病毒性肝炎
病毒性肝炎
病毒感染:
病毒性肝炎发病机制较复杂,不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起,HAV/HEV经口进入体内后,经肠道进入血流并到达肝脏,随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确,一般认为HAV不直接引起肝细胞病变,肝脏损害是HAV感染肝细胞的免疫病理反应所引起的;戊型肝炎早期肝脏的炎症主要有HEV直接致细胞病变,而在病毒清除期肝细胞的病变主要由HEV诱导的免疫反应引起。
传播途径:
一般在发达国家以散发病例为主,发展中国家以流行为主。自1980年后中国新疆地区曾有数次流行,其他各地均有散发性戊型肝炎的报告,约占急性散发性肝炎10%,至少已有6个省市自治区曾报告发生戊型肝炎暴发流行。其流行特点似甲型肝炎,经粪-口途径传播。
病毒性肝炎传染源:
甲型肝炎患者和无症状感染者为传染源,甲型肝炎患者仅从粪便中排出病原体,血液中HAV主要出现在黄疸发生前14-21天,在此期患者的血液有传染性,有报道通过输血传播,但黄疸发生后患者血液通常无传染性。患者在起病前2周和起病后1周从粪便中排出HAV的数量最多,此时传染性最强。但至起病后30天仍有少部分患者从粪便中排出HAV。
肝炎病毒是什么引起的
(1)酗酒:酒精能够引起病毒性肝炎。主要是由于酒精(乙醇)及其代谢产物乙醛的毒性对肝细胞直接损害造成的。据研究,如果每天饮入酒精含量达150g以上,持续5年以上者,有90%可发生各种肝损害;10年以上则有约34%发生慢性病毒性肝炎,约有25%发展为肝硬化。欧美国家酗酒者较多,酒精性肝硬化约占全部肝硬化的50%~90%。而在我国情况要好一些。
(2)药物或化学毒物:许多药物和化学毒物都可引起肝脏损伤,发生药物性病毒性肝炎或中毒性病毒性肝炎。如双醋酚汀、甲基多巴、四环素以及砷汞、四氯化碳等。对肝脏的损害程度取决于药物或化学毒物的服用或接触剂量的时间,以及个体素质差异。长期服用或反复接触药物和化学毒物,可导致慢性病毒性肝炎,甚至肝硬化。
(3)病毒感染:由多种病毒性肝炎病毒引起。具有传染性强,传播途径复杂,流行面广泛,发病率高等特点。目前病毒性病毒性肝炎主要分甲型、乙型、丙型、丁型和戊型病毒性肝炎五种,近年又发现有己型病毒性肝炎和庚型病毒性肝炎。其中甲型和戊型病毒性肝炎具有自限性,一般不会转为慢性,少数可发展为肝硬化。慢性乙型病毒性肝炎与原发性肝细胞癌的发生有密切关系。
(4)其他:很多全身性传染病都可侵犯肝脏,如EB病毒、细菌性传染病中的伤寒等,都可以引起血清转氨酶的升高或其他肝功能异常。但因这些疾病都有各自的特殊表现,而肝脏发炎仅仅是疾病中的一部分表现,故诊断多不困难,较少误诊为“病毒性肝炎”。
肝炎的早期症状
1、甲型病毒性肝炎,由甲型肝炎病毒(简称HAV)引起。
2、乙型病毒性肝炎,由乙型肝炎病毒(简称HBV)引起。
3、丙型病毒性肝炎,由丙型肝炎病毒(简称HCV)引起。
4、丁型病毒性肝炎,由丁型肝炎病毒(简称HDV)引起。
5、戊型病毒性肝炎,由戊型肝炎病毒(简称HEV)引起。
6、庚型病毒性肝炎,由庚型肝炎病毒(简称HGV)引起。
其中乙型肝炎在我国是发病率最高的。此外还有两种或两种以上肝炎病毒的混合感染,如乙型肝炎病毒和丙型肝炎病素养、乙型肝炎病毒和丁型肝炎病毒的混合感染等。
病毒性肝炎检查
1、肝功能检测
