慢性活动性肝炎是怎么形成的
慢性活动性肝炎是怎么形成的
慢性活动性肝炎的主要症状为明显的食欲不振、疲乏、肝区痛、腹胀、腹泻或便秘。并且大部分患者出血清转氨酶反复或持续升高，麝香草酚浊度试验 (TTT)和脑磷脂胆固醇絮状试验(CCFT)长期明显异常，那么慢性活动性肝炎是怎么形成的?下面由专家为大家详解。
慢性活动性肝炎是怎么形成的?肝病医院专家常专家指出，急性肝炎转为慢性肝炎的原因尚不太清楚，目前认为与下列因素有关：
(1)与治疗、休息有关急性肝炎，肝脏破坏较严重，如不及时治疗和充分休息，很可能转为慢性。
(2)患肝炎后饮食不当：例如缺乏蛋白质食物，可影响肝细胞的再生和修复;恢复期营养过度，可发生脂肪肝;还有的病人在患病前后依然不断饮酒。慢性活动性肝炎是怎么形成的|北京肝病医院
(3)与合并其他疾病有关特别是肝脏内的疾病如血吸虫、肝吸虫、胆道感染等。
(4)与感染病毒的种类有关乙型肝炎转为慢性的较多，可能是由于病毒持续存在，不断损害肝脏的结果。
(5)免疫反应所致有些病人出现一系列自身免疫现象，如丙种球蛋白升高，自身抗体阳性，或同时合并其他免疫性疾病，如甲状腺机能亢进、肾炎、红斑狼疮等。
(6)与妊娠有关妊娠期母体负担过重，母体内分泌的改变，新陈代谢旺盛，胎儿营养和排泄废物全由母体承担，这样就影响肝细胞的修复。
(8)外科手术肝病者进行较大的外科手术，手术的损伤和麻醉药物均会影响肝脏的修复。
(7)与服药、接触有害物品有关经常服用或接触对肝脏有害的药物，从而加重了肝脏损伤，致使病程迁延。
专家强调，患了急性肝炎要尽可能的避免上述因素，另外，对于诊断出为慢性乙肝也不要惊慌害怕，因为，目前慢性乙肝也是可以达到临床治愈的，不过患者一定要去正规的肝病医院，接受专科医师的治疗，切不可自行用药或盲目从医。
新生儿感染肝炎后有哪些表现
新生儿感染肝炎病毒后大部分是病毒携带者，没有明显的临床症状；部分新生儿表现为急性肝炎；另一部分易转化为慢性肝炎。慢性活动性肝炎反复发作，在大约20年后发生肝硬化。
肝硬化是怎样引起的
病毒性肝炎病毒性肝炎患者中，有10%左右可发展成为慢性活动性肝炎，慢性活动性肝炎有50%的可能发展成为肝硬化。病毒性肝炎中，乙型肝炎和非甲非乙型感染发展成肝炎化的较多。
慢性酒精中毒
酒精对肝细胞有直接毒性作用。由慢性酒精中毒引起的肝硬化，病因学上叫做“酒精性肝硬化”或者“乙醇型肝硬化”。
药物或者化学毒物长期服用某些药物，如双醋酚丁、甲基多巴、四环素等，或长期反复接触某些化学毒物，如磷、砷、四氯化碳等，均可引起中毒性肝炎，最后发作为肝硬化。
导致肝硬化的因素是哪些
1、肝脏瘀血：慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合征，均可使肝内长期瘀血缺氧而导致肝小叶中心区肝细胞坏死、萎缩和消失，网状支架塌陷和星芒状纤维化，称淤血性肝硬化。
2、长期胆汁淤阻导致肝硬化：有两种类型，即原发性胆汁型肝硬化(由于肝内胆小管阻塞而引起);另一种类型为继发性胆汁肝硬化(由于肝外胆管阻塞引起)。成人的阻塞多由于胆石、狭窄、癌肿、慢性胰腺炎等引起。
