老年期抑郁症是怎么回事
老年期抑郁症是怎么回事
1.增龄引起的中枢神经系统生物化学变化
随着年龄的增长,中枢神经系统会发生各种生物化学及神经内分泌、神经递质的变化,而这些变化对老年期抑郁症的发病起着重要的作用。
(1)去甲肾上腺素(NE)系统:
近10余年来积累的一些研究结果提示,情绪抑郁与脑组织内受体部位儿茶酚胺,特别是NE的绝对或相对缺乏有关。有研究报道,NE系统的活动性随年龄的增长而降低。以往的研究表明,随年龄的增长,蓝斑核的神经细胞数目减少。由于这种神经核向中枢神经系统广泛分布NE能纤维,所以随着年龄的增长,脑组织内NE的含量下降。此外也有报道,在这种神经细胞减少的同时,合成NE所必需的酪氨酸羟化酶、多巴胺脱羧酶活性降低,而有降解作用的单胺氧化酶(MAO)活性反而随年龄增长而升高,特别是女性,绝经期后雌激素分泌减少,造成脑组织内NE浓度降低,但也有相反的报道。
(2)5-羟色胺(5-HT)系统:
近来研究认为5-HT直接或间接参与调节人的心境。5-HT功能活动降低与抑郁症患者的抑郁心境、食欲减退、失眠、昼夜节律紊乱、内分泌功能紊乱、性功能障碍、焦虑不安、不能对付应激、活动减少等密切相关;而5-HT功能增高与躁狂症有关。 由于5-HT含量减少与抑郁症发病有重要关系,许多学者在研究探讨年龄增长引起的5-HT变化。采用正电子发射断层摄影术(PET)研究5-HT受体的结果表明,随年龄的增长,5-HT2受体的结合在苍白球、壳核、前额叶均减少。这一结果提示,5-HT神经细胞减少或与5-HT2受体结合的5-HT过剩,形成代偿性变化。Robinson等(1971)对55例因衰老死亡而精神正常的老人进行尸体解剖,分析他们后脑部位NE和5-HT的浓度,发现两个神经介质的浓度随年龄增长而减少。但也有研究报道称,人脑脊液中的5-HT代谢产物5-HIAA(5-羟吲哚醋酸)随年龄增长而上升。因此,5-HT系统随年龄增长的变化,尚无一致的研究结果。色胺酸是合成5-HT的前体,有报道说抑郁症患者血液中色胺酸下降,支持5-HT功能低下的假说。
(3)多巴胺(DA)系统:
大脑组织中的DA含量降低,与机体老化有关。已有的研究表明,随着正常老化过程,一些特定的脑区,特别是黑质纹状体DA含量明显下降,可能是酪胺羟化酶和多巴胺脱羧酶不足所致。近期研究提示,DA功能减少是老年人易患抑郁症的原因之一。
(4)乙酰胆碱(Ach)系统:
Tanowry(1972)年认为乙酰胆碱能与肾上腺素能神经元之间存在张力平衡,脑内乙酰胆碱能神经元过度活动,可导致抑郁;而肾上腺素能神经元过度活动,可导致躁狂。因此,抗抑郁药的抗胆碱能效应在这种类型的抑郁症中可能发挥抗抑郁作用。
现有的研究提示,Ach与双相情感障碍有关。Dilsaver曾报道,停用具有抗胆碱能作用的抗抑郁剂后,可使躁狂症状“反跳”,提示与药物所致的胆碱能毒蕈碱受体超标有关。近年来的研究表明,胆碱能系统与记忆障碍、情感障碍应激状态密切相关。胆碱功能增强,可导致抑郁发作;增加胆碱能活力,可加重抑郁状态,并可使一些正常对照者出现抑郁发作。故有学者认为,胆碱能系统参与情感调节,并提出情感调节的胆碱能——肾上腺素能平衡学说。既肾上腺素能增强,可引起人和动物兴奋,乙酰胆碱能增强则引起抑郁。正常时二者相互制约,保持正常的神经功能状态。Newhouse提出,毒蕈碱能神经功能障碍与老年性抑郁的认知和情感变化密切相关。但是,年龄造成的Ach系统变化还不能肯定。由此可见,机体老化过程明显影响单胺机制,可能是一个重要的易感因素。