(1)血清酶学检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)在肝细胞中的浓度比血清高104倍,只要有1%肝细胞坏死可使血清浓度升高1倍,急性肝炎阳性率达80%-100%。门冬氨酸氨基转移酶(AST)在心肌中浓度最高,故在判定对肝功能的影响时,首先应排除心脏疾病的影响。AST 80%在肝细胞线粒体内,一般情况下,肝损伤以ALT升高为主,若血清AST明显增高,常表示肝细胞严重坏死。线粒体中AST释放入血,血清转氨酶增高的程度大致与病变严重程度相平行,但重症肝炎时,可出现胆红素不断增高,而转氨酶反而下降,即胆酶分离,提示肝细胞坏死严重。
(2)血清蛋白检测临床上常把血清蛋白作为肝脏蛋白代谢的生化指标,慢性肝炎肝硬化时,常有血清白蛋白下降,球蛋白水平升高,且以γ-球蛋白升高为主。
(3)血清胆红素检测肝脏在胆红素代谢中有摄取转运,结合排泄的功能,肝功损伤致胆红素水平升高,除淤胆型肝炎外,胆红素水平与肝损伤严重程度成正比。
(4)凝血酶原时间(PT)能敏感反应肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的情况,肝病时PT长短与肝损伤程度呈正相关。
2、肝炎病毒标志检测。
3、肝穿活组织检查。是诊断各型病毒性肝炎的主要指标,亦是诊断早期肝硬化的确切证据,但因为系创伤性检查尚不能普及亦不作为首选。
4、超声及电子计算机断层扫描(CT)。超声检查应用非常广泛,慢性肝炎、肝炎肝硬化的诊断指标,已明确并可帮助肝硬化与肝癌及黄疸的鉴别。CT检查亦对上述诊断有重要价值。
急性黄疸肝炎的症状严重吗
乙型病毒性肝炎是一种传染病,具有很强的传染。由于慢性表面抗原携带者具有极强潜伏性,通常外表上看不出症状,乙型病毒性肝炎患者也感觉不到有什么不舒服。因此,这是潜在的可怕传染源,健康人和其接触就会有被传染的可能,这样周而复始,造成乙肝广泛的流行和迁延不断。
病毒性肝炎被世界卫生组织(WHO)列为全球第九大引起死亡的疾病。我国是个肝炎大国,病毒性肝炎发病数位居法定管理传染病的第一位,长期以来,病毒性肝炎犹如高悬在人们头顶的死亡之剑。
1、病毒性肝炎会使患者的消化系统出现胆管炎、胆囊炎、肝炎后脂肪肝等疾病。
2、病毒性肝炎会影响到患者的神经系统,会出现颅神经受累、急性多发性神经根炎、脑膜脑炎等症状。
3、病毒性肝炎会影响到患者的血液系统,会出现全血细胞减少、急性溶血性贫血、再生障碍性贫血、肝炎后高胆红素血症等。
4、病毒性肝炎会影响到患者心脏,使心脏受到损害,出现心律、心肌炎、心包炎等症状。病毒性肝炎的危害对于病毒性肝炎患者来说,其要找到一家专业的医院,积极的去治疗。
在生活当中人们最常见的病毒性肝炎就是乙肝还有丙肝,血液是能传染病毒性肝炎的,所以病毒性肝炎的患者不能去献血,而且就算是注射和手术已经皮肤上面的湿疹,这样的途径都是能传染他人的,吃饭的时候如果是共用碗筷也会传染所以一定要好好的预防病毒性肝炎。
乙肝患者配偶很少得乙肝吗
肝(乙型病毒性肝炎)患者配偶很少得乙肝(乙型病毒性肝炎),但是他们对乙肝(乙型病毒性肝炎)病毒的既往感染率较高,达到65.3%。他们的化验结果均显示乙肝(乙型病毒性肝炎)病毒表面抗原为阴性,但是表面抗体或核心抗体为阳性。这说明他们曾感染过乙肝(乙型病毒性肝炎)病毒,但体内产生了抗体。夫妻在一起生活多年,接触的密切程度非他人可比,性接触也在所难免,感染的机会很多,但是乙肝(乙型病毒性肝炎)病人配偶的乙肝(乙型病毒性肝炎)发病率却极低,这是为什么?由于成人往往具备健全的免疫体系,体内具有正常的免疫监视和免疫清除功能,当乙肝(乙型病毒性肝炎)病毒进入人体内后,整个机体的免疫系统会立即动员起来,识别并清除乙肝(乙型病毒性肝炎)病毒,使病毒无藏身和落脚之地。
