动脉粥样硬化形成机制是什么
动脉粥样硬化形成机制是什么
动脉粥样硬化是一种古老的疾病，500年前埃及木乃伊的动脉中就已发现粥样硬化性病变。而人类认识动脉粥样是一种疾病并对其发病机制进行相关研究也有100余年的历史。随着社会的发展和生活水平的提高，感染性疾病所导致的死亡不断减少，而动脉粥样硬化疾病导致的死亡迅速增多，目前已成为全球人口死亡的首位原因。
血管不只是一个简单的解剖学管道，而是有着复杂功能的器官。早在100年前，Virchow等就认识到血管内皮细胞参与了动脉粥 样硬化的发生，并认为动脉粥样硬化是一种增生性疾病，而Rokitanshy等学者认为粥样斑块是血栓吸收和修复的结果。后来人们用髙脂饮食喂养动物诱发 出动脉粥样硬化，并认识到胆固醇尤其是低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C)参与了动脉粥样硬化的形成。近来人们发现有诸多炎症因子参与其疾病过 程，并认为动脉粥样硬化实质上是一种慢性炎症性疾病。对动脉粥样硬化病变认识上的进步可能带来防治上的突破。
动脉粥样硬化是心肌梗死和脑梗死等心血管事件发病的共同基础。其发病机制的研究上有几个重要学说,从不同层面反映了动脉粥样硬化的发病基础。
老人脑缺血的病因
关于短暂脑缺血发作的病因和发病原理，目前还存在分歧和争论。多数认为与以下问题相关：
1、脑动脉粥样硬化
脑动脉粥样硬化是全身动脉硬化的一部分，动脉内膜表面的灰黄色斑块，斑块表层的胶原纤维不断增生及含有脂质的平滑肌细胞增生，引起动脉管腔狭窄。甚至纤维斑块深层的细胞发生坏死，形成粥样斑块，粥样斑块表层的纤维帽坏死，破溃形成溃疡。坏死性粥样斑块物质可排入血液而造成栓塞，溃疡处可出血形成血肿，使小动脉管腔狭窄甚至阻塞，使血液供应发生障碍。动脉粥样硬化的病因主要有：高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、肥胖、胰岛素抵抗等因素。多数学者认为动脉粥样硬化的发病机制是复杂的，是综合性的较长过程。
2、微栓塞
主动脉和脑动脉粥样硬化斑块的内容物及其发生溃疡时的附壁血栓凝块的碎屑，可散落在血流中成为微栓子，这种由纤维素、血小板、白细胞、胆固醇结晶所组成的微栓子，循环血流进入小动脉，可造成微栓塞，引起局部缺血症状。微栓子经酶的作用而分解，或因栓塞远端血管缺血扩张，使栓子移向血液末梢，则血供恢复，症状消失。
3、心脏疾病
心脏疾病是脑血管病第3位的危险因素。各种心脏病如风湿性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压性心脏病、先天性心脏病，以及可能并发的各种心脏损害如心房纤维颤动、房室传导阻滞、心功能不全、左心肥厚、细菌性心内膜炎等，这些因素通过对血流动力学影响及栓子脱落增加了脑血管病的危险性，特别是缺血性脑血管病的危险。
4、血流动力学改变
急速的头部转动或颈部屈伸，可改变脑血流量而发生头晕，严重的可触发短暂脑缺血发作。特别是有动脉粥样硬化、颈椎病、枕骨大孔区畸形、颈动脉窦过敏等情况时更易发生。主动脉弓、锁骨下动脉的病变可引起盗血综合征，影响脑部血供。
5、血液成分的改变
各种影响血氧、血糖、血脂、血蛋白质含量，以及血液粘度和凝固性的血液成分改变和血液病理状态，如严重贫血、红细胞增多症、白血病、血小板增多症、异常蛋白质血症、高脂蛋白质血症均可触发短暂脑缺血发作。
冠状动脉粥样硬化性心脏病病因
高血压(50%)：
