肾小球肾炎发病机制及治疗方法
肾小球肾炎发病机制及治疗方法
肾脏的生理功能主要是排泄代谢产物及调节水、电解质和酸碱平衡，分泌多种活性物质，维持机体内环境稳定，以保证机体的正常生理功能。肾炎是由免疫介导的、炎症介质(如补体、细胞因子、活性氧等)参与的，最后导致肾固有组织发生炎性改变，引起不同程度肾功能减退的一组肾脏疾病，可由多种病因引起。在慢性过程中也有非免疫、非炎症机制参与。那么轻度肾小球肾炎怎么治疗呢?
轻度肾小球肾炎的治疗方法有以下几种：
1、一般治疗
包括避免劳累，去除感染等诱因，避免接触肾毒性药物或毒物，采取健康的生活方式(如戒烟、适量运动和控制情绪等)以及合理的饮食。急性期应卧床休息，待临床症状好转后逐步增加活动量。急性期应给予低盐饮食(每日3g以下)。肾功能正常者不需要限制蛋白质入量，但氮质血症时应限制蛋白质摄入，并以优质动物蛋白为主。少尿者应限制液体入量。
2、针对病因和发病机制的治疗
针对免疫发病机制的治疗，常包括糖皮质激素及免疫抑制剂治疗。血液净化治疗如血浆置换、免疫吸附等有效清除体内自身抗体和抗原-抗体复合物。针对非免疫发病机制的治疗，包括高血压、高血脂、高血糖、高尿酸血症、肥胖、蛋白尿及肾内高凝状态、肾素-血管紧张素系统激活、氧化应激等治疗。肾素-血管紧张素系统阻滞剂，如ACEI/ARB是延缓肾脏病进展最重要的治疗措施之一。
3、合并症及并发症的治疗
肾脏病患者常存在多种合并症，如代谢异常、高血压、冠心病、心力衰竭和肝硬化等都可能加重肾脏病的进展，应积极治疗。
肾脏病的并发症可涉及各个系统，如感染、凝血功能异常、肾性高血压、肾性贫血、肾性骨病、水、电解质及酸碱平衡紊乱、急性左心衰、肺水肿和尿毒症脑病，应积极治疗。
以上就是关于轻度肾小球肾炎怎么治疗的相关介绍，相信大家看了上文的介绍之后，对治疗轻度肾小球肾炎的相关方法已经有所了解了。当然啦，这些方法只是给大家作参考的哦!具体怎么治疗的话，还是需要让医生定夺的。希望通过上文的介绍，能让患者了解更多关于轻度肾小球肾炎疾病的知识。
慢性肾炎病因
一、发病原因
本病病因不明。起病前多有上呼吸道感染或其他部位感染，少数慢性肾炎可能是由急性链球菌感染后肾炎演变而来，但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来，而由其他原发性肾小球疾病直接迁延发展而成，起病即属慢性肾炎。该病根据其病理类型不同，可分为如下几种类型：
①系膜增殖性肾炎：免疫荧光检查可分为IgA沉积为主的系膜增殖性肾炎和非IgA系膜增殖性肾炎;
②膜性肾病;
③局灶节段性肾小球硬化;
④系膜毛细血管性肾小球肾炎;
⑤增生硬化性肾小球肾炎。
二、发病机制
由于慢性肾炎不是一个独立的疾病，其发病机制各不相同，大部分是免疫复合物疾病，可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或由抗原与抗体在肾小球原位形成免疫复合物，激活补体引起组织损伤。也可不通过免疫复合物，而由沉积于肾小球局部的细菌毒素、代谢产物等通过“旁路系统”激活补体，从而引起一系列的炎症反应而导致肾小球炎症。
此外，非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生和发展中，亦可能起很重要的作用，这种非免疫机理包括下列因素：
①肾小球病变引起的肾内动脉硬化，肾内动脉硬化可进一步加重肾实质缺血性损害;
②肾血流动力学代偿性改变引起肾小球损害。当部分肾小球受累，健存肾单位的肾小球滤过率代偿性增高，这种高灌注、高滤过状态可使健存肾小球硬化，终至肾功能衰竭;