(5)促肾上腺皮质激素(ACTH)系统:
在抑郁症的发病过程中,神经内分泌系统的明显异常是ACTH系统增强,这可从血浆皮质醇浓度上升以及在地塞米松抑制试验(DST)中不出现抑制血浆皮质醇浓度的反应性上升观察到。Rosenbaum等人(1984)对20~78岁抑郁症患者进行地塞米松抑制试验。结果发现,18%的65岁以上老人血浆皮质醇浓度出现不受抑制反应,年轻患者仅有9.1%不受抑制,这是否反映了老年人有下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)系统功能紊乱的倾向,是否是由于难以吸收和代谢地塞米松造成,还在研究探讨之中。此外,所有神经内分泌系统,尤其是ACTH系统容易受睡眠-觉醒节律、饮食、疾病、医疗、应激等非特异性因素影响,老年人更容易出现异常。最近研究发现,抑郁症患者不仅血浆皮质醇浓度增加,而且分泌昼夜节律也有改变,正常人肾上腺皮质分泌皮质醇有典型的昼夜节律,即早上开始升高,傍晚和午夜最低,而抑郁症患者无晚间自发性皮质醇分泌抑制。多数研究认为皮质醇分泌过多,与应激无关,而与抑郁本身有关,且随临床症状缓解而渐趋正常。其次4.0%抑郁症患者在上午11时服地塞米松1mg后,次日下午4时及11时测定血浆皮质醇高于37.95nmol/L(5mg/dl)为阳性,即地塞米松不能抑制皮质醇分泌。新近研究发现,老年期抑郁症患者DST的阳性率高。DST异常在抑郁症患者中是比较常见的,往往随临床症状缓解而恢复正常。DST异常者提示需用药物治疗。用药物治疗的患者DST改变往往出现在临床症状缓解之前,DST持续阳性者,提示预后不良。还有研究发现,重抑郁症患者脑脊液中促皮质激素释放激素(CRH)的含量增加,而认为抑郁症HPA异常的基础是CRH分泌过多。
(6)生长激素(GH)系统:
抑郁症患者24h的GH分泌量是上升的,但通常GH随年龄增长而减少,而且对促性腺激素释放因子(GRF)的反应亦降低。最新研究发现,抑郁症患者GH系统对可乐定刺激反应是异常的,通过测定突触后α受体敏感性发现,抑郁症患者GH反应低于正常对照组,这种异常在治疗后仍持续存在并被认为是抑郁症的特殊性标志。尽管有证据表明抑郁症患者GH的调节不正常,但其机制尚未明确。免疫组织学研究表明,分泌GH的神经细胞的大小和数量均随年龄增长而减少。故有人认为,GH系统功能随年龄增长而降低。
(7)促甲状腺激素(TSH)系统:
研究发现抑郁症患者血浆TSH显著降低,游离T4显著增加,而患者对抗抑郁药的反应可能与游离T4下降有关。许多研究还发现,25%~70%抑郁症患者的TSH对TRH(促甲状腺激素释放激素)的反应迟钝,TSH反应随抑郁症状缓解而趋于正常。TSH反应迟钝的患者预示对抗抑郁药治疗效应好。有人提出根据治疗前后TRH试验改变指数(△△TSH)的变化来预测复发可能性,并认为△△TSH可能有助于医生决定何时中止治疗。TSH反应迟钝的病理生理意义不明,有人认为TRH分泌增多,可使垂体TRH受体敏感性降低,因而出现TSH反应迟钝。 (8)各种胺代谢与修正胺假说:有人认为抑郁症患者脑内5-HT含量低下是遗传决定的物质基础,但必须伴有其他生物胺系统的功能失调才可导致发病。即在5-HT偏低的基础上,若NE增多,就会导致躁狂症,而如果NE减少,就会导致抑郁发作。也有研究认为患者发病不但与生物胺数量有关,且与受体敏感性有关。即当体内游离胺减少时,突触前后膜受体敏感性降低,导致抑郁发作。
2.生物节律变化