病毒性肝炎病因
【病原学】
甲型肝炎病毒(HAV)是一种微小核糖核酸(RNA)病毒,其形态为无囊膜的20面体呈立体对称的球形颗粒,直径25~29nm,内含单股正链RNA基因组,沉降系数33~35S,分子量2.25×106~2.8×106,病毒基因组已被克隆和核酸序列分析,仅有一个血清型和一个抗原体系统。HAV在体外抵抗力较强,能耐受50℃60分钟及pH3的酸性环境,但在100℃5分钟、氯1mg/L30分钟、紫外线照射1小时,甲醛1∶400037℃72小时均可灭活。HAV在体外培养已获得成功,可在原代狨猴肝细胞、猴胚肾细胞、人肝癌细胞、人胚二培体或纤维细胞、羊膜细胞等多种细胞中生长繁殖。细胞培养的HAV一般无细胞致病作用,但在人肝癌细胞中培养所得的HAV,可能有致癌基因作用,不能作为甲肝抗原疫苗的制备。HAV经体外传代培养后,其核苷酸序列可能有少量变异,但各株间衣壳蛋白(VP)氨基酸的一致性仍达98%~100%。
由于HAV只有单一的抗原特异性,病毒交叉中和试验未发现HAV株间有差异,故早期与甲肝病人接触者,使用免疫球蛋白能预防HAV感染有其理论基础。此外,根据HAV仅有单一的中和位点,则可采用中和位点相应的合成肽或重组DNA媒介体生产病毒抗原,制备甲肝基因工程疫苗,在某些国家已获得成功。
乙型肝炎病毒(HBV)是一个42nm有外壳(HBsAg)和核心(HBcAg)组成的DNA病毒,HBV的核心由DNA、DNA多聚酶、HBcAg和HBeAg组成。病毒颗粒的表面成分均以球状(直径约为22nm)和管状(直径约22nm,长约230nm)形态存在,是主要的外壳蛋白成分,称之为乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg),见图1。乙型肝炎基因组外侧为负股,含约3200个核苷酸,该股上有4个开放编码区,即外壳蛋白编码区,核心蛋白编码区、聚合酶编码区。X蛋白编码区外壳蛋白编码区含Gene S,pre-S1,pre-S2,egne-S编码主要蛋白,即HBsAg,pre-S1召与pre-S2及Gene-S三者一起编码大蛋白(含表面抗原及前S1前S2蛋白),pre-S1单独则可编码前S1蛋白,pre-S2单独可编码前S2蛋白,并可与Gene-S一起编码中蛋白(含表面抗原及前S2蛋白)。表面抗原、中蛋白及大蛋白共同组成该病毒外壳。血清前S1及前S2蛋白出现较早,是传染性的标志。核心蛋白编码区(含Gene C、pre-C),Gene C与pre C共同编码312个氨基酸的多肽P25,后者在切去前C蛋白等后,即形成e抗原(P15-18)。若pre-C发生变异,则不能编码P25,血中e抗原转阴,故e抗原阴转,不一定表示复制中止。Gene C 可编码一段未经处理的核心多肽,然后装配成HBcAg颗粒。HBV复制时HBcAg表达于肝细胞内,血清中检测不到游离的HBcAg。但其特异性抗体即抗HBc-IgM可阳性,间接表示HBV复制。
HBV复制时,肝细胞和血清中可出现HBV-DNA(脱氧核糖核酸酶)。血清中测出游离型HBV-DNA表明传染性强的标志,慢性乙型肝炎患者在肝细胞内若在HBV-DNA整合,是诱导肝细胞癌变的原因之一。
HBV基因的P区,即DNA多聚酶编码区,该区全长2496bp,编码含832个氨基酸的多肽,此酶为HBV-DNA生物合成所必需,HBV复制时,DNA多聚酶在血清中活力升高,表示有传染性,但该酶特异性不强,在其它DNA核酸类型的病毒复制时,DNA多聚酶活力亦可升高。
