继发性痛风和原发性痛风的区别

继发性痛风和原发性痛风的区别

痛风为嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的一组异质性疾病。通常所称的痛风都是指原发性痛风。其临床特点是高尿酸血症、痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、特征性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾引起慢性间质性肾炎和肾尿酸结石形成。原发性痛风绝大多数病因不清楚，有遗传倾向，属先天性代谢酶缺陷疾病。在我国近年来由于营养条件改善，平均寿命延长，发病率随年龄而增加，已成为常见病。

继发性痛风大约占痛风病的5%～10%。其病因明确，常见于以下疾病。1、核酸分解代谢增加或肾脏排泄尿酸盐获得性缺陷的疾病，如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等。2、尿酸排泄减少的疾病，如糖原累积病Ⅰ型等。3、烧伤、挫伤、过度运动等引发的组织破坏。4、使用呋塞米、乙胺丁醇、水杨酸类及烟酸等药物。5、饮食中蛋白含量过多。6、酗酒、铅中毒、铍中毒及有机酸增多，如糖尿病酮症酸中毒、乳酸中毒等也可出现继发性痛风。

引起痛风的病因有哪些

痛风分为原发性痛风和继发性痛风。其中继发性痛风由基础疾病导致的。基础疾病导致尿酸过多或排泄不良使尿酸升高从而引起痛风。比如慢性肾功能不全、某些代谢方面的疾病或一些肿瘤等都可能导致高尿酸。

另外，服用某些药物也可能使尿酸代谢异常。如抗感染药物、抗结核药物、免疫抑制剂、噻嗪类利尿剂等。如果没有基础疾病的存在，就是原发性痛风。其存在一定的遗传背景，也就是人体在核酸代谢过程中，出现了代谢异常的转运酶，产生了过多的嘌呤从而引起尿酸升高，导致高尿酸血症，持续的高尿酸血症会引起关节或组织的炎性反应。

除此之外，不合理的饮食以及不健康的生活习惯也会导致痛风的发生。因此，养成良好的个人习惯，对于保持个人的身体健康是十分重要。

熬夜会得痛风吗

一般来说是不会的。

痛风是因为体内的血尿酸过高导致的，要注意避免高嘌呤的食物，比如说酒精，海鲜或者是大豆类的食物。要注意多喝水，多吃一些新鲜的水果蔬菜来改善，平时的话还要注意定期检查一下的。痛风分为原发性痛风和继发性痛风，原发性痛风多有遗传性。继发性痛风多继发于肾脏疾病，也可见于药物导致和骨髓增生异常。和熬夜没有直接关系。但是熬夜对身体多个器官系统都与损害，应避免熬夜。

你知道痛风有哪几类吗

痛风依病因不同可分为原发性和继发性两大类。原发性痛风指在排除其他疾病的基础上，由于先天性嘌呤代谢紊乱和尿酸排泄障碍所引起;继发性痛风指继发于肾脏疾病或某些药物所致尿酸排泄减少、骨髓增生性疾病及肿瘤化疗所致尿酸生成增多等。

1.原发性痛风

多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%～20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。

2.继发性痛风

指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少，导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。

引起原发性痛风的原因

原发性痛风被称为“富贵病”，与营养过剩，长期高嘌呤饮食有密切关系。因此我们看到的原发性痛风患者大多大腹便便，生活条件优越，每日山珍海味加美酒，出门均以车代步，表面看起来似乎惹人羡慕，孰不知暗中却隐患重重，正是这种优越的条件为痛风提供了滋生的土壤。不知不觉中尿酸一天天升高，痛风一日日逼近。直至疼痛将自己从梦乡中惊醒，被诊断出痛风，方知这一切都是富贵惹的祸，后悔晚矣。

原发性痛风由先天性因素引起，与遗传有密切关系，也就是说痛风患者常常有家族史，往往亲属中也有人患有痛风。

目前已知痛风与多个基因有关，确切的原因还不完全清楚，但仍可分为肾脏排泄尿酸减少和体内尿酸生成增多。原发性痛风中90%以上存在肾脏排泄尿酸减少。肾脏是尿酸排泄的主要脏器，肾脏滤出的尿酸减少，或对尿酸的重吸收增加，都可以引起血尿酸升高。

同时一些患者存在尿酸生成增多，其尿酸生成增多的原因主要因为嘌呤代谢酶的缺陷，这些缺陷促进了嘌呤转变为尿酸，导致痛风的发生。酶的缺陷都和相应的基因缺陷相对应，但目前这种对应关系还没有完全一一确定下来。当然，除了先天因素，后天生活方式也是引起原发性痛风的重要原因。