3、化学毒物或药物：这也是引起肝硬化的5大因素之一。许多化学毒物或药物可损伤肝脏，长期或反复地接触工业毒物，如四氯化碳、砷、氯仿等，或使用药物如异烟肼、甲基多巴、四环素、氨甲碟呤等，可产生中毒性或药物性肝炎以及慢性活动性肝炎，进而发展为大结节性或小结节性肝硬化。此类肝硬化主要以长期接触化学毒物、长期服用(滥用)药物的人多见。
4、病毒性肝炎：病毒性肝炎是引起肝硬化的主要原因，尤其以乙肝和丙肝最容易引起肝硬化，称为肝炎后肝硬化。急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和纤维化，可以直接演变为肝硬化，尤其是慢性活动性肝炎;甲型肝炎与戊型肝炎等一般不转为慢性，且在急性期症状也相对不严重，所以一般不会引起肝硬化。
5、慢性酒精中毒：往年调查，在欧美国家酒精性肝硬化约占全部肝硬化50%-90%。如今在国内嗜酒者也不在少数，酒精性肝硬化也呈上升趋势，应引起国民的注意。
慢性肝炎与肝硬化有何区别
慢性肝炎其主要病理改变为肝细胞坏死后其网状纤维结构支架塌陷，形成纤维瘢痕。另一种是肝细胞再生，形成大小不等的同心性结节。
慢性肝炎临床上可分为：
①慢性活动性肝炎：有明显的消化道症状(食欲减退、腹胀、腹泻)及全身乏力。活动后症状可恶化，黄疸缓慢加重，有肝区痛，偶有右上腹痛。有肝脏肿大且伴压痛。转氨酶、麝浊等肝功能检查均有不同程度阳性改变。
②慢性非活动性肝炎：症状一般不多，活动后症状并不恶化，偶有乏力、食欲差，可偶有右上腹胀满感，肝肿大多无压痛，肝功能多属正常范围。
肝硬化的主要临床表现为肝、脾肿大，脾大极为常见。但要排除可能引起脾肿大的疾病，如疟疾、黑热病和血吸虫病等。脾肿大在诊断中有一定意义。应用X线检查食管或胃底有无静脉曲张，对确定肝硬化的诊断极有价值。一般从病史、体征、肝功试验与慢性肝炎鉴别诊断并不困难，四溴酞酚磺酸钠(BSP)试验极有帮助，超声波检查可协助诊断，肝脏活检可以确诊慢性肝炎或肝硬化，但要严格掌握其适应症。
以上就是关于慢性肝炎与肝硬化有何区别的介绍，知道了慢性肝炎与肝硬化区别，相信您可以更好的区分慢性肝炎与肝硬化。
什么是病毒性肝炎的症状
(1)急性黄疸型肝炎
该病程经过可分为黄疸前期、黄疸期、恢复期3个阶段。
①黄疸前期。起病急，多有发热，全身乏力，食欲不振，厌油，恶心，呕吐;少数患者以发热、头痛、上呼吸道症状为主;有的还有关节痛、皮疹、心律失常，本期末黄疸开始出现。本期持续时间约5—7天。
②黄疸期。发热减退，但巩膜、皮肤之黄疸及尿色加深，部分患者可有大便颜色变浅、皮肤瘙痒等表现。肝大，有压痛及叩击疼，部分病例有轻度脾大。本期持续约2—6周。
③恢复期。黄疸逐渐消退，症状减轻以至消失、肝脾逐渐回缩，肝功能逐渐恢复正常，大多1-3个月后可康复。
(2)急性无黄疸型肝炎
急性无黄疸型肝炎远较急性黄疸型肝炎多见，起病较缓，除无黄疸外，其他临床表现与急性黄疸型肝炎相似，但一般症状较轻，部分病例症状不明显，可在健康检查中发现肝大及肝功能异常，病程约3个月。部分患者迁延不愈或反复发作，可发展为慢性肝炎。
(3)慢性肝炎
慢性肝炎又分为轻度型、中度型、重度型3种。
①轻度型。相当于原慢性迁延性肝炎或轻型慢性活动性肝炎，病情较轻，症状不明显或虽有症状但肝功能指标仅l-2项轻度异常。
