引起肺气肿的原因
引起肺气肿的原因
(一)发病原因
肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。
一，引起慢支的各种因素如感染，吸烟，大气污染，职业性粉尘和有害气体的长期吸入，过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。
二，弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。
α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说，人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加，吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性，这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。
(二)发病机制
1.肺气肿的病理改变 肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)，全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿，全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶，当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展，反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻，肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。
2.肺气肿病理生理 呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉，肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作，膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气，肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。
肺气肿要注意什么
因为目前还不能明确肺气肿的发病原因，一般认为是多种因素协同引起的，因此在日常生活中，大家应尽量避免接触这些因素。
1、戒烟。在引起肺气肿的原因中，吸烟不仅是引起发病的外在因素，也会引起弹性蛋白酶及其抑制因子失衡的内在因素，因此预防肺气肿，首先要做的、最重要的预防工作是一定要戒烟。
2、做好个人保护工作。假如日常生活环境或工作环境会长期接触到有害粉尘、烟雾、刺激性气体等，那么个人应做好足够的保护工作，如佩带口罩等，避免因为长期接触这些有害因素引起肺气肿。
3、注意保暖，避免受凉，注意个人卫生，增强个人体质，多食用新鲜的蔬菜、水果，摄取足够的营养元素。
诱发肺气肿的原因有哪些
1、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等。
2、支气管哮喘，支气管扩张。
3、肺组织纤维性病变，伴有或不伴有肺气肿，如肺结核、尘肺、肺脓肿、放射病等。
诱发肺气肿的病因症状有哪些
4、胸廓运动障碍性疾病。如严重的脊柱畸形、脊柱结核、广泛胸膜粘连、类风湿性关节炎，以及神经肌肉疾患和脊髓灰质炎等。这些疾病均可引起胸廓活动受限，肺脏受压，支气管扭曲，排痰不畅，肺部反复感染，并发肺不张、肺气肿，使肺血管阻力增加，引起肺动脉高压，导致右心室肥厚，进而发展成为肺心病。
5、肺血管疾病。如广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及结节性肺动脉炎，累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，以及由其它原因引起的肺动脉炎症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞引起肺动脉高压和右心室负荷加重，进而发展成肺心病。
6、肺肉芽肿和广泛的纤维化，如结节病、慢性弥漫性肺间质纤维化、系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、恶性肿瘤等。
肺气肿是如何引起的
(一)发病原因
肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。
一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。
二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说
α1- 抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。
(二)发病机制
1. 肺气肿的病理改变 肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。
2. 肺气肿病理生理 呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。
肺气肿的病因
(一)发病原因
肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。
一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。
二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说
α1- 抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说。
人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。
(二)发病机制
1、肺气肿的病理改变 肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。
当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。
2、肺气肿病理生理 呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。
肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。
为什么会得肺气肿呢
(一)发病原因
肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。
一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。
二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。
α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。
(二)发病机制
1.肺气肿的病理改变 肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。
2.肺气肿病理生理 呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。
引起双肺肺气肿的原因有哪些
引起双肺肺气肿的原因有哪些?引起双肺肺气肿的原因如下：
1、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等。
2、支气管哮喘，支气管扩张。
3、肺组织纤维性病变，伴有或不伴有肺气肿，如肺结核、尘肺、肺脓肿、放射病等。
4、胸廓运动障碍性疾病。如严重的脊柱畸形、脊柱结核、广泛胸膜粘连、类风湿性关节炎，以及神经肌肉疾患和脊髓灰质炎等。这些疾病均可引起胸廓活动受限，肺脏受压，支气管扭曲，排痰不畅，肺部反复感染，并发肺不张、肺气肿，使肺血管阻力增加，引起肺动脉高压，导致右心室肥厚，进而发展成为肺心病。
5、肺血管疾病。如广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及结节性肺动脉炎，累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，以及由其它原因引起的肺动脉炎症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞引起肺动脉高压和右心室负荷加重，进而发展成肺心病。
6、肺肉芽肿和广泛的纤维化，如结节病、慢性弥漫性肺间质纤维化、系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、恶性肿瘤等。
以上就是关于引起双肺肺气肿的原因有哪些的相关介绍。从上面的相关介绍中，我们可以看出，引起双肺肺气肿的原因是比较多的，像慢性支气管炎、肺血管疾病等都能导致双肺肺气肿，所以大家在平时一定要尽量的避免引起双肺肺气肿的原因，这样才能有效预防双肺肺气肿的发生。
引起肺气肿的原因是什么