③高血压引起肾小动脉硬化。长期高血压状态引起缺血性改变，导致肾小动脉狭窄、闭塞，加速了肾小球硬化，高血压亦可通过提高肾小球毛细血管静水压，引起肾小球高滤过，加速肾小球硬化;
④肾小球系膜的超负荷状态。正常肾小球系膜细胞具有吞噬、清除免疫复合物功能，但当负荷过重，则可引起系膜基质及细胞增殖，终至硬化。
总之，慢性肾小球肾炎，病程迁延，病变持续发展，肾小球毛细血管逐级破坏，系膜基质和纤维组织增生，导致整个肾小球纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩，间质炎症细胞浸润及纤维化，最终肾组织严重破坏形成终末性固缩肾。
慢性肾炎二期是怎么回事
慢性肾炎病因：大部分慢性肾炎的发病机制是免疫介导炎症。另外，非免疫、非炎症机制在疾病发展过程中起重要作用，如健存肾单位长期代偿处于血流高灌注、高滤过和高跨膜压的“三高”状态，久之导致健存肾小球硬化。
病理：病理类型多样，常见的有系膜增生性肾小球肾炎(包括IgA和非IgA系膜增生性肾小球肾炎)、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶节段性肾小球硬化等，病变进展至后期，所有上述不同类型病理变化均可转化为程度不等的肾小球硬化，伴肾小管萎缩、肾间质纤维化。疾病晚期肾脏体积缩小、肾皮质变薄，病理类型均可转化为硬化性肾小球肾炎。
慢性肾小球肾炎的诊断依据
慢性肾小球肾炎是由多种原因、多种病理类型组成的原发于肾小球的一组疾病，其发病机制各不相同，大部分是免疫复合物疾病，但非免疫介导的肾脏损害在慢性肾小球肾炎发生发展中亦可能骑着很重要的作用。
慢性肾小球肾炎的诊断标准一般参照中国内科杂志编委会肾脏病专业组1992年6月在安徽太平会议上的修订方案。慢性肾小球肾炎的诊断依据如下：
①起病缓慢，病情迁延，临床表现可轻可重。随着病情发展可有肾功能减退贫血、电解质紊乱等情况出现。
②可有水肿、高血压、蛋白尿及管型尿等表现中的一项(如血尿或蛋白尿)或数项。临床表现多种多样，有时可伴有肾病综合征和重度高血压。
③病程中可有肾炎发作，常因感染(如呼吸道感染)诱发，发作时有时类似急性肾炎之表现。有些病例出现病情加重。
④肾活检病理类型有系膜增生性肾炎、局灶节段增生性肾炎、局灶节段性肾小球硬化、膜增生性肾炎、硬化性肾炎等。
符合上述第①、②项，伴或不伴有第③项。，排除继发性肾小球肾炎疾病即可临床诊断为慢性肾小球肾炎，同时具有第④项可确诊。
iga慢性肾小球肾炎的病因
iga慢性肾小球肾炎是由多种病因引起的，发病比较隐匿，病情较长且病情发展比较缓慢的一种肾小球疾病。慢性肾小球肾炎的主要特点就是肾小球发生病变，最终引起所有肾小球毛细血管逐渐闭塞，逐渐损伤肾小球的滤过功能。随着肾小球损伤的不断发展，健存的肾单位越来越少，纤维组织不断增多，肾功能损伤越来越严重，就会致使肾脏不断萎缩，从而最终导致肾功能衰竭。
在慢性肾小球肾炎患者中大部分都找不到明确的病因，仅有少部分患者可查得有明确的急性肾炎如链球菌感染病史，或有细菌学及血清检查的阳性证据，这部分患者既可能直接迁延发展成为慢性肾小球肾炎，也有可能在间隔若干年后重新出现肾炎的一系列表现而成为慢性肾小球肾炎。由于大部分慢性肾小球肾炎患者并没有急性肾炎病史，所以现在有很多的学者认为慢性肾小球肾炎与急性肾炎之间并没有肯定的关联关系，它可能是由于各种细菌、病毒或原虫等感染通过免疫机制、炎症介质因子及非免疫机制等引起的。
另外，对于慢性肾小球肾炎的病因，中医学认为它与风寒湿热之邪等有关，是由风寒湿热之邪在各种原因导致的肾脏亏虚的基础上，乘虚侵入所致;或因急性肾炎调治失当，迁延伤肾发展而来。而权威机构经过多年对慢性肾小球肾炎患者的临床治疗案例的分析，然后再结合中医学的理论后，认为慢性肾小球肾炎的发病原因与人的本能受损有关。