②中度型。相当于原中型慢性活动性肝炎，临床症状介于轻度型与重型之间。
③重度型。相当于原重型慢性活动性肝炎，有较明显的或持续的肝炎症状，可伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、肝脾大而排除其他原因者，白蛋白明显降低、胆红素明显升高(>85.5微摩/升)和凝血酶原活动度明显降低(40%-60%)者。
(4)鱼症肝炎
重症肝炎又分为急性重症肝炎、亚急性重症肝炎、急性坏死型肝炎。急性重症肝炎起病后10天之内，出现精神神经症状，如嗜睡、烦躁、行为反常、性格改变、昏迷、抽搐等。肝浊音区迅速缩小，中毒性肠麻痹，黄疸迅速加深，腹水，出血倾向，凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度降低到40%以下。后期出现脑水肿、脑癌、谷丙转氨酶下降与胆红素上升呈酶胆分离现象，还可见血胆固醇降低，病程一般为7-14天。亚急性重症肝炎即亚急性肝坏死，急性黄疸型肝炎病后10天以上出现与急性重症肝炎相似而稍轻的临床表现，病程可长达数月，存活者有近l/3发展为肝炎后肝硬化。慢性重症肝炎临床表现同亚急性重症肝炎，且有慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬化病史、体征及严重肝功能损害。
(5)淤胆型肝炎
淤胆型肝炎已往称为毛细胆管型肝炎。起病类似急性黄疸型肝炎，主要特点是肝内胆汁淤积性黄疸持续3周以上，皮肤瘙痒，大便呈陶土色，血胆红素明显升高，且以直接胆红素为主，肝大明显，碱性磷酸酶、转肤酶、胆固醇明显升高，且具黄疸三分离特征，即黄疸明显而消化道症状较轻，谷丙转氨酶轻度升高，凝血酶原时间延长或凝血酶原活动度下降不明显，并排除其他肝内外梗阻性黄疸者。
(6)肝炎后肝硬化
如果慢性肝炎病人具有腹壁静脉曲张，腹水，脾大;影像学检查食道静脉曲张、门静脉及脾静脉明显增宽等门静脉高压证据;腹腔镜检查及病理诊断更有意义，尚需排除其他原因所致的肝硬化，根据肝脏炎症是否活动可区分为：
①活动性肝硬化。慢性活动性肝炎的临床表现依然存在，肝质地变硬，脾进行性增大，伴有食道静脉曲张及腹水等门静脉高压表现，肝功能明显异常。
②静止性肝硬化。有肝硬化的临床表现，肝活检提示肝组织有假小叶形成，其周围炎症细胞较少，间质及实质界限清楚，谷丙转氨酶及胆红素均正常。
慢性活动性肝炎的症状
慢性活动性肝炎，简称"慢活肝"。
其特点是：
(1)病程长，超过一年，可持续几年至几十年不愈。
(2)乏力，肝区疼痛，食欲不振等症状持续存在，出现肝脾肿大，质地变硬，消瘦，面色萎黄或灰暗无光等肝病面容及肝掌、蜘蛛痣等体征。
(3)出现痤疮、皮疹、关节炎、肾炎、溶血性贫血、心包炎、脉管炎、男性乳房发育或阴毛脱落、阳痿、女子月经紊乱、停经等肝外表现。
(4肝功能检测可有谷丙转氨酶(GPT)反复异常，浊度和絮状试验持续升高，血浆白蛋白减少，球蛋白增加，蛋白比值异常，血清蛋白电泳Υ-球蛋白明显增加，血沉也可加快。