是冠心病的重要危险因素，高血压病人患冠心病者是血压正常者的4倍，冠心病病人中60%～70%患有高血压，动脉压增高时的切应力和侧壁压力改变造成血管内膜损伤，同时血压升高促使血浆脂质渗入血管内膜细胞，因此引起血小板聚积和平滑肌细胞增生，发生动脉粥样硬化。
高脂血症(15%)：
近年的研究表明，高甘油三酯血症也是冠心病的独立危险因素，高密度脂蛋白对冠心病有保护作用，其值降低者易患冠心病，高密度脂蛋白胆固醇与总胆固醇之比<0.15，是冠状动脉粥样硬化有价值的预报指标，最近的研究发现，血清α-脂蛋白[Lp(α)]浓度升高(>0.3g/L)也是冠心病的独立危险因素。
糖尿病(10%)：
是冠心病的重要危险因素，糖尿病患者发生冠心病的危险性比正常人高2倍;女性糖尿病患者发生冠心病的危险性比男性患者高3倍，且易发生心力衰竭，卒中和死亡，高血糖时，血中糖基化的低密度脂蛋白增高，使经低密度脂蛋白受体途径的降解代谢受抑制，同时高血糖也使血管内膜受损，加之糖尿病常伴脂质代谢异常，故糖尿病者易患冠心病。
1.年龄 本病多见于40岁以上的人，动脉粥样硬化的发生可始于儿童，而冠心病的发病率随年龄增加而增加。
2.性别 男性较多见，男女发病率的比例约为2∶1，因为雌激素有抗动脉粥样硬化作用，故女性在绝经期后发病率迅速增加。
3.家族史 有冠心病，糖尿病，高血压，高脂血症家族史者，冠心病的发病率增加。
4.个体类型 A型性格者(争强好胜，竞争性强) 有较高的冠心病患病率，精神过度紧张者也易患病，可能与体内儿茶酚胺类物质浓度长期过高有关。
5.吸烟 是冠心病的重要危险因素，吸烟者冠心病的患病率比不吸烟者高5倍，且与吸烟量成正比，吸烟者血中一氧化碳血红蛋白增高，烟中尼古丁收缩血管，以致动脉壁缺氧而造成动脉损伤。
6.肥胖和运动量过少 ①标准体重(kg)=身高(cm)-105(或110)，②体重指数=体重(kg)/(身高m)2，超过标准体重20%或体重指数>24者称肥胖症，肥胖虽不如高血压，高脂血症，糖尿病那么重要，但肥胖可通过促进这三项因素的发生发展而间接影响冠心病，运动能调节和改善血管内皮功能，促使已患冠心病患者其冠脉侧支循环的建立，运动量少易致肥胖，因此应充分认识到治疗肥胖症的紧迫性和增加运动量的重要性。
7.其他
(1)饮酒：长期大量饮高度白酒对心脏，血管，肝脏等脏器的功能有损伤作用，可招致酒精性心肌病，肝硬化，高血压的发生;而适量饮低度数的有色酒(例如葡萄酒)可降低冠心病的危险性，因为饮酒可使高密度脂蛋白浓度增高。
(2)口服避孕药：长期口服避孕药可使血压升高，血脂增高，糖耐量异常，同时改变凝血机制，增加血栓形成机会。
(3)饮食习惯：进食高热量，高动物脂肪，高胆固醇，高糖饮食易患冠心病，其他还有微量元素的摄入量的改变等。
冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称，而动脉粥样硬化是动脉壁的细胞，细胞外基质，血液成分(特别是单核细胞，血小板及LDL)，局部血流动力学，环境及遗传等多种复杂因素相互作用的结果，故应注意，有冠心病危险因素存在，并不等于就是冠心病。
发病机制
1.动脉粥样硬化的发生机制 动脉粥样硬化可发生于弹力型动脉和大，中型肌型动脉(如冠状动脉和脑动脉)，动脉粥样硬化病变有以下特点：①局灶性病变常发生于动脉分叉处，②病变始于内皮细胞(EC)功能性的改变，③病变最重要的细胞为平滑肌细胞(SMC)，SMC由中膜迁移到内膜并增殖及合成较多的细胞外结缔组织，④单核细胞和(或)巨噬细胞在动脉粥样硬化病变形成和消退过程中也起着重要作用，⑤病灶随严重程度在细胞内外有不同脂质，其中主要为胆固醇，细胞内有大量脂质的称泡沫细胞，后者主要来自巨噬细胞，也可来自平滑肌细胞。
