一氧化碳中毒可诱发癫痫
一氧化碳中毒可诱发癫痫
在寒凉的冬季，秦岭淮河以北的地区都要取暖，现在仍有一部分地区以生煤炉的方式取暖，以致一氧化碳中毒事件频发。一氧化碳中毒可诱发很多种疾病，其中癫痫的发生率约为11%。
一氧化碳是一种无色、无味、无刺激性的气体，长期接触低浓度一氧化碳可能对人体神经系统功能造成影响，出现头晕、心悸、耳鸣、恶心、呕吐、烦躁、头晕眼花、全身乏力、睡眠障碍、记忆力减退、昏迷或虚脱等症状，严重者可忽然昏迷，一氧化碳中毒患者也会较正常人容易患上癫痫。一氧化碳中毒后癫痫发生率约为11%，其中约有七成的患者在早期即发作，这类患者往往需要终身使用抗癫痫药物，且治疗效果不理想;另外近三成的患者在一氧化碳中毒数年后发病，被称为迟发性癫痫，抗癫痫药物对这类患者的治疗效果也较差。
一氧化碳中毒对人体的危害很大，然而又是可以避免的因素，因此，提醒广大单独取暖的朋友们，一定要注意居室内通风，睡前检查煤炉，防止一氧化碳中毒。
一氧化碳中毒的危害有哪些
据介绍，急性一氧化碳中毒依照中毒时间和接触浓度有所差异，轻微时引起头痛、疲倦、肠胃不适等，严重时会使人丧失意识、死亡。
少数急性一氧化碳中毒患者意识障碍恢复后，经过2—60天的“假愈期”，又出现严重神经、精神症状，如痴呆状态、帕金森综合征、偏瘫、大小便失禁、失语、失明、继发性癫痫等，甚至进展成为“植物人”。
一氧化碳中毒与癫痫的关系
一氧化碳中毒者会出现眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏力、晕厥、头晕眼花、脉搏加快、烦躁、呕吐、伴有昏迷或虚脱;重度严峻者可忽然昏倒，进而昏迷。
一氧化碳中毒后癫痫发生率约为11%，其中早期出现癫痫发作约占70%，这类患者常规终身服用抗癫痫药物治疗，治疗效果还不错;另外，30%的患者在几年后发病，被称做迟发性癫痫，药物治疗对这个类型的癫痫疗效较差。
癫痫的致病因素很多，脑外伤、中毒、产伤及自身的营养代谢造成的，癫痫的患病人群每年都在增加，据研究调查癫痫的患病人群中，由于后天原因造成癫痫病的有约80%，只有近20%是属于遗传性的，可见后天的防护是很重要的。
而对于一氧化碳中毒这样明显可以避免的因素，更是要尽量避免。毕竟它造成的伤害是一生的，甚至可能危害人们的生命。因此，在冬季取暖时一定要小心，注意通风，防止一氧化碳中毒引发癫痫等精神疾病。
癫痫病是怎么引起的
引起癫痫病的原因与感染及脑血管疾病有关。多种脑炎、脑膜炎、水肿及血液中的渗出物等病症都是诱发癫痫的因素，甚至这些疾病痊愈后遗留下的疤痕及粘连也会演变为癫痫灶。还有脑囊虫病及脑血吸虫病等寄生虫引起的疾病也是致使癫痫发作的原因。除此之外，多种常发生于中老年人群中的脑血管疾病也是致病的因素，其中只有血管畸形发生癫痫的人群比较年轻。
癫痫病的原因可与中毒及营养代谢疾病有关。以下这些中毒症，像是高血压综合症、急进性肾炎、肝性脑病、尿毒正以及多种化学元素中毒症，包括铅中毒、汞中毒、一氧化碳中毒、乙醇中毒等，都是引发癫痫病的因素。还有低血糖缺乏症、甲亢症、维生素B族群缺乏等多种营养代谢疾病皆可致病。
通常来说，外伤尤其是颅内产伤是引发婴儿期症状性癫痫病的原因之一，也是最为常见的原因。由于出血、挫伤以及缺血会引发局部脑组织软化，故也会导致癫痫病的发作。此外，成人闭合性脑外伤以及开放性脑外伤都会在很大程度上引发癫痫。另外，诸多先天性疾病，如染色体异常、遗传性代谢障碍、先天性脑积水及脑畸形亦是造成癫痫的原因所在。
如何能够检查出来一氧化碳中毒呢
冬天是诱发一氧化碳中毒的高发期，由于天气冷，烧煤烧炉子的人比较多，人们往往大意煤烧不透，忽视了自己的安全，一氧化碳中毒时非常有严重的问题，时间过长会导致窒息死亡。
检查
1.血中碳氧血红蛋白测定
血中碳氧血红蛋白测定
正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于 10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。
但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。
2.脑电图
据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的波及 波多见常与临床上的意识障碍有关。
有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型;假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。
一氧化碳中毒要做的检查
1，血中碳氧血红蛋白测定：正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为o.4%～o.7%。轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时，可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常，且与临床症状间可不呈平行关系。