什么是痛风

痛风是一种与生活密切相关的代谢性疾病。现代人生活水平提高，吃吃喝喝是平常事，也不知吃下多少与痛风发病有关的饮食，使得痛风发作的病例日渐增加。因此，它也算是一种富贵病。

这种疾病是由于尿酸盐沉积在关节囊、滑囊、软骨、骨质和其他组织中而引起病损及炎性反应，它多有遗传因素和家族因素，多见于拇趾的跖趾关节，也可发生于其他较大关节，尤其是踝部与足部关节。主要表现为关节的剧痛，常常为单侧性突然发生。现在生活好了，要注意科学膳食和健康的生活方式。为了口味过瘾，或作息无规律、晨昏颠倒，都是自残的行为。

形成痛风的原因有遗传和后天因素，虽然遗传是形成痛风的原因之一，但是大部分的痛风患者患痛风都是由后天因素引起的。由于尿酸在人体血液中浓度过高，在软组织如关节膜或肌腱里形成针状结晶，导致身体免疫系统过度反应(敏感)而造成痛苦的炎症。一般发作部位为大拇指关节，踝关节，膝关节等，长期痛风患者有发作于手指关节。

痛风分为原发性和继发性两大类。原发性痛风有一定的家族遗传性，约20%的患者有阳性家族史。除1%左右的原发性痛风由先天性酶缺陷引起外，绝大多数发病原因不明。继发性痛风发生于其他疾病过程中，如肾脏病、血液病，或由于服用某些药物、肿瘤放化疗等多种原因引起。

老年人痛风是由什么原因引起的？

(一)发病原因

痛风的发生是多原因的，可分为原发性和继发性2大类。

1.原发性

(1)原因未明的分子缺陷(特发性)：

①尿酸排泄减少(肾清除率降低)，占原发性80%～90%。

②尿酸生成过多，占原发性10%～20%。

以上二者均为多基因遗传疾病。

(2)酶及代谢缺陷，占原发性1%。

①磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶亢进症。

②次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)部分缺乏症。

③腺嘌呤磷酸核糖转移酶(APRT)缺乏症。

以上三者均为X伴性染色体遗传性疾病。

2.继发性

(1)尿酸生成过多：

①酶及代谢缺陷：肌源性高尿酸血症;糖原累积病Ⅰ型/von Gierke病;HGPRT完全缺乏症/Lesch-Nyhan综合征。

②细胞过量破坏：溶血，烧伤，外伤，化疗，放疗，过量运动。

③细胞增殖：白血病，淋巴病，骨髓瘤，红细胞增多症。

④外因性：高嘌呤饮食，过量饮酒。

(2)尿酸排泄减少：

①肾清除减少：肾衰竭，药物，酮症酸中毒，乳酸中毒，毒素。

②细胞外液量减少：脱水，尿崩症。

值得提出的是，HGPRT部分缺乏症，临床上只表现为痛风，称之原发性痛风，而HGPRT完全缺乏症，除痛风外，还有神经系统损害等表现，而归属到继发性痛风，实质二者都是X伴性染色体遗传疾病。

(二)发病机制

目前尚无证据说明溶解的尿酸有毒性，痛风的发生取决于血尿酸的浓度和在体液中的溶解度。

1.高尿酸血症的发生机制

正常人体内嘌呤的合成与分解代谢速度处于动态平衡状态，从而维持了血尿酸的稳定。

(1)吸收过多：体内的尿酸20%来源于富含嘌呤食物，摄入过多可诱发痛风发作，但不是发生高尿酸血症的原因。

(2)生成过多：体内的尿酸80%来源于嘌呤生物合成，参与尿酸代谢的嘌呤核苷酸主要有3种，即次黄嘌呤核苷酸，腺嘌呤核苷酸，鸟嘌呤核苷酸，核苷酸的生成有2个途径：主要是从氨基酸，磷酸核糖及其他小分子的非嘌呤基前体，经一系列步骤合成的。

另一途径是从细胞中的核酸(主要包括DNA和RNA)分解而来，在嘌呤代谢过程中，尚存在互相转化与制约的负反馈调节，各个环节都有酶参与调控，一旦酶的调控发生异常，即可发生血尿酸增多或减少，其中致尿酸生成增多的主要为PRPP合成酶活性增加，HGPRT部分缺乏，APPT缺乏等，这些患者在原发性痛风人群中仅占少数，一般不足20%左右。