目前，已普遍认为动脉粥样硬化发生的机制是多种复杂因素相互作用的结果，其中“损伤反应假说”已为人们所公认，即动脉粥样硬化病变始于内皮细胞的损伤，这一假说可以归纳为以下过程：
(1)易损区内皮细胞的改变：与非易损区内皮细胞呈线状形不同的是，易于形成动脉粥样硬化的区域内皮细胞呈圆石块形状，单核细胞和(或)巨噬细胞通过内皮易于到达皮下间隙，从而始动动脉粥样硬化的发生过程。
(2)同时存在脂蛋白水平增高时：易产生泡沫细胞低密度脂蛋白(LDL)和其他蛋白穿过内皮细胞进入内皮下间隙，在这里LDL被氧化成氧化LDL(Ox-LDL)，后者导致内皮细胞损伤，同时还刺激内皮细胞和平滑肌细胞分泌调节单核细胞/巨噬细胞进入的趋化因子，单核细胞趋化因子(蛋白)(MCP-1)是最为重要的趋化因子之一，它吸引血液中的单核细胞从内皮细胞转移到内皮下间隙，之后被活化成为巨噬细胞，吸收Ox-LDL，变成富含胆固醇酯的泡沫细胞。
(3)脂纹形成：当单核细胞，LDL继续进入，同时中膜SMC为吸收脂蛋白也迁移至内膜下间隙时，形成脂纹，此时脂纹上面的内皮细胞可能被其下面的泡沫细胞挤开，使内皮细胞变薄变稀。
(4)过渡病变(动脉粥样硬化前期)：Ox-LDL毒性作用引起泡沫细胞坏死，释放出大量脂类物质和溶酶体酶，或因Ox-LDL量超过巨噬细胞摄取能力，这样均导致内皮下间隙出现富含胆固醇酯的脂质核心和胆固醇结晶，Ox-LDL也引起内皮细胞和平滑肌细胞的损伤和(或)死亡，内膜内层开始断裂，内膜中的平滑肌细胞(包括中膜迁移至内膜者)增殖合成大量结缔组织，此时动脉壁增厚，但血管腔尚未受限制。
(5)成熟纤维斑块：即为动脉粥样硬化，此时血管内膜增厚，中膜变薄，外膜大量纤维化，血管变窄，增厚的内膜中数目较多的平滑肌细胞包埋在紧密的胶原基质和毛细血管中，形成一个纤维帽;斑块边缘可见脂质核心;纤维帽和脂质核心可有钙化，动脉粥样硬化病变形成后，依病变部位，大小，血管狭窄程度可出现相应的动脉粥样硬化表现，如主动脉粥样硬化，冠状动脉粥样硬化，脑动脉粥样硬化，肾动脉粥样硬化，肠系膜动脉粥样硬化，下肢动脉粥样硬化等。
2.冠心病的发病机制 冠状动脉发生粥样硬化是否即发生冠心病，一定程度上取决于冠状动脉粥样硬化造成血管腔狭窄的程度，病理学上常按狭窄最严重部位的横断面，采用四级分类法：Ⅰ级，管腔狭窄面积≤25%;Ⅱ级，管腔狭窄面积为26%～50%;Ⅲ级，为51%～75%;Ⅳ级，为76%～100%，一般Ⅰ～Ⅱ级粥样硬化并不引起明显的冠状动脉血流量的减少，除冠状动脉痉挛外，对冠心病发病并无直接影响，因此，虽然有冠状动脉粥样硬化，但临床可无冠心病的表现，或虽有“冠心病表现”却并非冠心病所致，Ⅲ级以上狭窄者则与冠心病的发生有直接关系。
近年研究表明，有无冠心病表现，除与冠脉狭窄程度有关外，更重要的取决于粥样斑块的稳定性，动脉发生粥样硬化时，特别在老年人和严重斑块处，容易有大量钙盐沉着，而正常的动脉不会发生钙化;虽然钙化程度与动脉粥样硬化严重程度，特别是狭窄程度不成比例，但从血管超声中可观察到钙化斑块通常都相对稳定的，问题是部分无钙化的斑块，或者当斑块发展为厚的钙化帽，与邻近区内膜间的应力增加时，这些情形易造成冠状动脉粥样硬化斑块的破裂，出血和随后血管腔内的血栓形成，导致“急性冠状动脉综合征”的发生，出现不稳定型心绞痛，心肌梗死甚至猝死，病理可见斑块破裂常发生在钙化与非钙化动脉粥样硬化病变的交界处。