HBV的X基因,全长462bp,编码含154个氨基酸多肽,称为乙型肝炎X抗原,血清HBxAg阳性亦提示HBV复制和有传染性的标志,它可激活肝细胞基因组内的原癌基因(oncogene),与原发性肝癌的发生有一定关系。
HBV的复制与共价闭合环状DNA(CCC DNA)分子的形成、HBV-DNA负股形成和正股合成均有密切关系(图1)。在动物实验中,证实克隆时CCC DNA在不含有其它病毒的情况下,可合成前基因组RNA的复制周期。如在鸭HBV感染时,CCC DNA为先于病毒正链、负链而首先出现的病毒DNA,这些结果证实CCC DNA可作为模板合成前基因组的RNA和mRNA。
治疗病毒性肝炎
定义病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的常见传染病,临床上主要表现为乏力、食欲减退、恶心、呕吐、肝脏肿大及肝功能损害,部分病人可有黄疸和发热,隐性感染较为常见。
西医病名
定义病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的常见传染病,临床上主要表现为乏力、食欲减退、恶心、呕吐、肝脏肿大及肝功能损害,部分病人可有黄疸和发热,隐性感染较为常见。病毒性肝炎可分为甲型、乙型、丙型、丁型和戊型五种。
病理生理
第一阶段病毒复制期,该阶段是病毒经血液直接侵犯心肌,病毒直接作用,产生心肌细胞溶解作用。第二阶段免疫变态反应期。对于大多数病毒性心肌炎(尤其是慢性期者),病毒在该时期内可能已不存在,但心肌仍持续受损。目前认为该期发病机理是通过免疫变态反应,主要是T细胞免疫损伤致病。
西医诊断
标准病毒性肝炎诊断标准:
1984年中华医学会传染病与寄生虫病学会、病毒性肝炎的诊断,要依据流行病学、症状、体征及实验室检查,结合病人具体情况及动态变化进行综合分析。必要时可做肝活体组织检查。
病毒性肝炎的命名应包括病名、病原学分型及临床分型,例如:病毒性肝炎、甲型、急性黄疸型。病毒性肝炎、乙型、亚急性重型。病毒性肝炎、HBsAg(-)、慢性迁延型。
一、病原学分型
(一)甲型
1.急性期肝炎患者血清抗-HAVIgM阳性者。
2.急性期、恢复期双份血清抗-HAVIgG效价呈4倍以上升高者。
3.急性期早期粪便抗-HAV免疫电镜查到HAV颗粒者。
4.急性期早期粪便中查到HAAg者。
以上四项中任何一项阳性就可确诊。
(二)乙型
1.血清HBsAg阳性或伴HBcAg阳性者。
2.血清HBsAg阴性,但抗-HBcIgM阳性,或抗-HBs或抗-HBc阳性者。
3.血清HBV-DNA或DNA多聚酶或HBcAg或抗HBc阳性者。
4.HBV感染指标不明显或只有抗-HBc一项指标阳性,肝内HBcAg、HBsAg或HBV、DNA阳性者。
以上四项中任何一项阳性就可诊断为乙型肝炎病毒感染。
至于急性乙型肝炎的诊断,由于我国无症状HBsAg携带者很多,这些人如再感染非甲非乙型肝炎或其他急性肝炎,极易误诊为急性乙型肝炎,因此需仔细鉴别,特别是进行科研时对急性乙型肝炎的确诊更要慎重。
一般可参考以下几点:
(1)发病不久,经灵敏的方法检测HBsAg阴性,发病后阳转,且滴度较高者。
(2)急性期血清抗-HBcIgM的高滴度,抗-HBcIgG低滴度,恢复期恰恰相反者。
(3)急性期HBsAg高滴度,恢复期持续阴转者。
(4)急性期抗-HBc阳转或恢复期抗-HBs阳转者。
(5)有明确的受染者(如输入HBsAg阳性血液),且潜伏期符合,发病后HBsAg阳性者。