生物的生理活动水平有与昼夜变动相对应的周期性变化,它是生物在不断变动的环境中进化和适应的结果。人类的体温,睡眠-觉醒、内分泌、消化、代谢和排泄,都有接近24h的生理节律。
3.脑组织结构改变
Jacoby对50例正常老人(60岁以上)做头部CT检查,发现有脑室扩大的倾向。1983年,Jacoby又对41例老年抑郁症患者做头部CT检查,发现9例(22%)有脑室扩大,故认为器质性脑损害可能在一些老年抑郁症病人中有重要的病因学意义。经过对上述病人的随访,并与无脑室扩大的老年抑郁症患者比较,发现具有脑室扩大的老年抑郁症患者的2年死亡率明显增加。同时还发现除脑室扩大外,老年抑郁症患者还有脑沟增宽,小脑蚓部萎缩,第三脑室扩大,脑密度降低等改变。半数以上患者的症状与左侧额叶病灶显著相关。病灶前缘越靠近额极,病情就越严重。有学者认为,晚发病的老年性抑郁病患者与早发病者比较,脑室扩大和皮质萎缩更明显,故脑组织退行性改变可能对晚发病的老年抑郁症病因学意义更为重要。单光束发射计算机体层摄影术(SPECT)研究发现(邓红等1997),抑郁症患者左下额、左前颞及扣带回皮质的局部脑血流显著下降,而右上额、右下额和内侧顶叶、枕叶的局部脑血流也有下降,上额皮质局部脑血流还存在两侧不对称性。磁共振成像(MRI)发现老年抑郁症患者皮质下白质显示对MRI信号超敏感,而重症抑郁症则表现为壳核容积缩小。
4.遗传因素与APOE基因
情感障碍有明显的遗传倾向。在其病因中,遗传因素是主要内因,起影响远甚于环境因素。近年对APOE基因与阿尔茨海默病(AD)之间的关系研究最多,许多研究已明确发现APOE基因与AD易感性有关。虽然遗传因素在老年抑郁症患者中似乎显得不太重要,但老年抑郁症与AD关系密切,在症状学特征、病理、生理或解剖上都可能有类似于AD的变化,而这些特征和变化又与APOE基因密切相关,所以,APOE基因仍有可能是老年抑郁症的潜在病因。总结有关老年抑郁症与APOE基因关系的研究发现,与临床观察、病理学和神经生化研究及CT、MRI检查等方面一致。老年抑郁症与AD还有着共同的遗传危险因素。
5.心理社会因素
老年期间,一方面是对躯体疾病及精神挫折的耐受能力日趋减退,另一方面遭遇各式各样的心理刺激的机会越来越多,不幸的应激生活事件,如老伴亡故、子女的分居、地位的改变、经济的困窘、疾病缠身、居住地动迁等等,都给予或加重老年人的孤独、寂寞、无用、无助感,成为心境沮丧、抑郁的根源。长期的生活逆遇或挫折也可产生或诱发抑郁症。另外,个性的自卑、压抑与逆来顺受、过分内向、对挫折和不幸习惯地采取悲观的认知态度与消极被动的应对方式,以及缺乏社会支持(交友甚少),也易产生抑郁症。Post(1972)报道,92例老年期抑郁症,78%在发病前不久有不幸应激生活事件。Paykeil(1978)报道,老年期抑郁症患者,1/3在病前不久有过生离死别的生活事件,1/4在病前患躯体疾病,其余的也遭遇了诸如退休、经济困难之类的生活事件。国内林其根(1978)比较了老年期和青壮年期抑郁症发病前生活事件的作用,发现病前1年内,其不幸生活事件发生率都相当高,青壮年为39.6%,老年为83%。可见,不良生活事件的致病作用在老年人中更为显著和突出。老年人在生理老化的同时,心理功能也随之变化,心理防御和心理适应能力减退,一旦遭遇不幸,便不易重建内环境的稳定。如果又缺乏社会支持,心理活动的平衡更难维持,有可能导致抑郁症的发生、加重或复发,即使是轻、中度不幸生活事件也可能致病,这一点在老年人具有重要意义。