肾小球肾炎是怎么回事
(一)发病原因
本病病因不明。起病前多有上呼吸道感染或其他部位感染，少数慢性肾炎可能是由急性链球菌感染后肾炎演变而来，但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来，而由其他原发性肾小球疾病直接迁延发展而成，起病即属慢性肾炎。该病根据其病理类型不同，可分为如下几种类型：①系膜增殖性肾炎：免疫荧光检查可分为IgA沉积为主的系膜增殖性肾炎和非IgA系膜增殖性肾炎;②膜性肾病;③局灶节段性肾小球硬化;④系膜毛细血管性肾小球肾炎;⑤增生硬化性肾小球肾炎。
(二)发病机制
由于慢性肾炎不是一个独立的疾病，其发病机制各不相同，大部分是免疫复合物疾病，可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或由抗原与抗体在肾小球原位形成免疫复合物，激活补体引起组织损伤。也可不通过免疫复合物，而由沉积于肾小球局部的细菌毒素、代谢产物等通过“旁路系统”激活补体，从而引起一系列的炎症反应而导致肾小球炎症。
此外，非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生和发展中，亦可能起很重要的作用，这种非免疫机理包括下列因素：①肾小球病变引起的肾内动脉硬化，肾内动脉硬化可进一步加重肾实质缺血性损害;②肾血流动力学代偿性改变引起肾小球损害。当部分肾小球受累，健存肾单位的肾小球滤过率代偿性增高，这种高灌注、高滤过状态可使健存肾小球硬化，终至肾功能衰竭;③高血压引起肾小动脉硬化。长期高血压状态引起缺血性改变，导致肾小动脉狭窄、闭塞，加速了肾小球硬化，高血压亦可通过提高肾小球毛细血管静水压，引起肾小球高滤过，加速肾小球硬化;④肾小球系膜的超负荷状态。正常肾小球系膜细胞具有吞噬、清除免疫复合物功能，但当负荷过重，则可引起系膜基质及细胞增殖，终至硬化。
局限性皮下脂肪萎缩的原因是什么
一)发病原因
先天性脂肪营养不良是常染色体隐性遗传，患者有血缘关系;获得性者可能无遗传基础，常有病毒感染的前驱症状。人们认为获得性全身和部分脂肪营养不良为自身免疫性疾病。
(二)发病机制
本病发病机制尚不清楚，从流行病学、遗传学及临床研究中提出的各种假说多认为：全身性脂肪营养不良与广泛的代谢性和系统性异常有关，交感神经活动的增强可能会加强脂肪的分解;垂体可能分泌了脂肪动员物质，但垂体切除未能纠正脂肪营养不良。另有人发现CRF黑素细胞释放因子和FSH释放因子增加，因此认为下丘脑是主要受到损害的位置。也有人提出脂肪组织的自身免疫破坏学说，但许多患者病变呈斑片状似乎难以用这个学说来解释。肾脏病变的发病机制与脂肪营养不良的关系也未明了。
本病最突出的血清学异常是血C3降低，但低补体血症和(或)补体激活不是肾小球肾炎发生的必须因素。
脂肪营养不良的患者常发生肾脏损害，发生率为15%～30%。其主要肾脏损害类型为Ⅱ型膜增生性肾小球肾炎或致密物沉积病(80%)，另20%由广泛外周系膜移行所致。这两种肾小球肾炎的形态学和组织化学特点与非脂肪营养不良患者相同。
有人报道一例Ⅲ型变异型，有这种表型和低血清补体及肾病综合征的患者对糖皮质激素敏感。
由于完全性脂肪营养不良常和糖尿病同时发生，故常发现非糖尿病性肾病。其病理表现与无脂肪营养不良的糖尿病肾病无法鉴别。有报道在无糖尿病的患者，病理表现为肾小球肾炎。脂肪营养不良与肾小球病之间的关系不明。Tuck等报道他们的患者有很小一部分毛细血管存在外周系膜的植入、上皮下和膜内沉积物，但总的来说并无特别的特征。患者血清补体C3水平正常，无蛋白尿，肾功能只有轻微降低。