2、脑电图：据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见，常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型?quot;假性阵发性棘慢波"，或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍，脑电图的异常可长期存在。
3、大脑诱发电位检查：一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位vep100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%。正中神经体感诱发电位(sep)检查见n32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复。脑干听觉诱发电位(baep)的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。三种大脑诱发电位如能同时采用，常可提高异常的检出率。在迟发脑病?quot;假愈期"中对患者进行动态观察，如发现大脑诱发电位再次出现异常，虽无症状亦常预示有发生迟发脑病的可能。对急性一氧化碳中毒患者恢复意识后进行事件相关电位(p300)研究，发现1/3以上患者(p300)潜时明显延长，且与神经行为学测试中反映大脑认知、记忆和运动反应速度的指标异常有显著的相关性。
一氧化碳轻度中毒该怎么避免
一氧化碳中毒多见于冬天人们在密闭的环境下淋浴和烤火时发生。在日常生活中，煤、木炭、液化石油气在燃烧后均会产生二氧化碳，二氧化碳在通风不良的环境下就会还原成一氧化碳，一氧化碳是一种窒息性毒物，无色、无味、无臭，轻度中毒者感到头痛、眩晕、恶心、嗜睡、昏迷，重度中毒可产生严重的神经系统损害甚至危及生命，一氧化碳中毒通常来得很突然，很多患者在刚意识到自己中毒时往往来不及呼叫就失去了知觉，过后才被家人发现。
即使是在冬天，家中也应注意通风问题，发现中毒者，应立即将病人移至空气新鲜处，并迅速送医急救。
时序入秋，天气逐渐转为寒冷，又即将迈入一氧化碳中毒的高峰期;在天冷的天气，大家习惯把门窗紧闭以隔绝冻人的寒意，此时室内若使用瓦斯器具，容易因紧闭的屋内氧气量不够，使得瓦斯不完全燃烧释出一氧化碳而造成中毒。
如何能够检查出来一氧化碳中毒呢
1.血中碳氧血红蛋白测定
血中碳氧血红蛋白测定
正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于 10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。
但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。
2.脑电图
据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的波及 波多见常与临床上的意识障碍有关。
有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型;假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。
哪些因素会诱发癫痫的发作
1、先天性疾病：癫痫是具有遗传倾向的，如果家中有原发性癫痫亲属，则在孕育下一代的时候，就要考虑到孩子的健康问题。另外，染色体异常、脑畸形等疾病，也会诱发癫痫，所以现在有很多新生儿在刚刚出生后，就是癫痫患者。
2、外伤：婴幼儿期症状性癫痫的主要原因就是颅脑产伤，而挫伤、出血等情况，同样有可能造成一些脑组织软化的现象，而且随着情况逐渐加深，日后形成癫痫灶的几率是比较大的。研究显示，成人闭合性脑外伤之后，大约会有5%左右的人，存在发生癫痫的可能性，而重症及开放性脑外伤的概率可达30%左右。
3、感染：这个因素是常常被人所忽视的，但是却也是关键所在，人们需要了解癫痫的发作与感染也是息息相关的。各种脑炎、脑膜炎、水肿，毒素等因素的影响，或者是渗出物的影响，都是有可能诱发癫痫发作的。而有些患者在痊愈之后，还会形成瘢痕及粘连，这些也是有可能变为癫痫灶。此外还有寄生虫病，比如脑血吸虫病，脑肺吸虫病等，同样是会诱发癫痫生成的因素。
4、中毒以及营养代谢性疾病：如果人们有遭遇到铅，汞，一氧化碳中毒等情况，则大脑因为缺氧或者是其它原因，会存在癫痫发作的可能性。另外，全身性疾病如肝性脑病、尿毒症等，也会诱发癫痫。而当人们的营养代谢不足，患有低血糖、甲亢等疾病的时候，同样会有发生癫痫的可能性。
如何能够检查出来一氧化碳中毒呢
冬天是诱发一氧化碳中毒的高发期，由于天气冷，烧煤烧炉子的人比较多，人们往往大意煤烧不透，忽视了自己的安全，一氧化碳中毒时非常有严重的问题，时间过长会导致窒息死亡。
检查