老年抑郁治疗
1.一般治疗 当今抗抑郁剂和电休克治疗虽然对抑郁症有较佳的疗效,但不能忽视一般性治疗,由于食欲缺乏和精神反应迟钝,患者的营养需要往往不能获得满足,故加强饮食护理和补充营养在医疗护理上十分重要,此外对患者所伴发的任何躯体疾病,应不失时机地给予彻底治疗。
音乐治疗可以从调节情绪的角度,作为药物治疗的辅助方法而发挥作用,因为它是在综合了医学,心理学,物理学,音乐美学等学科基础上产生的一种治病技术,也是利用音乐艺术的结构特点,音响的物理性能,音乐的情绪感染力,来协调人体的神经生理功能,改善人的心理状态,增进社会交往的一种治疗方法,人们可以用音乐发泄情绪,交流情感,可以使内心的抑郁,不安等情绪得到疏泄,特别是老年患者,通过参加音乐活动,可增进人际间的交往,因而摆脱了孤独,并从关注自身不适的困境中解脱出来,同时通过音乐的创作性活动,加强自我尊重的行为,以获得情感上的满足和行为上的适应。
2.药物治疗 老年期抑郁症是老年人常见的精神疾病,由于老年人特定的生物-心理社会因素,致使老年期抑郁症的临床表现和治疗较年轻病人具有特殊性,特别是药物治疗成为临床工作者的研究重点。
什么是更年期抑郁症
更年期抑郁症是一种发生在更年期的常见精神障碍,更年期抑郁症患者常有某些躯体或精神因素作为诱因,患者常常发生生理和心理方面的改变。
生理功能方面的变化多以消化系统、心血管系统和植物神经系统的临床症状为主要表现。比如出现食欲不振、发冷、潮热、性欲减退、月经变化以及睡眠障碍、眩晕、乏力等。
心理方面多表现为神经衰落症状,比如失眠、乏力、头晕、头疼、烦躁不安等各种躯体不适感。患者常常情绪低落、郁郁寡欢、焦虑不安、过分担心发生意外,总是用悲观消极的心情回忆往事,或者的对比现在、忧虑将来。
不少抑郁严重的人,还会存在疑病妄想症和虚无妄想等,即对自己躯体方面过分关心,对一些细微的不适感觉都很敏感,并为此恐惧焦虑。
更年期抑郁症突出的症状是焦虑紧张,面容憔悴,两眼充满恐惧和绝望的神色,严重的时候,病人坐卧不安,往返徘徊,搓手顿足,捶胸撞头,或者痛苦悲嚎,喃喃自语,有些患者甚至会自残、自杀。
更年期抑郁症有哪些治疗方法
1、中药治疗
中医认为,更年期抑郁症侵及的脏腑主要是肾、肝、心、脾,不离气郁。所以,更年期抑郁症怎样治疗呢,一般是以疏肝理气为先,结合化痰、清火;病久应养血滋阴,益气扶正;然肾气虚是基础,所以补肾应贯彻始终。
2、西药治疗
更年期抑郁症的西药治疗主要是用抗焦虑、抑郁的药物为主,常用的有阿米替林、多虑平、马普替林、百忧解、米安舍林 、氯硝西泮 、 艾司唑仑等。另外,可同时用更年安、安雄等药物调节内分泌和植物神经系统功能。专家提醒,以上药物不能自行服用,应通过咨询专业医生,并在医生的诊断和指导下正确服用。
3、心理治疗
除了药物治疗外,更年期抑郁症的心理治疗亦极为重要。因此,不管更年期抑郁症怎样治疗,医生都应该关心病人,注意语言开导,解除思想顾虑,尽量使患者能配合医生治疗,以期早日恢复。患者自身也要保持心情舒畅,避免精神刺激。
最后,专家强调,更年期抑郁症怎样治疗,除了药物治疗外,心理治疗也不容忽视。另外,患者的家属应该对更年期抑郁症怎样治疗有所了解,并积极配合医生采取有效的治疗措施,以帮助患者早日摆脱疾病困扰。
老年期抑郁症不能吃什么
抑郁症是如今社会的一个难题,人们对它的治疗机制还不是很了解。而老年人也是这个疾病的多发人群之一,且人们还摸不清其发病原因。所以老年期抑郁症就更加受人关注了。那么老年期抑郁症不能吃什么呢?
