多数血栓因心脏舒缩而脱落引起动脉系统栓塞。
4、急性心包炎：透壁性梗死，常在心肌梗死后发生浆液性或浆液纤维素性心包炎。约占心肌梗死的15%，常发生在MI后2～4天。
5、心律失常：约占心肌梗死的75%～95%。心肌梗死累及传导系统，引起传导紊乱，有些可导致心脏急停、猝死。梗死区心肌收缩力丧失，引起左心、右心或全心衰竭，是患者死亡的较常见原因，约占心肌梗死的60%。
6、心源性休克：约占心肌梗死的10%～20%。心肌梗死面积>40%时，心肌收缩力极度减弱，心输出量显着减少，可引起心源性休克，导致患者死亡。
心肌梗塞的危害一般有哪些?专家提醒广大朋友，尤其是家里面有老人的家庭，一定要多了解心肌梗塞的常识问题，就可以在一定的程度上避免心肌梗塞带来的伤害，也可以及时稳病情不至于丧命。
心肌梗塞的危害有哪些
心肌梗塞是指心肌梗死，是由冠状动脉粥样硬化引起血栓形成、冠状动脉的分支堵塞，使一部分心肌失去血液供应而坏死的病症。多发生于中年以后。发病时有剧烈而持久的性质类似心绞痛的前胸痛、心悸、气喘、脉搏微弱、血压降低等症状，服用硝酸甘油无效，可产生严重后果。
心肌梗死最典型的症状是不同程度的胸痛和不适、虚弱、发汗、晕眩、呕吐、心跳不稳定，有时心肌梗死也会导致昏迷。胸痛是最常见的症状，病人一般将它描写为积压、紧束的感觉。有时下颌、颈部、臂膀、背部和腹部也会随之疼痛，尤其左臂或颈部容易疼痛。心肌梗死造成的胸痛往往长于30分钟。约四分之一的心肌梗死没有任何症状，尤其老年人和糖尿病患者的心肌梗死会是这样无症状的。他们往往会感到虚脱、昏厥或无力。约一半的心肌梗死病人在发病前就有前兆症状如心绞痛。
心肌梗塞有没有危险 心肌梗塞有没有前兆
如果胸部突然出现剧烈疼痛，并且疼痛的时间超过15分钟，就很有可能患上了心肌梗塞，而如果疼痛的时间在3~5分钟左右，一般是属于心绞痛，因此，如果胸口发生持续的疼痛，考虑是心肌梗塞导致的。
在没有任何原因的情况下，如果发现自己心跳突然加速，并且持续时间在10分钟之内，也有可能是心肌梗塞造成的。
中老年人常常会出现手指发麻或抽筋等症状，也有可能是动脉硬化的表现之一。
心肌梗塞一般治疗
症。尽量使病人不但能渡过急性期危险阶段，而且康复后还能保有较多有功能的心肌，维持较有效的生活。
1.入院前的处理急性心肌梗塞病人约2/3在被送到医院之前已经死亡，因此，缩短起病至住院间的一段时间，并在这期间进行积极的治疗，对挽救这部分病人的生命，有重要意义。对病情严重的病人，发病后宜就地进行抢救，待病人情况稳定容许转送时，才转送医院继续治疗。转送病人的救护车上，宜配备监护设备，以便在转送途中亦能继续监护病情的变化，及时予以处理。
2.监护和一般治疗
⑴休息：病人应卧床休息在“冠心病监护室”，保持环境安静，减少探视，防止不良刺激。
⑵吸氧：最初2～3天内，间断或持续地通过鼻管或面罩吸氧。
⑶监测措施：进行心电图、血压和呼吸的监测，必要时还监测血流动力变化5～7天。密切观察病情，为适时作出治疗措施提供客观的依据。监测人员必须以极端负责的精神进行工作，既不放过任何有意义的变化，又要保证病人安静和休息。
3.缓解疼痛用哌替啶(杜冷丁)50～100mg肌肉注射或吗啡5～10mg皮下注射，每4～6h可重复应0.03～0.06g肌肉注射或口服。亦可试用硝酸甘油0.3mg或二硝酸异山梨醇5～10mg舌下含服，用硝酸甘油1mg溶于5%葡萄糖100ml中静脉滴注10～50μg/min，或二硝酸异山梨醇10mg溶于5%葡萄糖100ml中静脉滴注30～100μg/min，但均要注意监测血压变化。中药可用苏冰滴丸、苏合香丸、冠心苏合丸或宽胸丸含用或口服，或复方丹参注射液2～4ml加入50%葡萄糖液40ml中静脉注射，或8～16ml加入50%葡萄糖液或低分子右旋糖酐500ml静脉滴注。