一、感染感染是肺气肿的病因中最值得注意的因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等;细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。
二、空气污染大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件，这也是肺气肿的病因之一。
三、职业性粉尘和化学物质。当职业性粉尘及化学物质，如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的肺气肿。
四、蛋白酶-抗蛋白酶失衡蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强的一种。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，成为肺气肿的病因之一。
阻赛性肺气肿病因有哪些
(一)发病原因肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。
一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。
二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说
α1- 抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。
(二)发病机制
1、肺气肿的病理改变 肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。
2、肺气肿病理生理 呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。
肺气肿可以治愈吗 肺气肿怎么引起的
对于肺气肿的具体原因还未明确，通常会认为是多种因素协同作用而形成的，例如：感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期挤入，过敏等都可以引起肺气肿的形成。
肺气肿病因
环境因素(35%)：
引起慢支的各种因素如感染，吸烟，大气污染，职业性粉尘和有害气体的长期吸入，过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。
机体因素(30%)：
弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。
α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说，人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加，吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性，这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。
发病机制
1、肺气肿的病理改变：肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)，全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿，全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶，当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展，反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻，肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。
2、肺气肿病理生理：呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉，肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作，膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气，肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。
究竟是何原因患上了肺气肿呢
肺气肿发作时常伴有呼吸困难、咳嗽、咳痰、胸闷等典型症状，严重威胁患者的身体健康，给患者带来巨大的痛苦。肺气肿久治不愈会造成肺组织的慢性纤维化，最终在肺器官上形成疤痕，造成永久的伤害。
肺气肿是指多种原因引起的肺脏过度充气而导致的慢性呼吸道疾病。其中呼吸道阻塞引起的肺气肿最为常见，而呼吸道阻塞的常见原因有支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和重症肺结核等疾病。 除了阻塞性肺气肿之外，还有老年性、代偿性和间质性肺气肿，无论是哪种原因引起的肺气肿都是妨碍了肺脏的气体交换效率，为了保证人体得到足够的氧气，不得不加大肺脏的通气量，造成肺泡过度的膨胀，以及细支气管远端气道扩张，从而导致肺泡壁破坏，导致肺组织弹性减退，而肺泡数量减少使有效的换气面积减小，势必加重肺脏的气体交换效率，而陷入恶性循环之中，乃至造成呼吸衰竭。
任何引起呼吸气道狭窄的肺脏疾患如慢性支气管炎或哮喘，由于可以引起肺内压力升高而最终损害肺泡，因此亦有助于形成肺气肿。 肺气肿早期常无症状或仅感到气促、胸闷、呼气不畅。随病情发展会感到进行性呼吸困难，上楼时气喘吁吁，心慌气促，胸部呈圆桶状。由于肺通气和换气功能障碍，常可造成缺氧、口唇、指甲有紫绀，可形成槌状指，在寒冷季节，特别是抵抗力和肺功能较差的老年病人，易合并肺部急性感染，加重病情，可发生呼吸衰竭。
支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和重症肺结核等都可以引起肺气肿的发病，要想预防肺气肿，就要从这些慢性肺病入手，对这些肺病要采取积极的治疗，以免向更严重的方向发展。
通过对以上的了解，我们一定要做好肺气肿的预防工作，预防疾病肯定要比治疗疾病要好的多，如果一旦发现患有肺气肿必须及时进行诊断和检查，确定是究竟是什么病因之后在进行其治疗，不管是什么疾病，我们都要了解它的发病原因，只有了解发病原因，大家才可以做好预防的工作。
如何预防肺气肿
因为目前还不能明确肺气肿的发病原因,一般认为是多种因素协同引起的,因此在日常生活中,大家应尽量避免接触这些因素。
1、戒烟。在引起肺气肿的原因中,吸烟不仅是引起发病的外在因素,也会引起弹性蛋白酶及其抑制因子失衡的内在因素,因此预防肺气肿,首先要做的、最重要的预防工作是一定要戒烟。
2、做好个人保护工作。假如日常生活环境或工作环境会长期接触到有害粉尘、烟雾、刺激性气体等,那么个人应做好足够的保护工作,如佩带口罩等,避免因为长期接触这些有害因素引起肺气肿。
3、注意保暖,避免受凉,注意个人卫生,增强个人体质,多食用新鲜的蔬菜、水果,摄取足够的营养元素。
引起肺气肿的原因有哪些
一，吸入物：包括尘螨、花粉、动物毛屑等为特异性激发因素;二氧化碳、氯、氨、甲醛、甲酸等为非特异性激发因素;甲苯二异氰酸酯、青霉素、蛋白酶等为职业性慢性肺气肿的特异性吸入物。
二，药物：药物可以诱发或加重慢性肺气肿，其机制有的是变态反应性的;有的通过药理作用，导致支气管平滑肌强而持久地收缩。如老年人常用于治疗心血管疾病的药物心得安、心得平、利血平等，以及一些喷雾剂或呋喃旦啶等药物均可引起或加重慢性肺气肿。一般来说，老年人用药时应及时和医生沟通并注意详细了解副作用。
三，食物：可引起过敏的食物常见的有鱼类、虾、蟹、牛奶等，食物引起的慢性肺气肿随着年龄增长而有所减少。
四，感染：呼吸道反复感染与慢性肺气肿的形成和发作有关。
五，气候：空气温度、湿度及气压、空气中的离子等改变时也可引起慢性肺气肿，尤以老年人多见。
六，遗传因素：慢性肺气肿虽然不会直接遗传，但是慢性肺气肿患者大多都是过敏体质，而过敏体质是有遗传性质的，所以家族有肺气肿或者父母是过敏体质的更易患慢性肺气肿。
有关引起肺气肿的原因的问题就讲解到这里，希望对您起到帮助，肺气肿作为一种会让我们承受极大伤害的一种疾病，当我们发现这种疾病的时候，我们一定要重视此病，只有这样才能使得我们的病情得到有效的控制，让我们早日远离肺气肿的折磨和伤害，祝您健康。
肺气肿引起肺动脉高压吗
肺气肿是一种常见的呼吸系统疾病，是肺腺泡任何部分的永久性异常扩大，伴破坏性改变的一种症状。肺气肿会引起肺动脉高压吗?下面就为大家介绍一下。
肺气肿有可能会引起肺动脉高压。在严重肺气肿时，引起动脉压力增高的发生机制包括肺血管器质性病变、肺泡内压力增高、肺血管功能性改变。
正常人睡眠中通气可稍有降低，而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低更为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低8.00kPa(60mmHg)左右时，睡眠中进一步降低，就更为危险。患者睡眠质量降低，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。
以上内容就是肺气肿会不会引起对肺动脉高压相关问题的介绍，相信大家看过之后，对肺气肿会不会引起对肺动脉高压已经有了一定的了解了，希望对大家能有所帮助。