此外还可出现抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体及类风湿因子、狼疮细胞、抗肝细胞膜脂蛋白阳性等自体免疫反应现象。慢性活动性肝炎病人，有的临床症状并不典型。对那些隐慝发展长期不缓解，澳抗持续阳性，肝功能损害虽轻但有日趋严重倾向者，应做肝穿活检，以明确诊断，及时治疗。此型肝炎与慢性迁延性肝炎相比，症状重，预后差，只有15～30%的患者经治疗痊愈，相当多的患者经积极治疗后病情可稳定较长时间，但
也有少数患者因种种原因难以缓解，而使病情进一步恶化，最后导致肝硬化。
所以，病人应较长时间处于医疗监护之下，以便取得满意的疗效 既往有肝炎病史(有时不明确)，有较 显的肝炎症状如疲倦乏力、食欲差、腹胀等症状，肝脏多肿大、并可有脾大，多有反复发作性黄疸，面色较灰暗，前胸可见有蜘蛛痣或肝掌征。
实验室检查谷丙转氨酶反复或持续性升高，多伴有蛋白代谢异常，血浆白蛋白降低，白蛋白/球蛋白比例降低或倒置，部分病例有肝外系统表现，如关节炎、肾炎等。病情可呈进行性加重，部份病例可发展为肝硬化。
在常的生活中大家要注意尽量的少接触人群密集的场，所以防止出现肝炎的感染。以上的这篇文章为各位朋友们介绍的是慢性活动性肝炎的治疗方法，以及防治。大家要及时的注意自己身体健康。
慢性活动性肝炎治疗方法
一般采取综合疗法，绝大多数肝炎病人都可恢复健康，治疗原则以适当休息，合理营养为主，适当辅以药物，避免饮酒，过度劳累和使用对肝脏有损害的药物，各型肝炎治疗方法如下。
急性肝炎本病为一种自限性疾病，若能早期诊断，采取适当休息，营养和一般支持疗法，多数病人在3～6个月内能自愈，对临床症状重笃或黄疸深重的急性肝炎患者，宜静脉给予高渗葡萄糖液，维生素C，肝泰乐，门冬氨酸钾镁等药物或加用清热利湿(茵陈蒿汤加减)的中药治疗，对急性黄疸型肝炎(乙型)不宜用肾上腺皮质激素(简称激素)治疗，一组1805例急性肝炎患者中911例应用激素治疗，余894例仅用维生素等一般药物治疗作为对照，经18～24个月随访，发现激素治疗组患者病情反复及演变为慢性肝炎者较对照组为多，甲型肝炎病人很少演变为慢性，故如有深度黄疸(肝内胆汗淤积)，经其他疗法无效时，仍可考虑用激素治疗，1989我院收治的648例甲型肝中，有12例深度黄疸患者，其中7例应用激素治疗，疗效明显，激素以选用琥珀酰氢可的松或强的松龙为宜，前者剂量为200～300mg加于10%葡萄糖液500ml中静脉滴注，每隔7～10天根据肝功能改善情况可逐渐减量，后者剂量为30～40mg/d，以后逐渐减量，5～10mg/d为维持量，总疗程2～3个月;上述患者，经1年随访均告痊愈，病程中未见病情反复。
慢性持续性肝炎与慢性活动性肝炎的区别
慢性持续性肝炎：
主要病因是乙型肝炎病毒和非甲非乙型肝炎病毒感染所致，多为急性黄疸型和无黄疸型肝炎的延续或亚临床病毒感染发展而成。慢性持续性肝炎主要病因是乙型肝炎病毒和非甲非乙型肝炎病毒感染所致，多为急性黄疸型和无黄疸型肝炎的延续或亚临床病毒感染发展而成。此外，尚可因药物如异烟肼、扑热息痛等或慢性酒精中毒引起，也可继发于某些全身疾病。 本病多数有明确的急性肝为病史，迁延不愈半年以上，有者可达几年十数年，或有输血史及长期用损伤肝脏药物，长期饮酒史。常感头昏、疲乏无力、食欲减退、肝区隐痛不适及失眠、心悸等神经官能症症状，少数有低热、体重减轻 。体检时肝脏可轻度肿大，有无痛或叩击痛，肝功检查可轻度改变且波动、HBsAg(乙肝表面抗原)可呈阳性等，提示慢迁肝存在。