慢性肝炎的病原学确诊更难,一般分为HBsAg阳性和HBsAg阴性即可。无症状HBsAg携带者:无任何临床症状及体征、肝功能正常、HBsAg血症持续阳性6个月以上者。
(三)非甲非乙型
1.凡不符合急性甲、乙型肝炎病原学诊断指标,并排除巨细胞病毒EB病毒感染等(无特异性IgM抗体)及其他已知原因之肝炎,如药物性肝炎者,可诊为急性非甲非乙型肝炎。
2.凡慢性肝炎患者HRV感染指征全部阴性,并排除自身免疫性肝炎及其他已知原因之肝炎者,可诊为慢性非甲非乙型肝炎。
3.凡呈水源、食物暴发流行特征,又不符合甲型肝炎病原学诊断标准者,可诊为流行性非甲非乙型肝炎。
甲、乙、非甲非乙型肝炎可合并感染,亦可重叠感染,故在病原诊断时应认真辨别。
二、临床分型
(一)急性肝炎1.急性黄疸型。2.急性无黄疸型。
(二)慢性肝炎1.慢性迁延性。2.慢性活动性。
(三)重型肝炎1.急性重型。2.亚急性重型。
(四)淤胆型肝炎。
三、各临床型的诊断依据
(一)急性肝炎
1.急性无黄疸型肝炎:应根据流行病学资料、症状、体征、化验及病原学检测综合判断,并排除其他疾患。
(1)流行病学资料:密切接触史指与确诊病毒性肝炎病人(特别是急性期)同吃、同住、同生活或经常接触肝炎病毒污染物(如血液、粪便)而未采取防护措施者。注射史指在半年内曾接受输血、血液制品及消毒不严格的药物注射、免疫接种、针刺治疗等。
(2)症状:指近期内出现的持续几天以上的,无其他原因可解释的症状,如乏力、食欲减退、恶心、厌油、腹胀、溏便、肝区痛等。小儿尚多见恶心、呕吐、腹痛、腹泻、精神不振、懒动,常有发热。
(3)体征:指肝肿大且有动态性变化并有压痛,部分病人可有轻度脾肿大。小儿肝大较明显,脾大较多见。
(4)化验:主要是血清谷丙转氨酶活性增高。
(5)病原学检测:见前。
凡流行病学资料、症状、体征、化验四项中三项明显阳性(应包括化验阳性)或化验及体征(或化验及症状)均明显阳性,并排除其他疾病者可确诊。
凡近期内单项血清谷丙转氨酶增高,或仅有症状、体征,或仅有流行病学史及(2)、(3)二项中一项,均为可疑者。对可疑者,应进行动态观察或结合其他检查(包括肝活体组织检查)做出诊断。可疑者如病原学诊断为阳性且除外其他疾病者可以确诊。
2.急性黄疸型肝炎:凡急性发病,具有不同程度的肝炎症状、体征及化验异常,血清胆红素在1.Omg/dl以上,尿胆红素阳性,并排除其他原因引起之黄疸,可诊断为急性黄疸型肝炎。
(二)慢性肝炎
1.慢性迁延性肝炎(慢迁肝):有确诊或可疑急性肝炎的病史 (有时不明确),病程超过半年尚未痊愈,病情较轻,可有肝区痛和乏力,伴有血清转氨酶升高或轻度肝功能损害,而不够诊断慢活肝者,或肝活体组织检查符合慢迁肝的组织学改变者,皆可诊为慢迁肝。2.慢性活动性肝炎(慢活肝)。
(1)症状:既往有肝炎史(有时不明确),目前有较明显的肝炎症状,如乏力、食欲差、腹胀、溏便等。
(2)体征:肝肿大,质地中等硬度以上,可伴有黄疸、蜘蛛痣、肝病面容、肝掌或脾肿大,而排除其他原因者。
(3)实验室检查:血清谷丙转氨酶活力反复或持续升高伴有浊度试验(麝浊、锌浊)长期明显异常,或血浆白蛋白减低,或白/球蛋白比例明显异常,或丙种球蛋白明显增高,或血清胆红素长期或反复增高。
(4)肝外器官表现:如关节炎、肾炎、脉管炎、皮疹或干燥综合征等,其中以肾炎较多见。以上四项中有三项为阳性,或第(2)、(3)两项为阳性,或肝活体组织检查符合慢活肝的组织学改变者,皆可诊断为慢性活动性肝炎。
慢活肝的重型:表现同亚急性重型肝炎,但有慢活肝的病史、体征及严重肝功能损害。
慢迁肝及慢活肝的鉴别有时十分困难,必要时应进行肝组织学检查。
(三)重型肝炎