检查
1.尿液检查 可见蛋白尿、肉眼血尿、镜下血尿、脓尿，少数可见肾病综合征范围内蛋白尿。
2.血液检查 高脂血症、高蛋白血症、高糖血症、高胰岛素血症、尿素氮、肌酐升高、血清补体C3下降。
3常规行 X线、B超、CT、肌电图等检查，可发现肾脏大小、结构有无异常以及尿路结石等。
肾小球肾炎行肾活检有何作用
肾穿刺活组织检查(简称肾活检)，就是医生在B超或X线透视指引下将穿刺针在局部麻醉下从病人背后的肾区刺入肾脏，并取出一小块肾脏活组织，然后制成切片，利用显微镜或电镜放大观察，同时用特殊的方法即免疫荧光法观察免疫球蛋白的沉着部位、多少及肾脏组织的病理改变。
由于肾小球肾炎的种类繁多，病因及发病机制复杂，且部分肾小球肾炎的临床表现与肾脏的组织学改变并不完全一致。因此，为了明确疾病的病因病理，进一步确诊患者所患的具体病种，这时就需要做肾穿刺活检术。对于肾小球肾炎的患者来讲，进行肾活检对探讨其临床与病理联系、决定治疗方案、如何遣方用药及肾小球肾炎的预后评估等，都有着极其重要的作用。
拿慢性肾小球肾炎为例，其预后的好坏与其临床表现和病理类型关系十分密切。轻度系膜增生性肾炎一般预后良好，但重度系膜增生性肾炎及膜性增生性肾炎预后差，大部分患者在几年内可出现慢性肾功能衰竭，尤其是还伴有其他疾患者预后更不好。膜性肾病这个病理类型的患者其病情进展缓慢，一般在4~5年内不会出现肾功能不全。局灶节断性肾小球硬化预后较差。
慢性增殖性肾小球肾炎怎么治疗
对于系膜增殖性肾小球肾炎的发病机制，目前尚不清楚。但是多与感染及免疫反应有关，因病因不同，故发病机制也不一样，其病理形态也有多种类型，多系各种病理改变的早期的。如单纯性蛋白尿病症，可系微小病变性肾病，系膜增生性肾炎，膜性肾病等病症早期发病。
而单纯性血尿病症，则是可系IgA肾病早期，系膜增生性肾炎，局灶性肾炎，紫癜性肾炎等病症了。患者的无症状性血尿伴蛋白尿病症，则是同样可为肾小球轻微病变，轻度系膜增生性肾炎，局灶增生性肾炎，IgA肾病或膜性肾病早期出现。
肾专家指出：优秀的系膜增生型肾小球肾炎治疗方案包括治疗医院的选择、治疗方法的选择、治疗医师的选择和预后治疗，其中预后治疗又包括饮食调理、生活保健和定期复查。由于系膜增生性肾小球肾炎超过6个月未治愈易转为长期复发的肾小球肾炎，故应早期彻底治疗,下面是详细介绍。
1、选择合适的治疗方法：这是最为重要的一点。肾小球肾炎的治疗主要分为中医治疗和西医治疗，这两种治疗方案虽然都有着一定的疗效，但又有着不可避免的缺陷。
2、选择权威的专科医院：正规的医院是治疗疾病的保障。
细菌感染为什么会导致急性肾炎
急性肾小球肾炎常发生于溶血性链球菌感染后，引发机体产生免疫反应，常为上呼吸道感染，如急性咽(喉)炎、急性扁桃体炎、猩红热、细菌性心内膜炎、败血症、肺炎、梅毒、布氏杆菌病、伤寒等。还有病毒及立克次体感染，如肝炎、传染性单核细胞增多症、水痘、腮腺炎、风疹、某些流感病者、斑疹伤寒、某些腺病毒及巨细胞病毒，以及真菌感染等 。?
急进性肾小球肾炎以急性肾炎综合症为主，肾功能急剧坏转，早期以少尿性急性肾功能衰竭为特征。根据不同的免疫情况，病因与发病机制各不相同，一般分为三型。Ⅰ型为抗肾小球基膜抗体型、Ⅱ型为免疫复合物型，循环免疫复合物沉积或原位免疫复合物形成于肾小球，激活补体而致病。致病抗原不甚清楚，但是患者常有前驱上呼吸道感染，则提示病毒或细菌为抗原。Ⅲ型为非体液免疫介导型，近年来发现70%～80%病人表现为肾微血管炎，其发病机制尚未清楚。