内脏传入的中枢通路

内脏传入的中枢通路

脑干的内脏信息传导通路

迷走神经早已被证实与伤害性信息的传递有关。位于脑干的孤束核nucleus of the solitary tract，NST)除接受味觉信息传人外，还广泛接受舌咽、迷走神经的初级传人投射，此外NST还被证实是接受随舌咽、迷走两对脑神经传人的内脏、心血管伤害性信息的二级神经元所在地。脑桥臂旁核是内脏感觉传递过程中的一个重要中继核团，它来自NST的纤维投射于臂旁外侧核的各亚核。NST与臂旁核在解剖学和电生理学上有广泛的纤维联系。有实验表明脑桥臂旁核除了接受NST的内脏信息传人外，可能还直接接受来自脊髓及三叉神经感觉核群的传人投射。

目前有关于臂旁核和丘脑之间的投射关系也有较深入的研究。经臂旁核中继的来自NST的味觉传人纤维主要终止于丘脑腹后核的小细胞部，而其他的一般内脏传人纤维则主要终止于丘脑腹基底核的外侧部。除此之外，臂旁核还向前脑的几个核厨(下丘脑和杏仁核等)发出纤维联系，电刺激臂旁核可引起此二核团的e-Fos表达，进一步说明内脏传人中枢通路较躯体传人中枢通路需经过更多层次的中继部位。

2岛叶与内脏信息传递

岛叶已被电生理学研究证实参与内脏信息的传递。根据Cechetto和Saper的研究，岛叶可分为3个感觉区：即味觉传人主要终止于吻侧岛叶的去颗粒部，此区的轻微损伤即可导致一定程度的味觉障碍;一般性的内脏传人主要终止于后颗粒部，胃肠道机械性感受器的激活可引起此区神经元电活动的强烈发放;心肺反应性神经元位于岛叶的最尾侧部。利用辣根过氧化酶追踪技术也证实岛叶与丘脑腹基底核之间确实存在着纤维联系。以上研究结果表明，岛叶与内脏信息有联系，但它是否与内脏伤害性信息的感知有关，是否与前述的两类传导通路有直接的联系以及是否代表了内脏信息上行传递的最高中枢，尚有待于进一步深人研究。

腹痛是怎么发生的

腹痛的发生可以大体分为三种基本机制：内脏痛、躯体痛和牵涉痛。

当腹部的某一器官受到刺激后，这些刺激信号经过神经通路传到大脑，这种腹痛称为内脏痛，疼痛的感觉较为模糊，性质多为腹部不适、腹部钝痛，还通常会伴有出汗、恶心呕吐等症状。

当腹痛的信号是来自腹壁或者腹膜的壁层时，疼痛信号经过另一种神经通路传入大脑，这种腹痛称为躯体痛，疼痛的部位一般很明确，腹部肌肉一般会紧张或强直，咳嗽一般还会加重疼痛。

当内脏痛的刺激信号经过内脏神经传入大脑时还会引起身体表面的疼痛，这种称为牵涉痛，牵涉痛的部位往往并不是病变部位，而是由神经辐射到该部位引起，疼痛程度常常比较剧烈，部位一般比较明确，比如阑尾炎可以放射到脐部，心肌梗死有可能放射到上腹部。

三叉神经痛的诱发原因是什么

三叉神经痛是指病因未完全明确、临床特征为面部三叉神经分布区内短暂的、反复发作的剧痛，又称原发性三叉神经痛。本病多发于成年及老年，70%～80%患者在40岁以上发病。女性多于男性，大多为单侧，仅3%～5%为双侧。40岁以下双侧发病者应考虑多发性硬化病的可能。

原发性三叉神经痛病因尚未完全明了，周围学说认为病变位于半月神经节到脑桥间部分，是由多种原因引起的压迫所致;中枢学说认为三叉神经痛为一种感觉癫痫样发作,异常放电部位可能在三叉神经脊束核或脑干。

发病机制迄今仍在探讨中。较多学者认为是各种原因引起三叉神经局部脱髓鞘产生异常冲动，相邻轴索纤维伪突触形成或产生短路，轻微痛觉刺激通过短路传入中枢，中枢传出冲动亦通过短路传入，如此叠加造成三叉神经痛发作。