1.血中碳氧血红蛋白测定
正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于 10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。
但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。
2.脑电图
据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的波及 波多见常与临床上的意识障碍有关。
有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型;假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。
煤气中毒后遗症有哪些
煤气中毒是一件十分严重的事情，对我们的生活造成较为严重的影响，家庭用煤炉、煤气热水器产生的一氧化碳及煤气泄漏是造成我们中毒的主要原因，下面就随小编看看煤气中毒后遗症有哪些，以供大家参考哦。
如果空气中的一氧化碳太多了，被吸入体内，一氧化碳会进入血液循环，它会和血液中的血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，这种物质会让血液失去和氧气结合的能力，如果不能获救的话，可能会导致身体的细胞无法呼吸，出现各种症状都是可能的。
一旦一氧化碳过多的进入身体，首先受到波及的就是中枢神经了，之后大脑皮层的白质和苍白求也会受到严重的影响，可能会出现脑筋坏死或是颅内压增高威胁生命的。一氧化碳中毒后遗症可能是肢体瘫痪、局部麻醉、神经紊乱、精神障碍、也可能会出现癫痫的。如果是中毒的一氧化碳中毒神经系统发病率是非常高的。
可能会出现呼吸困难、四肢酸软、也可能会出现抽搐的情况。同时一氧化碳中毒后遗症也可能会有一下的症状的。
一氧化碳中毒的后遗症
一氧化碳中毒 (CO P )是一个比较棘手的问题，如治疗不及时、治疗剂量不够、疗程不足，则有可能出现两个不良后果：
1、一氧化碳中毒迟发性脑病：在病情好转后有加重，出现意识不清、精神障碍以及运动协调功能障碍等症状，严重者甚至危及生命，一旦发生多会留有不同程度的后遗症。
2、一氧化碳中毒后遗症：一氧化碳中毒会给全身多个器官和组织尤其是脑组织造成损害，如延误治疗或治疗不当则有可能出现后遗症。
一氧化碳经呼吸道吸入后，通过肺泡进入血液循环，立即与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍，而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3 600倍，而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻抑氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸。中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重，临床出现颅内压增高甚至脑疝，危及生命。脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍，引起血栓形成或缺血性软化，或广泛的脱髓鞘病变，造成“急性一氧化碳中毒神经系统后遗症”，出现肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、发作性头痛、精神障碍，甚至癫痫等。重度中毒者，其神经系统损害发病率几乎100%。
CO P 后引起急性神经系统损伤,可以持续数天或数周。患者神志清醒后, 经过一段“假愈期”出现迟发脑病。其最为常见的表现是精神异常、缄默、肌张力高、步态蹒跚等[ 2 ]。尽管采用高压氧(HBO ) 治疗, 仍有10%～20% 严重CO P 患者出现迟发脑病。严重患者表现痴呆或去皮层状态。
一氧化碳中毒后遗症，迟发性脑病一氧化碳中毒后迟发性脑病最常见的症状是锥体外系反应和精神症状，多出现在中毒后一周至一个月左右的时间，做高压氧九十次，用营养脑细胞药物申捷，丹参等药一个月后停做康复治疗至今。迟发性脑病最好的办法还是高压氧治疗，其他无有效办法;
天然气引发的一氧化碳中毒
急诊科的专家介绍：“天然气的热值是煤气的2.5倍左右，不含一氧化碳，不会使人中毒，而且燃烧充分，产生的有害气体较少。” 为此急诊科疾病的研究专家介绍说，这种宣传是错误的，天然气燃烧不充分导致的一氧化碳中毒事件，在我国发生的次数不算少。
含碳的物质，如煤、木材、天然气等在燃烧完全时，往往产生二氧化碳，但如果燃烧不完全，都会产生一氧化碳(CO)。天然气主要成分是甲烷，是不含一氧化碳，但甲烷主要成分是碳和氢，燃烧过程中生成一氧化碳是可能的，这与燃烧是否充分有关。燃烧是否充分，取决于燃烧前混合气体中的氧气含量，氧气越充分，产生的一氧化碳越少。