不引起症状的动脉粥样硬化病变可能在生命的很早期就已出现，但一旦病变斑块迅速扩大，则可导致急性冠状动脉疾病的发生，这在“急性冠状动脉综合征”的发生发展中起着重要作用，斑块扩大尤其在伴有冠心病危险因素(例如高胆固醇血症等)的人群中会更快，因此，积极控制冠心病危险因素是防治冠心病的重要措施。
在部分病人，冠心病的发生是冠状动脉痉挛所致，不过，此种情况下大多同时伴有冠状动脉粥样硬化，造成冠脉痉挛的原因有以下几方面的因素：
(1)神经因素：冠状动脉有丰富的α受体，交感神经兴奋，运动，冷加压试验均可以诱发冠脉痉挛;其次，通过毒蕈碱受体，迷走神经兴奋也可诱发冠脉痉挛，遇此情形可用阿托品对抗。
(2)体液因素：①前列环素(PGI2)与血栓素(TXA2)的平衡也直接影响着冠脉的舒缩状态：PGI2由血管内皮细胞合成，有明显的扩血管作用，TXA2为血小板聚集时所释放，有强烈收缩血管作用，当PGI2降低和(或)TXA2增高时，均可导致冠脉痉挛，②血小板聚集时释放的5-羟色胺等缩血管物质，在冠脉收缩或痉挛的发生中也起一定作用，③血清钙镁离子的作用：钙离子增多，氢离子减少时，钙离子更多地进入细胞内，增加冠脉张力而发生冠脉痉挛;过度换气，静滴碱性药物造成血液碱中毒可诱发冠脉痉挛;镁缺乏也可引起冠脉收缩。
(3)粥样硬化的血管对各种缩血管物质的收缩反应性明显亢进，此为胆固醇促进细胞外钙离子流向细胞内所致，此外，内皮损伤时除PGI2合成减少，TXA2增多外，正常内皮细胞合成的内皮源性松弛因子下降，从而对抗ADP，5-羟色胺，凝血酶等缩血管物质的收缩血管作用降低，最近的研究还观察到，乙酰胆碱使有正常内皮功能的冠脉松弛，而使有粥样硬化的血管发生收缩。
总之，冠脉痉挛的发生机制是多方面的，目前认为内皮损伤是冠脉痉挛的最重要的诱发因素。
3.冠心病发病的病理生理基础 在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，心肌供氧和需氧量的失衡，是引起心肌缺血缺氧，导致冠心病发生的病理生理基础。
(1)心肌耗氧量的决定因素：心肌自冠状循环中摄取可利用的氧占所需氧分的75%，用于产生高磷酸化合物，心肌氧耗量的多少主要由心肌张力，心肌收缩力和心率三个要素决定，其他三个次要因素是基础代谢，电激动和心肌纤维缩短，动脉收缩压，心率与射血时间的“三乘积”与左室压力曲线收缩面积与心率，即张力-时间指数密切相关;但临床上常采用更为简单的方法，即收缩压与心率的“二乘积”作为心肌氧耗量指标，例如观察劳累型心绞痛的阈值时常用该项指标。
(2)心肌供氧量的决定因素：心脏的肌肉即心肌，从其所构成的房室腔所包容的血液中直接摄取的氧分量仅25%左右，心肌所需的氧分主要靠冠状动脉的血流供给，因此冠状动脉血流量是影响心肌供氧最主要的因素，人在休息状态下，心肌从冠脉血液中摄取的氧分已接近最大值，当需氧量增加时已难从冠脉血液中更多地摄取氧，只能依靠增加冠状动脉的血液量来提供，正常情况下冠脉循环储备力大，剧烈运动，缺氧时冠脉扩张，其血流量可增至休息时的4～7倍;而冠脉粥样硬化狭窄和堵塞则成为限制氧化血液传送至心肌的最主要原因，此外，心脏收缩与舒张的机械活动，心肌细胞的代谢，神经体液及多种血管活性物质均参与冠脉血流量的调节。
(3)心肌供氧和需氧量的失衡：任何原因导致心肌供氧和(或)需氧量超过机体代偿范围时，都将招致心肌氧的供需失衡，从而导致心肌缺血的发生，其中以冠状动脉粥样硬化所致的冠心病心肌缺血最为常见，因此应注意，临床上所谓的“心肌缺血”虽以冠心病最常见，但并不等于冠心病;冠心病与缺血性心脏病则为同义词。