抑郁症不能吃酪氨酸含量高的食物和饮料。如陈乳酪,罐头肉,酱油,酵母提取物,鲱鱼和鲑鱼等。
抑郁症不能吃加工食品和甜食。英国伦敦大学学院的一项研究发现,人类吃太多的熟食和高脂肪食物可能增加其“抑郁症”的发病率,这类食品包括汉堡包、薯条、炸鸡等。
抑郁症不能吃酒类。抑郁症患者应减少喝酒。饮酒过量会使人更加情绪低落,所谓借酒消愁愁更愁,喝酒会扼制食欲,造成营养不良,会加重抑郁病情有损健康。
抑郁症不能喝茶和咖啡。咖啡因摄取太多(每天喝四杯以上咖啡或六杯以上的茶)会加重抑郁症。茶,可乐和咖啡都会加重抑郁症患者的失眠症状,因此患者在睡觉前不应喝茶或咖啡。
另外,女性进入更年期后发现有抑郁症的,平时要少吃盐,同时应该避免吃刺激性的食品,比如浓茶、咖啡、酒、胡椒等。
更年期抑郁症如何治疗
更年期抑郁症是一种高发在更年期的疾病,这样的疾病十分常见,并且在发生了疾病之后,经常会发生躯体或者是精神现象的,所以,这个时候,更年期抑郁症的出现,对于人们的健康危害是非常多的,要是不积极的进行诊治,后果将是不堪设想,我们要明白这一点。下面就去看看更年期抑郁症的介绍怎么样。
临床上,更年期抑郁症的发生对于女性的健康有着很大的危害,尤其是在很多环境因素的影响之下,很多患者发生了更年期抑郁症之后,自己的精神压力也是比较大、季节变化、社会地位等等都会引发更年期抑郁症的发生,让女性比男性产生更多不同的心理效应,因此女性更易患抑郁症。由于雌激素的影响,女性易感于精神压力而促进抑郁症的形成,并且延续的时间也很长。
另外,女性对光线的生理反应比男性强得多,抗黑变激素分泌明显增多,因此,女性在冬季昼夜长的情况下发生抑郁症的几率会明显增高。再次女性血清素处于较男性明显为低的水平,加大了患抑郁症的危险性,而血清素水平的高低又往往与社会地位有关,故而社会地位也是抑郁症的相关因素。
现代社会人类进步很快,但与此同时形成的竞争和精神心理压力也越大。女性抑郁症更多伴有焦虑症状、精神运动性激越等。女性抑郁症常伴有月经紊乱、闭经、便秘等,月经的正常成为抑郁症好转的标志。
更年期抑郁症发生的范围是很多的,比如,经期女性,产后的女性,甚至是绝经期的女性,都是发生抑郁性疾病的高发群体,所以,在平时的生活之中,对于发生了更年期抑郁症的患者,积极的治疗,且做好疾病的预防措施很有必要的。
老年抑郁和老年痴呆的差别
(1)老年抑郁症起病较快,发展迅速;而老年性痴呆则起病缓慢,发展也缓慢。
(2)老年期抑郁症的抑郁症状持续较久;老年性痴呆症患者的情绪变化多,不稳定,变幻莫测,犹如幼童。
(3)老年期抑郁症患者的智能障碍为暂时性的、部分性的,每次检查的结果均不相同;而老年性痴呆患者的智能损害是全面性的,而且呈进行性的恶化。
(4)老年期抑郁症患者并无中枢神经系统的症状,脑CT检查也无阳性发现;老年性痴呆病人的情况就不是这样了,他们可有中枢神经系统的症状、体征,不少病人还有高血压、动脉硬化或“小中风” 的病史,脑CT检查可发现有不同程度的脑萎缩或(和)脑梗塞的表现。
(5)用了抗抑郁药物后,老年期抑郁症病人会恢复病前谈笑风生、谈吐自如的神态;而对于老年性痴呆症患者来讲,抗抑郁药物就不起作用了。当然,有部分老年性痴呆症患者,在病程的早期,也可出现抑郁症状。颇像“老年期抑郁症”,到了病程中、晚期,才露出老年性痴呆的“庐山真面目”,对此尤其须警惕。
老年抑郁症的诱因是什么
随着人类寿命的延长,老年化现象已日益突出,我国已逐步进入老年化社会。与之相伴随的老年性疾病,特别是老年期的各种精神障碍已成为人们普遍关注的话题,其中老年期抑郁症为最常见的心理障碍之一。据发达国家的统计资料显示,广泛意义上的抑郁状态约占老年人群的20%–30%,而在老年人群的自杀者中约有80%与抑郁症有关。由此反映了老年期抑郁症不仅是一个重要的医学问题,更是一个严峻的社会问题。