1.急性重型肝炎(即暴发型肝炎):急性黄疸型肝炎,起病后10天以内迅速出现精神、神经症状(嗜睡、烦躁不安、神志不清、昏迷等),而排除其他原因者,患者肝浊音区进行性缩小,黄疸迅速加深,肝功能异常(特别是凝血酶原时间延长)。应重视昏迷前驱症状 (行为反常、性格改变、意识障碍、精神异常),以便作出早期诊断。 因此,急性黄疸型肝炎病人如有高热、严重的消化道症状(如食欲缺乏、频繁呕吐、腹胀或有呃逆),极度乏力,同时出现昏迷前驱症状者,即应考虑本病。即或黄疸很轻,甚至尚未出现黄疸,但肝功能明显异常,又具有上述诸症状者,亦应考虑本病。小儿中可有尖声哭叫,反常的吸吮动作和食欲异常等表现。
2.亚急性重型(即亚急性肝坏死):急性黄疸型肝炎。起病后10天以上8周以内具备以下指征者。
(1)黄疸迅速上升(数日内血清胆红素上升大于1Omg/dl),肝功能严重损害(血谷丙转氨酶升高或有酶胆分离、浊度试验阳性、白/球蛋白倒置、丙种球蛋白升高),凝血酶原时间明显延长或胆碱脂酶活力明显降低。
(2)高度无力及明显食欲减退或恶心、呕吐,重度腹胀及腹水,可有明显出血现象(对无腹水及明显出血现象者,应注意是否为本型的早期)。可出现程度不等的意识障碍,后期可出现肾功能衰竭及脑水肿。
(四)淤胆型肝炎
类似急性黄疸型肝炎,但自觉症状常较轻。常有明显肝肿大,皮肤瘙痒。肝功能检查血胆红素明显升高,以直接胆红素为主,表现为梗阻性黄疸。如碱性磷酸酶、 γ-转肽酶、胆固醇均明显增高,谷丙转氨酶中度增高,而浊度试验多无改变。梗阻性黄疸持续3周以上。并除外其他肝内外梗阻性黄疸(包括药原性等)者,可诊断为本病。
四、病毒性肝炎肝病理组织学诊断标准
肝穿刺活检对病毒性肝炎的诊断和分型十分重要。如慢活肝和慢迁肝以及慢活肝和肝硬化,单从临床上有时不易鉴别,但在病理上则有明显的不同。
肝穿活检如标本取材过少,可以影响病理诊断的正确性,如肝硬化的穿刺活检组织中未包括完整的假小叶,或慢肝、慢活肝的活检组织中没有汇管区时,则可能造成诊断上的困难。
非病毒性肝炎不具有传染性
非病毒性肝炎不具有传染性
专家表示,临床上,我们将肝炎分为两类,即病毒性肝炎与非病毒性肝炎。非病毒性肝炎主要是指例如酒精性肝炎,自身免疫性肝炎、代谢性肝炎以及因乱服减肥药、保健品、补品等引起的药物性肝炎等。这一类肝炎都不具有传染性。而病毒性肝炎即我们所熟知的甲肝、乙肝、丙肝、丁肝和戊肝5种。
得了病毒性肝病是什么样?大多数人停留在身体疲劳、食欲不振、肝肿大、肝功能异常,甚至出现黄疸等症状上。事实上,乙肝病毒携带者大多并没有肝炎的症状和体征,只有通过检查表现出乙肝表面抗原(HBsAg)阳性持续半年以上,且肝功能指标正常才能判定为乙肝病毒感染者。乙肝病毒感染者如果不加重视,肝损伤加重也会造成病情恶化。
乙型病毒性肝炎病毒
乙肝一般是不会通过吃饭传染的,乙肝是一种传染性疾病,主要传染途径有:血液传播,母婴传播,性传播,日常生活接触传播,医源性传播。它不仅仅危害患者本身的健康,还可能对身边的人造成危害,若不治疗,部分患者会病情加重,甚至出现肝硬化、肝癌发生,所以患者要根据自身病情积极对症治疗。
患者在治疗时如果选择正规专业的医院,采用有效的治疗方法,避免治疗误区,那么,肝病康复是有希望的。平时饮食要注意清淡,不要吃油腻、辛辣刺激的食物,不要抽烟喝酒,以免加重肝脏负担,致使病情恶化。
会传染,但是一般的生活中是不会传染的,在吃饭中需要注意下,可以单独的碗筷. 意见建议: 您和您的家人可以去注射乙肝疫苗,这样传染的可能性就会降低很多.一般来说传染给正常人的可能性很小,因为主要还是血液传播.这个疾病对支架也是没有影响的.