(4)心肌缺血对心脏的影响：心肌缺血时，糖酵解成为ATP的主要来源，故此时心肌除乳酸量增加外，因能量不足而使得心脏的收缩和舒张功能受到影响，当心肌缺血较重(包括急性心肌梗死病灶周围急性严重缺血或冠脉再灌注后尚未发生坏死的心肌)且持续时间较长时，心肌发生可逆性损伤，随血供恢复，心肌结构，代谢和功能缓慢恢复，需时数小时，数天甚至数周，处于该种状态的心肌称为心肌顿抑(stunned myocardium)，在冠心病病人，为适应血流量低于正常的状况，某些心肌可“自动”调低耗氧量，以保证心肌氧的供需在新的水平达到平衡，心肌功能随血供恢复而恢复，像这种既不发生心肌梗死，又无缺血症状的存活心肌，被称为心肌冬眠(hibernating myocardium)。
一般认为，这是心肌的一种保护性机制，一旦供血改善则心肌功能可完全恢复，冠状动脉粥样硬化狭窄产生心肌缺血时，代谢产物等可刺激冠脉扩张，以增加血流量，这种“反应性充血反应”现象随狭窄程度增加而逐渐减弱，直至冠脉狭窄程度>90%时完全消失，同时，慢性缺血可促使侧支循环的建立，这些代偿机制均有利于保持心肌氧的供需平衡，病人在较长时间内可无心肌缺血的表现，只有当心肌耗氧量明显增加，冠脉血流量和侧支血流不足以维持这种平衡时，才出现心肌缺血的表现，在粥样硬化基础上，迅速发生的斑块破裂和(或)出血，痉挛及完全性或不完全性血栓性堵塞等急性病变，引起急性冠状动脉综合征，临床表现为不稳定型心绞痛，急性心肌梗死或猝死。
防动脉粥样硬化
随着社会经济的发展和生活方式的转变，当前以动脉粥样硬化为基础的心脑血管疾病已经成为威胁人类健康的头号杀手。这种疾病虽然后果严重，却是可防可治而不可怕的。血脂异常(既往称高脂血症)与动脉粥样硬化的关系十分密切，是导致动脉粥样硬化性心、脑及周围血管疾病的元凶。
血脂异常从一定意义上讲是一种生活方式病，其发病机制除了与先天的遗传基因有关外，后天的饮食和生活方式也起了很大的作用。要想改善血脂异常情况，可从以下几个方面入手：
1.限制食物性胆固醇的摄入
降低低密度脂蛋白胆固醇和总胆固醇，是防治动脉粥样硬化的关键。虽然体内的胆固醇不全来自食物，但是限制胆固醇的摄入是降低高胆固醇血症所必需的。
食物中含胆固醇丰富的是鸡蛋黄、蟹黄和各种动物内脏，这些食物应尽量少吃。如一个蛋黄就含胆固醇约200-300mg，这就是每天胆固醇摄入的最高量。
2.限制脂肪的摄入
食用的脂肪包括动物脂肪和植物脂肪，前者主要含饱和脂肪酸，摄入过多可升高胆固醇，应该严格限制，使其不超过每天总热量的7%。后者虽然是不饱和脂肪酸，但因其提供较高的热量，也应该适当限制，以每天不超过20-25g为宜。全部脂肪热量不超过摄入总热量的30%。
提倡科学的烹调方法，菜肴以蒸、煮和凉拌为主，炒菜少放油，尽量不煎、炸食品，少吃人造奶油食物。
3.限制总热量的摄入
除了限制脂肪外，提供热量的碳水化合物也应适当限制，也就是每天的主食要有所控制，做到每餐食无求饱，而且多吃富含膳食纤维和维生素而热量较低的粗粮(如全麦面粉等)、杂粮(如豆类杂面等)和新鲜绿叶蔬菜。
若血脂异常合并或继发于糖尿病者，其主食控制就更为重要。
4.戒烟限酒
吸烟能抑制脂蛋白脂酶(人体内一种参与脂蛋白代谢的重要的酶)的活性，使甘油三酯升高，高密度脂蛋白胆固醇下降，还能破坏内皮细胞的功能，引起动脉痉挛等。所以对于血脂异常和动脉粥样硬化的患者危害很大，必须戒烟。
而适量饮酒，尤其是葡萄酒，对于防治动脉粥样硬化可能有益，以每天不超过1oog葡萄酒为宜。
5.选择适当的体育锻炼