近年有人提出用β阻滞剂如美托洛尔(15mg静脉注射然后口服50mg 4次/d，服2d后改为100mg 2次/d连服3个月)、普萘洛尔、阿替洛尔、噻吗洛尔等，认为对血压较高、心率较快的前壁梗塞病人有止痛效果且能改善预后，但用药过程要密切注意血压、心率和心功能。
4.再灌注心肌应尽应用溶解冠状动脉内血栓的药物以恢复心肌灌注，挽救濒死的心肌或缩小心肌梗塞的范围，保护心室功能，并消除疼痛。适于：①发病≤6小时，②相邻两个或以上导联ST段抬高≥0.2mV，③年龄≤70岁，而无近期活动性出血、中风、出血倾向、糖尿病视网膜病变、严重高血压和严重肝肾功能障碍等禁忌症者。
⑴静脉应用溶血栓药：可选用：①尿激酶国内最常用，100～150U1/2～1小时滴完;②链激酶100～150万U1h滴完(同时用地塞米松2.5～5mg预防寒战发热反应);③重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA先推注10mg，继而50mg 1小时滴完，再40mg 2小时滴完;④单链尿激酶型纤溶酶原激活剂(SCUPA)先推注20mg，继而60mg 1小时滴完;⑤甲氧苯基化纤溶酶原链激酶复合物(APSAC)一次推注30mg。用药前服阿司匹林300mg/d，3天后改为50mg/d长期服用。溶栓后每4～6小时测凝血时间和血纤维蛋白原，当凝血时间恢复至正常对照值的1.5～2.0倍和血纤维蛋白原>1000mg/L时，给予肝素5000U静注，继而500～1000U/h静滴，并调节剂量保持凝血时间在正常值的2倍，5～7天后停用。用药期间密切注意出血倾向。出现：①2小时内胸痛解除，②2小时内抬高的ST段恢复或每1/2h比较ST段回降>50%，③血清心肌酶CPK-MB峰值提前于发病后14h内出现，④2小时内出现室性心律失常或传导阻滞时，提示心肌已得到再灌注。
⑵冠状动脉内应用溶血栓药：先作选择性冠状动脉造影，随后注入硝酸甘油2000μg。如用尿激酶先注入3万U，继而4000～8000U/min，每10～15min造影一次，如血管已再通，减半给药再维持1/2～1小时。如用链激酶先注入3万U，继而2000～4000U/min，血管再通之后再维持1/2～1小时。如用rtPA先注入10mg，继而30mih输注40mg，最后1hr内再输注50mg。本法疗效较好，用药量较小，但要有造影的设备和技术，准备和操作过程会耽误给药时间，故目前已较静脉给药法少用。
用药物溶解血栓，被阻塞的冠状动脉再通率平均在75%左右。未再通的血管还可用PTCA使之扩张和再通。近年有主张直接用PTCA使冠状动脉再通而不需先用溶解血栓的药物，认为再通率可达90%。
5.消除心律失常
⑴室性心律失常：有主张有心肌梗塞发病后立即肌肉注射利多卡因200～250mg，预防发生室性心律失常。频繁的室性过早搏动或室性心动过速，宜用利多卡因50～100mg静脉注射(如无效，5～10分钟后可重复)，控制后用利多卡因静脉滴注，每分钟1～3mg维持(利多卡因100mg加入5%葡萄糖液100ml中滴注，1～3ml/min)。情况稳定后可考虑改用口服美西律150～200mg、普鲁卡因酰胺250～500mg、溴苄铵100～200mg、丙吡胺100～200mg、妥卡尼400～600mg或奎尼丁0.2g，每6小时一次维持。发生心室颤动时，应立即进行直流电除颤，用最合适的能量(一般300J)，争取一次除颤成功。在无电除颤条件时可立即作胸外心脏按摩和口对口人工呼吸，心腔内注射利多卡因100～200mg或普鲁卡因200～300mg，或溴苄铵250mg，并施行其他心脏复苏处理(参见本篇第六章“心脏骤停和心原性猝死”)。加速的心室自主心律一般无需处理，但如由于心房输送血液入心室的作用未能发挥而引起血流动力失调，则可用阿托品以加快窦性心律而控制心脏搏动，仅在偶然情况下需要用人工心脏起搏或抑制异位心律的药物来治疗。