慢性活动性肝炎：
简称"慢活肝"。其特点是： (1)病程长，超过一年，可持续几年至几十年不愈。 (2)乏力，肝区疼痛，食欲不振等症状持续存在，出现肝脾肿大，质地变硬，消瘦，面色萎黄或灰暗无光等肝病面容及肝掌、蜘蛛痣等体征。 (3)出现痤疮、皮疹、关节炎、肾炎、溶血性贫血、心包炎、脉管炎、男性乳房发育或阴毛脱落、阳痿、女子月经紊乱、停经等肝外表现。 (4肝功能检测可有谷丙转氨酶(GPT)反复异常，浊度和絮状试验持续升高，血浆白蛋白减少，球蛋白增加，蛋白比值异常，血清蛋白电泳Υ-球蛋白明显增加，血沉也可加快。此外还可出现抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体及类风湿因子、狼疮细胞、抗肝细胞膜脂蛋白阳性等自体免疫反应现象。慢性活动性肝炎病人，有的临床症状并不典型。对那些隐慝发展长期不缓解，澳抗持续阳性，肝功能损害虽轻但有日趋严重倾向者，应做肝穿活检，以明确诊断，及时治疗。此型肝炎与慢性迁延性肝炎相比，症状重，预后差，只有15～30%的患者经治疗痊愈，相当多的患者经积极治疗后病情可稳定较长时间，但也有少数患者因种种原因难以缓解，而使病情进一步恶化，最后导致肝硬化。所以，病人应较长时间处于医疗监护之下，以便取得满意的疗效。既往有肝炎病史(有时不明确)，有较 显的肝炎症状如疲倦乏力、食欲差、腹胀等症状，肝脏多肿大、并可有脾大，多有反复发作性黄疸，面色较灰暗，前胸可见有蜘蛛痣或肝掌征。实验室检查谷丙转氨酶反复或持续性升高，多伴有蛋白代谢异常，血浆白蛋白降低，白蛋白/球蛋白比例降低或倒置，部分病例有肝外系统表现，如关节炎、肾炎等。病情可呈进行性加重，部份病例可发展为肝硬化。
形成肝硬化的七大原因
一、遗传和代谢性疾病：由遗传和代谢性疾病的肝脏病变逐渐发展而成的肝硬化，称为代谢性肝硬化。
二、肝脏瘀血：慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合征，均可使肝内长期瘀血缺氧而导致肝小叶中心区肝细胞坏死、萎缩和消失，网状支架塌陷和星芒状纤维化，称淤血性肝硬化。
三、长期胆汁淤阻导致肝硬化：有两种类型，即原发性胆汁型肝硬化(由于肝内胆小管阻塞而引起);另一种类型为继发性胆汁肝硬化(由于肝外胆管阻塞引起)。成人的阻塞多由于胆石、狭窄、癌肿、慢性胰腺炎等引起。
四、免疫紊乱：狼疮样肝炎引起的肝硬化。
五、化学毒物或药物：许多化学毒物或药物可损伤肝脏，长期或反复地接触工业毒物，如四氯化碳、砷、氯仿等，或使用药物如异烟肼、甲基多巴、四环素、氨甲碟呤等，可产生中毒性或药物性肝炎以及慢性活动性肝炎，进而发展为大结节性或小结节性肝硬化。此类肝硬化主要以长期接触化学毒物、长期服用(滥用)药物的人多见。
六、病毒性肝炎：病毒性肝炎是引起肝硬化的主要原因，尤其以乙肝和丙肝最容易引起肝硬化，称为肝炎后肝硬化。急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和纤维化，可以直接演变为肝硬化，尤其是慢性活动性肝炎;甲型肝炎与戊型肝炎等一般不转为慢性，且在急性期症状也相对不严重，所以一般不会引起肝硬化。