对于超重和肥胖者，除了饮食控制外，体育锻炼是有效的减肥措施。以腰围增加为特征的向心性肥胖，内脏脂肪增多，容易出现胰岛素抵抗和代谢综合征，不少血脂异常患者合并有脂肪肝，更应通过体育锻炼达到消耗脂肪，减轻体重的效果。体育锻炼的方式建议采用低、中强度的有节律、重复性的有氧运动，如行走、游泳、骑自行车、打太极拳或体操等，如每天行走30分钟，距离为3000米。
如果切实做到了以上的治疗性生活方式改变，大约可以降低低密度脂蛋白胆固醇20%-30%，疗效还是相当可观的。所以对于心血管综合危险程度属于低、中度的血脂异常者，可在药物治疗前，先采取这些治疗性生活方式改变3-6个月，可能会收到较好的调脂效果。即使是需要服用调脂药物治疗的患者，这种治疗性生活方式改变也是必不可少的基本治疗措施，而且应持之以恒，贯穿始终。
引起冠心病的主要原因
冠心病是由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血缺氧而引起的，大量的研究表明动脉粥样硬化形成是动脉壁细胞，细胞外基质血液成分，局部血流动力学环境及遗传多种因素参与的一个情况，其重要的危险因素有血脂蛋白异常，高血压，糖尿病，吸烟，肥胖，同型半胱氨酸增高，体力活动减少，高龄等情况，主要是开始发于内皮的损伤逐渐的变化而成。
降脂中药配方 女贞子
女贞子味甘苦，性平，有滋补肝肾，强腰膝，明耳目的功效。中药药理研究表明，女贞子有降低血脂，预防动脉粥样硬化的作用。女贞子中的有效成分齐墩果酸对实验性高脂血症大鼠和兔有明显的降血脂作用，能够明显降低血清总胆固醇，过氧化脂质水平，降低动脉壁总胆固醇含量及动脉粥样硬化斑块的发生率，对动脉粥样硬化形成有显著的抑制作用。
降脂应用：
枸杞子30g，女贞子30g。将枸杞子，女贞子洗净，晒干或烘干，装入纱布袋，扎口后放入大杯中，用沸水冲泡，加盖闷15分钟即可饮用，一般可连续泡3-5次，代茶频饮。
动脉粥样硬化是怎么形成的
目前国际公认的理论主要包括脂质浸润学说、内皮损伤学说和炎症反应学说。动脉粥样硬化形成可以简述成以下这样一个过程：由于高血压、吸烟、糖尿病等原因。
血管的内皮逐渐受到侵袭损伤，而流动血液中的脂质、特别是低密度脂蛋白就通过受伤内皮的缝隙进入到血管内皮下的一层，一种叫巨噬细胞的细胞吞噬这些脂质，逐渐逐渐超出其负担，形成了一种叫泡沫细胞的细胞，而泡沫细胞就是动脉粥样硬化最重要的组成部分，久而久之，动脉粥样硬化越来越严重，就会导致上述最严重的致命性疾病的爆发。
因此，现在大家为了延缓和减少动脉粥样硬化的发生发展，都会去戒烟、控制血压、控制血脂和治疗糖尿病。
动脉粥样硬化的病因
发病原因
本病的发病原因上不完全明确，但通过广泛而深入的病因学调查发现，本病为多病因疾病，其危险因素包括：血脂异常，高血压，吸烟，糖尿病和糖耐量异常，年龄因素，性别因素，遗传因素等。
高血压(25%)：
临床及尸检资料均表明，高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。此可能由于高血压时，动脉壁承受特殊高的压力，内膜层和内皮细胞层损伤，低密度脂蛋白易于进入动脉壁，并刺激平滑肌细胞增生，引发动脉粥样硬化。
高血脂症(25%)：
临床资料表明，动脉粥样硬化常见于高胆固醇血症。实验动物给予高胆固醇饲料可以引起动脉粥样硬化。近年的研究发现低密度脂蛋白与极密度脂蛋白的增高和高密度脂蛋白的降低与动脉粥样硬化有关。血中甘油三酯的增高与动脉粥样硬化的发生也有一定关系。新近的研究发现脂蛋白a〔Lp(a)〕与动脉粥样硬化的发生有密切关系。
吸烟(15%)：
吸烟者血中碳氧血红蛋白浓度可达10-20%，动脉壁内氧合不足，内膜下层脂肪酸合成增多，前列环素释放减少，血小板易在动脉壁粘附聚集。此外，吸烟还可使血中高密度脂蛋白的原蛋白量降低，血清胆固醇含量增高，以致易患动脉粥样硬化。此外，吸烟时烟雾中所含尼古丁可直接作用于心脏和冠状动脉引起动脉痉挛和心肌受损。