导致病毒性肝炎的主要病因
引起病毒性肝炎的原因有哪些这一直是现在许多肝炎患者所关注的问题,病毒性肝炎是现在肝炎当中比较常见的一种,此种疾病给患者带来了很大的危害,因此我们必须要知道引起病毒性肝炎的原因是什么,这样才能积极的进行治疗,争取最佳的治疗效果。
一、药物或化学毒物是现在常见的引起病毒性肝炎的原因之一,:很多药物和化学毒物都可引起肝脏损伤,发生药物性病毒性肝炎或中毒性病毒性肝炎。对肝脏的损害程度取决于药物或化学毒物的服用或接触剂量的时间,以及个体素质差异。长期服用或反复接触药物和化学毒物,可导致慢性病毒性肝炎,甚至肝硬化(liver。
二、酗酒:酒精能够引起病毒性肝炎。主要是由于酒精及其代谢产物乙醛的毒性对肝细胞直接损害造成的。据研究,假如天天饮入酒精含量达150g以上,持续5年以上者,有90%可发生各种肝损害;10年以上则有约34%发生慢性病毒性肝炎,约有25%发展为肝硬化(liver。欧美国家酗酒者较多,酒精性肝硬化(liver约占全部肝硬化(liver的50%~90%。而在我国情况要好一些。
三、病毒感染:由多种病毒性肝炎病毒引起。具有传染性强,传播途径复杂,流行面广泛,发病率高等特点。目前病毒性病毒性肝炎主要分甲型、乙型、丙型、丁型和戊型病毒性肝炎五种,近年又发现有己型病毒性肝炎和庚型病毒性肝炎。其中甲型和戊型病毒性肝炎具有自限性,一般不会转为慢性,少数可发展为肝硬化(liver。慢性乙型病毒性肝炎与原发性肝细胞癌的发生有密切关系。
病毒性肝炎症状
临床表现
临床上,病毒性肝炎可分为急性肝炎、慢性肝炎、重型肝炎、淤胆型肝炎和肝炎肝硬化。
1.潜伏期
甲型肝炎15~45日(平均30日),乙型肝炎30~180日<平均70日),丙型肝炎15~150日(平均50日),丁型肝炎同乙型肝炎,戊型肝炎10~75日(平均40日)。
2.临床经过
(1)急性肝炎:各型肝炎病毒均可引起。
1)急性黄疸型肝炎:分为三期,总病程2~4个月。①黄疸前期:甲、戊型肝炎起病较急,可有畏寒、发热,乙、丙、丁型肝炎起病相对较缓,亦可有发热。少数患者以头痛、发热、四肢酸痛等症状为主,类似感冒。急性乙型肝炎患者早期可有皮疹、关节痛等血清病样表现。此期主要症状有全身乏力、食欲减退、恶心、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等,肝功能改变主要为血清ALT升高,本期持续5~7d。②黄疸期:自觉症状好转,发热消退,尿色加深,巩膜和皮肤出现黄疸,1~3周内黄疸达高峰。部分患者可有一过性粪色变浅和皮肤瘙痒表现。肝大,质软、边缘锐利,有压痛及叩痛。部分病例有轻度脾大。肝功能检查ALT和胆红素升高,尿胆红素阳性。本期持续2~6周。③恢复期:症状逐渐消失,黄疸消退,肝、脾回缩,肝功能恢复正常。本期大多持续1~2个月。
2)急性无黄疸型肝炎:远较急性黄疸型肝炎常见,占急性肝炎病例的90%以上。症状较轻,有乏力、食欲减退、恶心、腹胀及肝区疼痛等。少数患者有短暂发热、恶心、腹泻等症状。体征大多有肝肿大,有轻触痛和叩痛,脾肿大少见。肝功能呈轻、中度异常,由于症状较轻且无特异性,仅有肝肿大和肝功能改变一般不易被诊断。病程约3个月。
(2)慢性肝炎
急性肝炎病程超过半年,或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史而因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者。发病日期不明确或虽无肝炎病史,但根据肝组织病理学或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析符合慢性肝炎表现者。①轻度:临床症状轻微或缺如。肝功能指标仅1或2项轻度异常者;②中度:症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间者;⑧重度:有明显和持续的肝炎症状,如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大而排出其他原因,且无门脉高压症者。实验室检验:血清丙氨酸氨基转换酶 (alanine transaminasa一ALT)和/或天门冬氨酸转氨酶(AST)反复或持续升高,白蛋白降低或A/G比值异常、丙种球蛋白明显升高。除前述条件外,凡白蛋白≤32g/L,胆红素大于5倍正常值上限,凝血酶原活动度(prothombin activitrPTA)为60%~40%,胆碱酯酶<2500U/L,4项检查中有l项达上述程度者即可诊断为慢性重度肝炎。B型超声检查结果可供慢性肝炎诊断的参考。