一般来说，在燃烧生成的尾气中，一氧化碳含量一般不会超过10%。如果屋内通风不畅，氧气含量不高，产生的一氧化碳又排放不出去，就容易发生一氧化碳中毒事件。
一氧化碳为无色、无味、无嗅、无刺激气体，其毒性不仅表现在它是一种窒息性气体。它进入人体血液后，很快与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，而且不易解离;一氧化碳浓度高时，还可与细胞色素氧化酶的铁结合，抑制细胞呼吸而中毒，因此毒性很大。发现一氧化碳中毒，抢救者应俯伏入室，立即打开门窗，迅速将患者移至空气新鲜处，保持呼吸道畅通;对呼吸心跳停止者应立即进行心肺复苏，尽快送往医院急诊科。
除了使用煤炉、煤气、天然气不当造成一氧化碳中毒之外，还有许多“非常规型”的一氧化碳中毒可能，比如烧木炭或焦炭取暖，吃炭火锅，用燃器热水器洗澡特别是用直排式热水器，大量吸入汽车(或其他内燃机)尾气等。
一氧化碳中毒的诊断鉴别
根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。
诊断：
急性中毒可根据下列条件诊断：接触史 (尤其两人以上出现类似的症状体征)，临床表现以中枢神经系统受损为主并排除其他神经系统疾患，必要时可进行血液HbCO2 测定。不能据此判断预后或制定方案。临床症状与HbCO2 水平之间也缺乏相关性。动脉血气检查无特别的临床意义。
鉴别诊断：
急性CO中毒须与精神病，上呼吸道感染，酗酒，脑血管意外，心脏病，食物中毒，糖尿病酮症酸中毒，低血糖昏迷等疾病鉴别。
辅助检查
一、血中碳氧血红蛋白测定
正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于 10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。
二、脑电图
据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型?quot;假性阵发性棘慢波"或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。
三、大脑诱发电位检查
一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位(SEP)检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位(BAEP)的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。三种大脑诱发电位如能同时采用常可提高异常的检出率。在迟发脑病?quot;假愈期"中对患者进行动态观察，如发现大脑诱发电位再次出现异常虽无症状亦常预示有发生迟发脑病的可能。对急性一氧化碳中毒患者恢复意识后进行事件相关电位(P300)研究，发现1/3以上患者(P300)潜时明显延长且与神经行为学测试中反映大脑认知、记忆和运动反应速度的指标异常有显著的相关性。
四、脑影像学检查
随着脑影像技术的开展与提高，近10年已有许多有关CT及MRI检查本病的报道。我国曾报道对100例氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变上述 CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。急性期CT已显示大脑皮质持下白质异常的患者其恢复远较迟发脑病有白质异常者为差，提示两类患者的白质病理改变不同，前者可能兼有髓鞘及轴索的损伤后者可能多仅为髓鞘的脱失。MRI在显示一氧化碳中毒脑部病变方面优于CT，二者皆有利于与脑部其他疾病的鉴别诊断
五、血液生化检查
血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦开始增高24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压降低血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。
煤气中毒后遗症有哪些
一旦一氧化碳过多的进入身体，首先受到波及的就是中枢神经了，之后大脑皮层的白质和苍白求也会受到严重的影响，可能会出现脑筋坏死或是颅内压增高威胁生命的。一氧化碳中毒后遗症可能是肢体瘫痪、局部麻醉、神经紊乱、精神障碍、也可能会出现癫痫的。如果是中毒的一氧化碳中毒神经系统发病率是非常高的。
可能会出现呼吸困难、四肢酸软、也可能会出现抽搐的情况。同时一氧化碳中毒后遗症也可能会有一下的症状的：邪性入体容易上火：一氧化碳其实是外来的邪气，中医认为这种邪气容易导致火毒入脑，所以经常会有头晕的情况。肝脏中风容易阴阳失调：当人们一氧化碳中毒的时候，是会伤害身体的阴气的，容易出现四肢抽搐或是肌肉颤动的情况。肾阴虚：一氧化碳中毒后人们的经脉会失调，到后期会导致肝肾阴虚的情况，这时候人们如果不注意调养，可能会出现四肢麻木甚至瘫痪的情况。