功能性消化不良与遗传有关吗

因素一、胃肠道动力障碍是FD的主要病理生理学基础，有胃固体排空延缓、近端胃及胃窦运动异常、幽门十二指肠运动协调失常等胃肠动力障碍的表现;近年研究还发现胃肠动力障碍常与胃电活动异常并存;促胃肠动力药治疗可使大部分患者的症状得到不同程度的。

因素二、胃容受性减低胃的感觉容量明显低于正常人，患者存在胃感觉过敏。近现年来有研究表明，这种感觉过敏与感觉传入通道异常有关，即正常的内脏传入信号在脊髓、脑的水平被放大，产生过强反应。这就可以解释，FD的症状在有胃排空延迟者是通过机械感受器产生，而在胃排空正常者，则由于中枢信号放大同样可以产生。

因素三、精神因素和应激因素一直被认为与FD的发病有密切关系。调查表明，FD患者存在个性异常，焦虑、抑郁积分显着高于正常人和十二指肠溃疡组。

因素四、幽门螺杆菌感染胃镜检查结果提示，约半数FD患者有幽门螺杆菌感染，但幽门螺杆菌感染与FD症状是否有明确的相关性还尚待研究。

内脏痛有什么具体表现

内脏痛概述

通常将内脏器官感觉分为3类：第一类器官没有任何感受特陛，包括肝、肺、肾等实质性器官;第二类器官包括心血管、呼吸道、胃、小肠、胆道系统、输尿管和生殖器官等中空性器官，疼痛是唯一可以诱发的感觉，其传人纤维不仅可以调控脏器的生理性功能，且可感受伤害性刺激从而介导疼痛;第三类器官包括食管、结肠、直肠和膀胱等，它们既可产生非痛感觉(如膀胱排尿感和直肠排便感)，还可感受伤害性扩张所引起的痛觉，此类器官易施加刺激且便于实验操作。内脏器官分布着不同的痛觉传人纤维，介导内脏痛的感受器一般认为是一些游离神经末梢。根据其对刺激的电生理反应特点和所在部位的不同，内脏痛的感受器分为黏膜感受器、肌感受器和浆膜感受器。

内脏痛的特点有：①感觉模糊，定位不明确;②常伴随牵涉痛;③常伴随运动和/或自主性运动反射;④持续性内脏痛可引发痛觉过敏。FGID或CP出现病理性疼痛通常伴有内脏痛觉过敏和痛阈降低。痛阈降低的原因可能是异常的伤害性反应在初级传人纤维(外周敏化)及脊髓和大脑(中枢敏化)引起外周神经或中枢神经可塑性变化;由于痛阈降低，因此不管是伤害性还是非伤害性刺激均可引起FGID或CP患者长时间的、程度不同的内脏痛，严重影响患者的日常工作和生活质量。

内脏传入的中枢通路

1脑干的内脏信息传导通路

迷走神经早已被证实与伤害性信息的传递有关。位于脑干的孤束核nucleus of the solitary tract，NST)除接受味觉信息传人外，还广泛接受舌咽、迷走神经的初级传人投射，此外NST还被证实是接受随舌咽、迷走两对脑神经传人的内脏、心血管伤害性信息的二级神经元所在地。脑桥臂旁核是内脏感觉传递过程中的一个重要中继核团，它来自NST的纤维投射于臂旁外侧核的各亚核。NST与臂旁核在解剖学和电生理学上有广泛的纤维联系。有实验表明脑桥臂旁核除了接受NST的内脏信息传人外，可能还直接接受来自脊髓及三叉神经感觉核群的传人投射。

老年人头晕是怎么回事

1、前庭系统退行性改变

老年性组织退行性改变可发生在前庭系统任何部位在一侧或两侧，研究证实老年人前庭系统可出现耳石器、壶腹脊和囊斑上皮变性、球囊膜破裂、囊斑毛细胞减少20%、壶腹脊毛细胞减少40%，内淋巴液管及内淋巴囊壁钙沉着及玻璃样便、前庭中枢神经元减少等一系列病变。由于传入的信息不对称，前庭中枢不能正确分析而出现眩晕或头晕感。

2、多系统病变

身体平衡由视觉系统、本体感觉系统和前庭系统的相互协调维持，其中前庭系统是最重要的，但由于双眼屈光不一致使视觉系统传入中枢的信号不对对称或脑血管病后位于大关节处的本体感觉系统传入中枢的信号不对称，都可使老年患者产生不同程度的眩晕，所以也可以说眩晕也是一种视觉、本体感受器及前庭系统有机平衡体系的紊乱在机体的一种表现。