(3)重型肝炎
是病毒性肝炎中最严重的一种类型,约占全部肝炎中的0.2%~0.5%,病死率高。所有肝炎病毒均可引起重型肝炎,甲型、丙型少见。重型肝炎发生的病因及诱因复杂。
1)急性重型肝炎:又称暴发型肝炎,常有过度疲劳、精神刺激、营养不良、妊娠等诱因。以急性黄疸型肝炎起病,但病情发展迅猛,2周内出现极度乏力,严重消化道症状,出现神经、精神症状,表现为嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷等,体检可见扑翼样震颤及病理反射,肝性脑病在Ⅱ度以上(按Ⅳ度划分)。黄疸急剧加深,酶疸分离,肝浊音界进行性缩小,有出血倾向,PTA小于40%,血氨升高,出现中毒性鼓肠,肝臭,急性肾衰竭(肝肾综合征)。本型病死率高。
2)亚急性重型肝炎:病理上称亚急性肝坏死。急性黄疸型肝炎起病15日至24周以内出现精神、神经症状(Jl度以上干性脑病)者,属于此型。患者肝炎症状急剧增重,黄疸迅速加深≥17lμmol几(10mg/dl),出现出血、腹水表现,肝性脑病多于疾病后期发生。本型病程较长,可达数月,多死于消化道出血,腹腔、肺部等多处感染,肝功能衰竭。存活者近l/3发展为肝炎后肝硬化。其凝血酶原活动度也应低于40%。
3)慢性重型肝炎:慢性重型这一概念,最先由我国学者70年代提出,目前己被国际上承认,并已经定为重型肝炎的其中一型。而且随着人民生活水平的提高和医疗的进步,急性、亚急性重型肝炎逐渐减少,慢性重型肝炎已经在重型肝炎中占了重要地位。慢性重型的临床表现与亚急性重型相似,是在慢性肝炎(或肝硬化或携带者)基础上发生的亚急性重型肝炎。但有以下特点:①消化道症状不如亚急性重型明显:②昏迷发生比亚急性重型更晚,甚至非疾病的临终期,均不发生昏迷;③腹水出现早,且量大;④主要的死亡原因多为重型肝炎伴发的合并症,如消化道出血、全身各个部位的感染等,而很少直接死亡于肝功能的衰竭。
病毒性肝炎不能吃什么
病毒性肝炎不可以乱吃东西,否则,极容易就会诱发病情恶化,病毒性肝炎常见的有甲型病毒性肝炎、乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎、戊型病毒性肝炎、丁型病毒性肝炎等五种,其中最为熟知的是乙型病毒性肝炎,即我们常说的乙肝。
既然饮食不合理会导致病情恶化,那么,病毒性肝炎不能吃什么,病毒性肝炎吃什么会诱发病情恶化呢?
病毒性肝炎应严格戒烟,酒,过多的甜食也不可以,也不能吃辛辣食品,为了自身病情着想,也不要盲目进补,禁忌油腻,油炸食物等,这些饮食方面的习惯,如果不注意,都会有诱发病情恶化的可能。
病毒性肝炎最重要的是要做好抗病毒治疗,这些保肝常识只能一定程度上的缓解这种肝损伤症状,并不能从根本上清除病毒,因此,也就无法让患者摆脱病毒性肝炎带来的疼痛和折磨。
具有疗程短、作用快、疗效确切、康复率高的优势,能够快速识别并清除变异的病毒株,避免耐药的发生;同时还能避免传统治疗停药后造成停药后病毒反复反弹的弊病。
病毒性肝炎的危害是有多大
1、病毒性肝炎是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏害为主的传染病,根据病原学诊断,肝炎病毒至少有5种,即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒,分别引起甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎,即甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎及戊型肝炎。另外一种称为庚型病毒性肝炎,较少见。因此,这是属于病毒性肝炎的危害之一。
2、病毒性肝炎的危害会严重威胁人类健康,给肝炎患者带来沉重的经济负担和精神负担。病毒性肝炎是一种由肝炎病毒引起的传染性疾病。一旦肝炎病毒进入人体以后,就会侵及肝脏,发生炎症,并现一系列的综合性病变。
以上所讲述的就是患有病毒性肝炎的危害表现具体的描述,希望可以帮助到大家了解到这方面的肝炎的知识,及时去治愈好肝炎。如果您还有其它的肝炎的问题想咨询的话,可以联系我们的在线专家为您解答。