七、慢性酒精中毒：往年调查，在欧美国家酒精性肝硬化约占全部肝硬化50%-90%。如今在国内嗜酒者也不在少数，酒精性肝硬化也呈上升趋势，应引起国民的注意。
肝炎有什么症状
在现代，人们生活习惯的改变，生活压力的增大，所以身体健康已经出现的很多亚健康情况，甚至的疾病的到来，肝炎是现在很多人都有的一种疾病，而肝炎也有很多的症状表现的不适特别的明显，那么肝炎有哪些症状呢?治疗肝炎的食疗方又有哪些呢?下面就让小编给大家介绍一下吧。
1.急性肝炎
大家知道，肝炎有一个家喻户晓的症状，那就是身体发黄，包括眼睛发黄、指甲发黄、皮肤发黄、尿发黄等，一般将其称为黄疸。
其实，也有身体不发生黄疸的肝炎，这就是无黄疸型肝炎，而有发黄症状的肝炎则被称为黄疸型肝炎。
如果是急性无黄疸型肝炎，那么，主要症状包括近期内突发乏力、厌食、恶心、厌油腻、腹胀右上腹肝脏区不适，有压痛舌苔厚腻(或为黄苔，或为白苔)。
如果是急性有黄疸型肝炎，症状会非常明显，除了上述所有症状之外，还会全身发黄。
无论是有黄疸还是无黄疸，急性肝炎患者都会有畏寒发热的症状绝大多数患者都会感到精神困倦、想睡觉，但似乎怎么睡也睡不够。
2.慢性肝炎
慢性肝炎实际上也分为两种，分别称为慢性迁延性肝炎和慢性活动性肝炎。
慢性迁延性肝炎：一般是指曾经被确诊为肝炎或被怀疑患有肝炎，病程超过半年尚未痊愈的患者。临床上无症状，有的则是经常、反复地出现疲倦乏力、肝区疼痛、胃口不佳、腹胀等用手触摸右肋下缘常可发现肝肿大，按压会有疼痛。
慢性活动性肝炎：是指以前曾患肝炎，病程超过一年，而不时出现明显的肝炎症状，如乏力、食欲不振、腹胀、大便稀溏、肝区痛等，还能反复出现程度较轻的黄疸另外，患者后期进入肝硬变时常出现性功能减退用手触摸右肋下缘，可发现肝脏肿大，并有中等程度的硬化手掌上常常出现红色蜘蛛状的血管网，或是手掌呈现异常的红色面容晦滞。
必须说明的是，虽然上文已将急性肝炎与慢性肝炎的症状，较为详细地介绍给读者，然而，要想诊断是否患上了肝炎以及究竟患上了何种肝炎，仅凭以上症状是难以确切地判断出来的。由上述症状仅可提示患者有可能患上了急性肝炎或是慢性肝炎，但要想知道患者所患的肝炎是甲型、乙型还是其他，乃至于是慢性肝炎中的迁延性还是活动性，则必须通过进一步的仪器检查、肝功能测定和血液化验，如此方可确诊所患肝炎的本质，并为临床治疗提供参考。
肝硬化是怎样引起的 病毒性肝炎
病毒性肝炎患者中，有10%左右可发展成为慢性活动性肝炎，慢性活动性肝炎有50%的可能发展成为肝硬化。病毒性肝炎中，乙型肝炎和非甲非乙型感染发展成肝炎化的较多。
急性肝炎和慢性肝炎的病理介绍
肝炎可根据发病情况分为急性肝炎以及慢性肝炎，慢性肝炎又可分为慢性迁延性肝炎和慢性活动性肝炎。下面介绍急性肝炎以及慢性肝炎的病理。
急性肝炎
最常见和最早期的肝细胞变性为气球样变，其次为嗜酸性小体，再其次为肝细胞核空泡变性，继续发展为核溶解。最后为肝细胞灶性坏死与再生。汇管区可见炎症细胞浸润，主要为单核细胞及淋巴细胞，肝血管窦壁细胞再生。