老年期抑郁症是引起老龄者自杀的主要原因,产生老年期抑郁症的因素目前普遍认为与躯体或大脑的各种疾病有关,但发病则往往是多方面和多层次的危险因素综合作用的结果。如本人的性格、生活方式和生活环境、家庭结构和家庭关系、健康状况及特殊嗜好等等。
本人的性格。在对老年期抑郁症患者的性格调查中,发现这类人中大多数固执己见、脾气爆躁、情绪起伏波动较大,如顽固不化的秉性、固定不变的价值观、传统的生活方式。倘若破坏了这种生活模式,就会引起各种不适感,重则导致各种抑郁症状。
生活方式。有证据显示,老年期限抑郁症发生前与很多的生活事件出现有关,如职业的变动、退休后的寂寞、对子女前途的担心、家庭矛盾、经济困窘、健康状况不良以及丧偶、受冷落、地位下降等。老年人应付诸如此类事件的能力已不比从前,如果刺激超过其所能承受的程度,则可引起抑郁症发生。
躯体或大脑的严重疾患。老年人较青壮年更多地存在躯体疾患,而许多躯体或大脑疾病容易引起或伴发抑郁症。如各种脑血管病、帕金森氏病、阿尔采木氏病(老年性痴呆症)、高血压病、心血管病、糖尿病、某些代谢性疾病及肿瘤等。
其它因素。大家庭的群体生活结构对于老年人的健康是有益的。老年人需要有说话的对象,需要有心灵慰藉的场合。孤独容易导致抑郁。长期对烟酒有不良嗜好,甚至于已经形成了酒精依赖,也容易诱发抑郁症状。
目前对于老龄者的精神保健,是各个国家都非常重视的领域,保持良好的生活习惯,适度的运动锻炼,戒除烟酒等不良嗜好,维持良好的身体状况,经常保持心情开朗,全家人经常团聚,邻里之间和睦相处等是预防老年期抑郁症的重要措施。
痴呆与老年抑郁
老年痴呆患者除了有典型的认知功能损害,日常生活能力下降外,90%的病患合并有精神和行为障碍,其中30%病人有不同程度的抑郁状态。
老年抑郁症的重症患者受病情影响,思维和动作会受到抑制,可能出现类似老年痴呆症状。因此很多人都将老年抑郁症误认作老年痴呆症并进行治疗,由此不仅会造成误诊,同时也可能给老人造成新的问题。因为痴呆与老年抑郁均可出现抑郁症状,故本文从以下几个方面进行鉴别。
1、老年性痴呆起病缓慢发展也缓慢病程可长达数年之久,而老年抑郁症起病较快,发展迅速。
2、老年性痴呆症患者的情绪变化多,不稳定,变幻莫测,犹如幼童;老年期抑郁症的抑郁症状则相对持续较久。
3、老年性痴呆病人中可有中枢神经系统的症状、体征。不少病人还有高血压、动脉硬化或“小中风”的病史,脑CT检查可发现有不同程度的脑萎缩或(和)脑梗塞的表现。而老年期抑郁症患者并无中枢神经系统的症状,脑CT检查一般也无阳性发现。
4、老年性痴呆患者的智能损害是全面性的,而且呈进行性的恶化;老年期抑郁症患者的智能障碍为暂时性的、部分性的,每次检查的结果均不相同。
5、对于老年性痴呆症患者来讲,抗抑郁药物就不起任何作用了;而抑郁症病患用了抗抑郁药物后,老年期抑郁症病人会病去体愈,恢复病前谈笑风生、谈吐自如的神态。
老年抑郁症的临床诊断标准
(1)60岁以后缓慢起病,可有一定诱发因素;
(2)临床表现:除具有持久的抑郁心境外,还具有精神运动性激越和迟滞的表现,以及繁多的躯体化症状和疑病等妄想症状,并具有生物性症状的特点。
(3)排除脑器质性疾病及躯体疾病所致的抑郁综合征。
痴呆发病因素中,除神经生物学预测因素外,神经精神状况也可能是决定疾病进展的因素,尤其对于以抑郁为首发表现的病人。由于尽早的干预手段可能会越发有效治疗痴呆,因此这些以抑郁为首发症状的病人进行早期鉴别诊断,从而获得更好的治疗效果(药物/非药物治疗)。痴呆病人中近30%可出现不同程度的抑郁,而抑郁能增加患者认知障碍及转化为痴呆的风险,临床上已有实验数据证明这点,因此在痴呆临床症状恶化之前,弄清楚这些改变,可以进一步提高药物/非药物干预手段疗效,从而延迟痴呆进展。
小贴士:市民若发现自己或身边的中老年人出现情绪低落,性格改变,记忆力下降时,要警惕早发型痴呆或抑郁可能,应尽早至相关神经内科专科医院就诊。