糖尿病(15%)：
糖尿病者多伴有高甘油三酯血症或高胆固醇血症，如再伴有高血压，则动脉粥样硬化的发病率明显增高。糖尿病者还常有血第Ⅷ因子增高及血小板活动性增强。第Ⅷ因子由动脉壁内的细胞产生，该因子的增高表示内膜的病变，血小板活动增加使其易在动脉壁上集聚，加速动脉粥样硬化血栓形成和引起动脉管腔的闭塞。近年来的研究认为胰岛素抵抗与动脉粥样硬化的发生有密切关系，Ⅱ型糖尿病病人常有胰岛素抵抗及高胰岛素血症伴发冠心病。
肥胖(10%)：
也是动脉粥样硬化的易患因素。肥胖可导致血浆甘油三酯及胆固醇水平的增高，肥胖者也常伴发高血压或糖尿病，近年研究认为肥胖者常有胰岛素抵抗，因而动脉粥样硬化的发病率明显增高。
发病机制
对本病发病机制，有多种学说从不同角度来阐述，包括脂质浸润学说、血栓形成学说、平滑肌细胞克隆学说等。近年多数学者支持“内皮损伤反应学说”。认为本病各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜，而粥样硬化病变的形成是动脉对内膜损伤作出的炎症-纤维增生性反应的结果。 Ross于1999年在他的损伤反应学说的基础上明确提出动脉粥样硬化是一种炎症性疾病,指出动脉粥样硬化是具有慢性炎症反应特征的病理过程,其发展始终伴随炎症反应。动脉粥样硬化炎症学说的提出,实质上是对动脉粥样硬化发病机制研究的概括和启示。
病理生理
动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型肌弹力型动脉(如主动脉)和中型肌弹力型动脉(以冠状动脉和脑动脉罹患最多，肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之，下肢多于上肢)，而肺循环动脉极少受累。
动脉粥样硬化时动脉内膜相继出现脂质点和条纹、粥样和纤维粥样斑块、复合病变3 类变化。美国心脏病学学会根据其病变发展过程将其细分为6 型：I 型脂质点、Ⅱ型脂质条纹、Ⅲ型斑块前期、Ⅳ型粥样斑块、V 型纤维粥样斑块、Ⅵ型复合病变。
从临床的角度来看，动脉粥样硬化的斑块基本上可分为两类：一类是稳定型即纤维帽较厚而脂质池较小的斑块;而另一类是不稳定型(又称为易损型)斑块，其纤维帽较薄，脂质池较大易于破裂。而就是这种斑块的破裂导致了心血管急性事件的发生。
冠心病的发病机制有哪些
患者常讨论的一个问题。很多的人不明白它的发病机制。为了让大家更好的了解冠心病的发病机制这方面的知识，从而更好的面对冠心病这一疾病。那么我们就请专家来为大家讲解下冠心病的发病机制问题。
冠心病的发病机制有哪些呢?大家要多去了解疾病发病机制这方面的知识。由于脂质代谢不正常，血液中的脂质沉着在原本光滑的动脉内膜上，在动脉内膜一些类似粥样的脂类物质堆积而成白色斑块，这些斑块渐渐增多造成动脉腔狭窄，使血流受阻，导致心脏缺血，产生心绞痛。如果动脉壁上的斑块形成溃疡或破裂，就会形成血栓，使整个血管血流完全中断，发生急性心肌梗死，甚至猝死。冠心病的少见发病机制是冠状动脉痉挛(血管可以没有粥样硬化)，产生变异性心绞痛，如果痉挛超过30分钟，也会导致急性心肌梗死(甚至猝死)。冠状动脉性心脏病简称冠心病。指由于脂质代谢不正常，血液中的脂质沉着在原本光滑的动脉内膜上，在动脉内膜一些类似粥样的脂类物质堆积而成白色斑块，称为动脉粥样硬化病变。这些斑块渐渐增多造成动脉腔狭窄，使血流受阻，导致心脏缺血，产生心绞痛。