慢性肝炎
慢性迁延性肝炎：肝细胞失去索状排列，肝细胞膜增厚，胞浆空虚，堆砌成铺路石状。汇管区结缔组织增生较轻微，而且易恢复。在肝细胞坏死处和汇管区有淋巴细胞浸润。
慢性活动性肝炎：肝细胞坏死严重，常发生碎屑样坏死，破坏界板，由此汇管区纤维细胞扩展到肝小叶内。含HBsAg的肝细胞常呈毛玻璃样。当坏死区域在肝小叶中心区与汇管区连成一片时，称为桥状坏死。当坏死区域在肝小叶中心区与汇管区连成一片时，称为桥状坏死。汇管区除淋巴细胞外，还有大量浆细胞浸润。肝小叶及汇管区内胶原纤维组织增生，肝细胞再生结节形成。病变反复进行可导致肝硬化。
慢性肝炎诊断标准
慢性肝炎是一种对人体危害很大的疾病之一，而且对于慢性肝炎的诊断来说，由于慢性肝炎的症状和很多疾病易于混淆。
1、慢性迁延型肝炎：有确诊或可疑急性肝炎的病史，病程超过半年仍有轻度症状，伴有血清ALT升高或并有其它肝功能轻度损害。或肝活体组织检查符合迁延型肝炎之诊断。
2、慢性活动性肝炎：既往有肝炎史，或急性肝炎病程迁延，超过半年，有肝炎症状;可伴有蜘蛛痣，面色晦暗、肝掌及脾肿大;血清ALT活力持续增高或反复波动，血清胆红素长期或反复增高，伴有白蛋白减低，球蛋白升高，白、球蛋白比例异常，或丙种球蛋白增高;可出现自身抗体或肝外损害。或肝活体组织检查符合慢性肝炎的组织学改变。
肝硬化晚期腹水的引起原因
引起肝硬化的病因很多，不同地区的主要病因也不相同。欧美以酒精性肝硬化为主，我国以肝炎病毒性肝硬化多见，其次为血吸虫病肝纤维化，酒精性肝硬化亦逐年增加。研究证实，2种病因先后或同时作用于肝脏，更易产生肝硬化。如血吸虫病或长期大量饮酒者合并乙型病毒性肝炎等。
1.肝炎后肝硬化(posthepatitic cirrhosis)指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。
病毒性肝炎的急性重症型，肝细胞大块坏死融合，从小叶中心向汇管区扩展，引起网状支架塌陷、靠拢、形成纤维隔。并产生小叶中心至汇管区的架桥现象，而形成大结节性肝硬化。慢性活动性肝炎形成的肝硬化，在汇管区有明显的炎症和纤维化，形成宽的不规则的“主动性”纤维隔，向小叶内和小叶间伸展，使邻接的各小叶被纤维隔分隔、破坏。这时虽然肝脏结构被改建，但还不是肝硬化，而是肝纤维化阶段。当炎症从肝小叶边缘向中心部扩展，引起点片状坏死和单核细胞浸润，纤维隔也随之继续向中心扩展，分割肝小叶，加之肝细胞再生，形成被结缔组织包绕的再生结节，则成为肝硬化。至病变的末期，炎症和肝细胞坏死可以完全消失，只是在纤维隔中有多数大小不等的结节，结节为多小叶性，形成大结节性肝硬化。如肝炎病变较轻，病程进行较慢，也可以形成小结节性肝硬化、混合性肝硬化或再生结节不明显性肝硬化(不完全分隔性肝硬化)。
2.酒精性肝硬化(alcoholic cirrhosis)西方国家酒精性肝硬化发病率高，由酗酒引起。近年我国酒的消耗量增加，脂肪肝及酒精性肝硬化的发生率也有所增高。据统计肝硬化的发生与饮酒量和时间长短成正比。每天饮含酒精80g的酒即可引起血清谷丙转氨酶升高，持续大量饮酒数周至数月多数可发生脂肪肝或酒精性肝炎。若持续大量饮酒达15年以上，75%可发生肝硬化。