⑵房室传导阻滞：对第三度(包括估计有可能发展为第三度)和第二度Ⅱ型(MobitzⅡ型)的房室传导阻滞，宜用临时性人工心脏起搏治疗，待情况好转后撤除。如传导阻滞成为持续性，则以后再安置埋藏式的起搏器，作为永久性应用。对第一度和第二度Ⅰ型(文氏现象)的房室传导阻滞，可根据病人情况先用肾上腺皮质激素、阿托品、异丙肾上腺素或麻黄素等治疗，并严密观察其发展。
⑶缓慢的心律失常：对各种缓慢的心律失常，包括窦性、房室交接处性和室性的，可用阿托品、异丙肾上腺素、麻黄素或乳酸钠(静脉注射或滴注)等治疗。以往认为应用阿托品较为合适，如同时有低血压者也可用异丙肾上腺素，但后者还有增强心脏收缩力的作用，引起心肌氧耗量增加，并有导致心律失常的可能。近年来认为阿托品引起心率增快的同时，也使心肌氧耗量增加，也可引起严重心律失常，因此也应慎用。用上述药物无效或发生明显副作用时也可考虑应用人工心脏起搏器。
⑷室上性快速心律失常：如窦性心动过速、频发房性过早搏动、阵发性室上性心动过速，心房扑动和心房颤动等，可选用β阻滞剂、洋地黄类、维拉帕米、胺碘酮、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、安他唑啉等药物治疗。对后三者治疗无效时可考虑应用同步直流电复律器或人工心脏起器复律，尽量缩短快速心律失常持续的时间。
⑸心脏停搏：立即作胸外心脏按摩和人工呼吸，心腔内注射肾上腺素、异丙肾上腺素、乳酸钠和阿托品等，并施行其他心脏复苏处理。
6.治疗休克
⑴一般处理和监护：吸氧、保暖，密切注意血压、尿量、中心静脉压、肺“毛细血管”压(肺楔嵌压)和心排血量的变化，随时调整治疗措施。
⑵补充血容量：约20%的病人，由于呕吐、出汗、发热、使用利尿剂和不进饮食等原因，而有血容量不足，需要补充血容量来治疗，但又要防止补充过多而引起心力衰竭。可根据血流动力学监测结果来决定输液量。如中心静脉压低，在49～98Pa(5～10cmH2O)之间，肺楔嵌压在0.8～1.6kPa(6～12mmHg)以下，心排血量低，提示血容量不足，可静脉滴注低分子右旋糖酐或10%葡萄糖液;输液过程中如中心静脉压增高超过196Pa(20cmH2O)，肺楔嵌压高于2.0～2.7kPa(15～20mmHg)即不应再输。
⑶应用血管收缩药：收缩压低于10.7kPa(80mmHg)，静脉输液后血压仍不上升，而肺楔嵌压和心排血量正常时，可选用血管收缩药：①多巴胺：10～30mg加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注，也可和间羟胺同时滴注。②多巴酚丁胺：20～25mg溶于5%葡萄糖液100ml中，以2.5～10μg/(kg·min)的剂量静脉滴注，作用与多巴胺相类似，但增加心排血量的作用较强，增快心率的作用较轻，无明显扩张肾血管的作用。③间羟胺(阿拉明)：10～30mg加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注，或5～10mg肌肉注射。但对长期服用胍乙啶或利血平的病人疗效不佳。④去甲肾上腺素：作用与间羟胺相同，但较快、较强而较短，对长期服用胍乙啶或利血平的人仍有效。0.5～1mg(约等于1～2mg重酒石酸盐)加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注。渗出血管外易引起局部损伤及坏死，如同时加入2.5～5mg酚妥拉明可减轻局部血管收缩的作用。