3、中枢性眩晕多于周围性眩晕

老年性眩晕约一半为中枢性疾病，1/4为周围性病损，表现为前庭毛细胞和前庭神经节细胞退变，有人分析64名老年性眩晕患者，其中脑病变者占36%，前庭用周病变35%，前庭中枢性病变13%，脑干缺血2%，其他占14%。国外成年人群中眩晕发病最多的良性位置阵发性眩晕(34.3%)，其次是中枢前庭性眩晕(7.7%)和梅尼埃病(6.6%)。

4、脑血管疾病影响大

老年人突发的眩晕首先应考虑脑血管疾病，因为老梗死和脑出血早期会有不同程度的眩晕症状。眩晕有是脑血管病后患者常有的临床表现。高血压、脑动脉硬化使前庭系统供血不足常致眩晕，耳部症状常可早于心脑症状。但缺氧对前庭的损害比耳蜗轻，故老年人多出现耳聋、耳鸣而眩晕的发生相对较少。颈椎病引起的颈性眩晕好发年龄在40—66岁，椎基底层供血不足是老年人最多见原因。高血压、动脉硬化或动脉粥样斑形成致小脑后下动脉、迷路动脉供血不足而出现的眩晕可为中枢性或为周围性。

神经调节的介绍

神经调节(nervous regulation)是指在神经系统的直接参与下所实现的生理功能调节过程，是人体最重要的调节方式。[1]

人体通过神经系统对各种刺激作出应答性反应的过程叫做反射，反射是神经调节的基本方式。反射的结构基础为反射弧，包括五个基本环节：感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。感受器是连接神经调节受刺激的器官，效应器是产生反应的器官;中枢在脑和脊髓中，传入和传出神经是将中枢与感受器和效应器联系起来的通路。例如当血液中氧分压下降时，颈动脉等化学感受器发生兴奋，通过传入神经将信息传至呼吸中枢导致中枢兴奋，再通过传出神经使呼吸肌运动加强，吸入更多的氧使血液中氧分压回升，维持内环境的稳态。反射调节是机体重要的调节机制，神经系统功能不健全时，调节将发生混乱。

神经调节是一个接受信息→传导信息→处理信息→传导信息→作出反应的连续过程，是许多器官协同作用的结果。

胃功能性消化不良的原因有哪些

病因和发病机制至今尚未清楚，大量研究提示可能与多种因素有关，一般认为，上胃肠动力障碍是FD的主要病理生

功能性消化不良理学基础，证据是在过半数的FD患者有胃固体排空延缓，近端胃及胃窦运动异常，幽门十二指肠运动失常，消化间期3相胃肠运动异常等胃肠动力障碍的表现，近年研究还发现胃肠动力障碍常与胃电活动异常 并存，促胃肠动力学药治疗可使大部分分患者的症状得到不同程度的改善，近年来，内脏感觉受到重视，早期研究发现FD患者胃的感觉容量明显低于正常人，表明患者存在胃感觉过敏。

近年研究提示，这种感觉过敏与感觉传入通道异常有关，即正常的内脏传入信号在脊髓，脑的水平被放大，产生过强反应。这就可以解释，FD的症状在有胃排空延迟者是通过机械感受器产生，而在胃排空正常者，则由于中枢信号放大同样可以产生，精神困素和应激因素一直被认为与FD的发病有密切的关系，调查表明，FD，患者存在个性异常，焦虑，抑郁积分显著于高于正常人和十二指肠溃疡组，有调查报道在FD患者辞海中，特别是童年期应激事件的发生频率高于正常人和十二指肠溃疡组，但精神因素的确切致病机制尚示阐明。

再者胃镜检查结果提示约半数FD患者有幽门螺杆菌感染及由此而引直的慢性胃炎，但研究至今未发现幽门螺杆菌感染及慢性胃炎与FD症状有明确的相关性，且长期随访证明，经治疗幽门螺杆菌被根除并伴慢性胃炎病理组织学改善之后，大多数患者症状并未得到改善，因此目前多数学者认为幽门螺杆菌感染及慢性胃炎在FD发病中不起主要作用。