⑷应用血管扩张药：如经上述处理，血压仍不升，而肺楔嵌压增高，心排血量降低或周围血管收缩造成总阻力增加，有病变的左心室面临高阻抗，其张力增高，耗氧增加时，休克程度将加重，病人四肢厥冷，并有紫绀。此时可用血管扩张药以减低周围阻力和心脏的后负荷，降低左心室喷血阻力，增强收缩功能，从而增加心排血量，改善收缩功能，从而增加心排血量，改善休克状态。
血管扩张药要在血流动力学严密监测下谨慎应用，可选用硝普钠(15～400μg/min静滴)、酚妥拉明(0.25～1mg/min静滴)、二硝酸异山梨醇(2.5～10mg舌下多次)或硝苯地平(10～20mg口服多次)等。
⑸强心甙和肾上腺皮质激素的应用：这两类药在急性心肌梗塞并发休克时是否使用尚有不同意见。有认为有心脏扩大时强心甙仍可应用，而肾上腺皮质激素只有在用极大剂量时才有作用。
⑹纠正酸中毒和电解质紊乱、避免脑缺血和保护肾功能休克较重，持续时间较长的病人，多有酸中毒存在，影响血管活性药物的作用，可用5%碳酸氢钠、11.2%乳酸钠溶液或3.63%氨丁三醇(THAM)静脉滴注;再参照血酸碱度或二氧化碳结合力测定结果来调节用量。纠正电解质失常时，特别要注意对低血钾、低血氯的纠正。避免脑缺血和注意保护肾功能。
⑺辅助循环和外科手术：上述治疗无效时，有人主张用主动脉内气囊反搏器进行反搏治疗，或在反搏的支持下，施行选择性冠状动脉造影，随后施行坏死心肌切除和主动脉-冠状动脉旁路移植手术，可能抢救病人的生命。
⑻右心室心肌梗塞并发休克：其血流动力学检查常显示中心静脉压、右心房和右心室充盈压增高，而肺楔嵌压、左心室充盈压正常。治疗应给予补充血容量，每24小时可达4000～6000ml，以增加右心室舒张末期容量和右心房-左心房的压力差，使血液通过低阻力的肺血管床，增加左心室充盈压，从而增高心排血量和动脉压。但补液过程中肺楔嵌压应保持在2.0～2.7kPa(15～20mmHg)以下。
心肌酶谱异常怎么办
心脏的心肌细胞含有特殊的酵素，当心肌梗塞或急性不稳定心绞痛发作时，心肌细胞会坏死崩解，这时这些酵素——心肌酶，会溶解到血中，造成不正常的升高。
临床和实验表示，这些酵素——心肌酶(如I型肌钙蛋白-CTnI或T型肌钙蛋白-CTnT)的升高代表此次的心脏病发作是极度危险的，不仅表示心肌细胞受损达某一程度，亦会有较高的机率产生许多重大不良的心脏并发症，再度心肌梗塞，心因性猝死等。但发病初期不一定会升高，一般要4~6小时甚至12小时才会上升，所以需持续监控。
心肌酶是存在于心肌的多种酶的总称，一般有天门冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶及同功酶、a一羟丁酸脱氢酶、肌酸激酶及同工酶，中国国内常将这一组与心肌损伤相关的酶合称为心肌酶谱，对诊断心肌梗死有一定的价值。
心肌酶谱异常后要注意休息，进营养丰富之饮食，以利心脏恢复。急性期应卧床休息，在症状、体征好转，心电图正常后方可逐步增加活动，予营养丰富，易消化饮食。出现心功能不全、心律失常、休克时应积极纠正。
心肌梗死的原因都有那些
心肌梗死对于如今来说，是一个常见的多发病，多发于中老年人。心肌梗死主要会出现心律不齐、呼吸困难疼痛等症状。这些症状的出现都会给患者造成严重的生命危害，一般情况下是由于过劳、激动等原因导致的。
心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。心肌梗死发生常有一些诱因，包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等。
凡是各种能增加心肌耗氧量或诱发冠状动脉痉挛的体力或精神因素，都可能使冠心病患者发生急性心肌梗塞，常见的诱因如下：
1、过劳：做不能胜任的体力劳动，尤其是负重登楼，过度的体育活动，连续紧张的劳累等，都可使心脏的负担明显加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病病人的冠状动脉己发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌短时间内缺血。缺血缺氧又可引起动脉痉挛，反过来加重心肌缺氧，严重时导致急性心肌梗塞。
2、激动：有些急性心肌梗塞病人是由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发的。据报道，美国有一个州，平均每10场球赛，就有8名观众发生急性心肌梗塞。
3、暴饮暴食：不少心肌梗塞病例发生于暴饮暴食之后，国内外都有资料说明，周末、节假日急性心梗的发病率较高。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗塞。
4、寒冷刺激：突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗塞。这就是医生们总要叮嘱冠心病病人要十分注意防寒保暖的原因，也是冬春寒冷季节急性心肌梗塞发病较高的原因之一。
5、便秘：便秘在老年人当中十分常见，但其危害性却没得到足够的重视。临床上，因便秘时用力屏气而导致心梗的老年人并不少见。所以，这一问题必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。
从以上几点看心肌梗死的原因，在生活中一定要相当注意，不能过于劳累，不能过于激动等等。有一个良好的生活习惯，身体是不能超负荷运作的，否则生命将会造成严重的危害，让自己无话弥补的过失。
心脑血管疾病对身体有什么危害
心血管疾病的危害一：高血压的危害
高血压不仅会导致头晕、心悸、眼花等不适，还会损害心、脑、肾等重要器官，可出现心肌大面积梗死、心脏功能衰竭、中风偏瘫、肾功能衰竭等并发症。
心血管疾病的危害二：冠心病的危害
冠心病一旦急性发作，可致猝死：心律不齐，心率过快或过慢、心绞痛、急性心肌梗死、心脏功能不全、突发心脏骤停而死。心血管疾病如果发生在心脏中，便是大家熟悉的冠心病、心绞痛。随着动脉硬化的加深，血管壁会进一步硬化，血管壁上的垃圾也会逐渐增加，加上此时体内的血液比较粘稠，这样，在一定条件下，就有可能会造成血管里的一段被堵死，血液不能正常通过，成为血栓。发生在脑血管里，叫脑血栓;发生在心脏里，叫心肌梗塞。心肌梗塞会造成心肌坏死，坏死的心肌将永久丧失其功能，无法再生。
心血管疾病的危害三：中风的危害
中风危害更严重，可造成以下不良后果：口眼歪斜、说话不畅;身体活动受限、走路不稳;瘫痪在床、大小便失控;严重时导致死亡。
心肌酶高严重吗
心肌酶是存在于心肌的多种酶的总称，一般有天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)及同功酶、a一羟丁酸脱氢酶(a-HBDH)和肌酸激酶(CK)及同工酶(CKMB)，中国国内常将这一组与心肌损伤相关的酶合称为心肌酶谱，对诊断心肌梗塞有一定的价值。临床上在急性心肌梗塞，心肌病和骨骼肌损伤的情况下，心肌酶其活力有不同程度的升高。所以心肌酶高可能是心肌炎导致的。