(3)排泄减少：尿酸是嘌呤代谢的终产物，正常人约1/3的尿酸在肠道，经细菌分解以氨及二氧化碳的形式由肠道排出;约2/3经肾脏原形排出，人类缺乏尿酸氧化酶，故尿酸分解降低作为高尿酸血症的机制已被排除，尿酸在肾脏排泄的过程可分为3个阶段：

①肾小球滤过;

②肾小管重吸收;

③肾小管分泌，其中肾小管的分泌作用对尿酸的排泄起决定作用，约占尿酸总排出量的4/5，肾小球滤过仅占1/5，多数原发性痛风之高尿酸血症与肾脏之尿酸排泄异常有关，而且主要是肾小管的分泌障碍，约占原发性痛风发病机制中的80%～90%，造成肾脏清除率降低可能是原因未明的分子缺陷，部分继发性痛风之高尿酸血症也是由肾脏排泄障碍造成，事实上，尿酸排泄减少常与生成增多是伴发的。

2.痛风的发生机制

正常人每天尿酸生成量较为恒定，健康成人每天体内分解代谢产生的尿酸量为600～700mg，而痛风病人每天尿酸生成量可高达2000～3000mg，如果再加上外源性食物中嘌呤分解产生的尿酸，则总量可超过3000mg，远远超过肾脏的排泄能力，而致血尿酸升高。

尿酸生成不增加而有肾脏排泄障碍时，同样可造成尿酸蓄积，仅有高尿酸血症，即使合并尿酸性结石也不能称之为痛风，高尿酸血症只有10%～20%发生痛风，痛风意味着尿酸盐结晶，沉积所致的反应性关节炎或(和)痛风石疾病，当尿酸在体液中处于过饱和状态，一般超过416.2祄ol/L(17mg/L)时，极易在组织器官中沉积，尤其是关节及其周围皮下组织，耳郭和肾脏，导致痛风性关节炎发作。

痛风石形成以及痛风性肾病，除浓度外，还有一些因素影响尿酸的溶解度，如雌激素减少，温度降低，H+浓度升高等可促进尿酸自溶解状态游离出来，沉积于组织。

痛风的遗传性研究

台湾的痛风发病率位居世界第一，患痛风的风险很大程度上取决于一些可调控的危险因素，如生活方式和饮食。如果近亲患痛风，风险也会增加。最近英国诺丁汉大学的研究人员在《AnnalsoftheRheumaticDiseases》上在线发表了一项新研究。他们对台湾地区的人口进行了研究，发现其发病呈现家族集群现象。

痛风是人体嘌呤代谢异常所致的一组综合征，高尿酸血症是其病变发展中的一个阶段。根据发病原因，可将其分为原发性痛风和继发性痛风两种类型。原发性痛风有明显的家族遗传倾向，好发于中老年人，发病高峰为30～50岁，约95%为男性，5%女性常为绝经期后发病。继发性痛风除因先天性肾小管功能异常和慢性肾功能衰竭所致继发性痛风起病缓慢外，多起病较急。已有证据显示，痛风有家族集群特征，这意味着遗传原因。但这一观点遭到典型双胞胎研究的质疑，因为研究者发现高尿酸血症有很大的遗传联系，但没有证据表明疾病本身遗传。

这一新报告的作者们查阅了整个台湾地区2300万人口的数据。他们研究了420万痛风普遍的家庭，发现一级和二级亲属患病，将增大患病可能。

文章第一作者，诺丁汉医学院和台湾桃园长庚纪念医院的Chang-FuKuo博士说：“我们的结果证实了临床观点，即：痛风有很强的家族集群现象。在台湾，一个人有任何一级亲属患痛风，其患病风险几乎是正常群体的二倍。”

研究小组发现，患痛风的风险随患病的一级亲属的人数而增加。因此，双胞胎兄弟患痛风，患病风险增大8倍，而父母一方或孩子患病，风险只增加两倍。

研究也显示，遗传因素对男女的影响不同。遗传因素影响三分之一男性和五分之一女性。同时，一些可调控的环境因素也有影响，对男女影响也不同。

该研究结果有助于推动问题的进一步深入研究，研究者认为需要进行大规模基因分析研究，以识别易患基因，而进一步的在其他国家进行的人口研究可以识别家庭内的环境风险因素。

痛风的分类与分期如何

痛风按高尿酸血症的形成原因，可分为原发性痛风（占绝大多数，约占90% 以上）和继发性痛风两类。 原发性痛风 原因不明的分子生物学缺陷 尿酸产生过多：尿酸产生过多，可能属多基因遗传缺陷。发病率占10%。 尿酸排泄减少：肾小管分泌尿酸功能障碍，使肾脏尿酸排泄不足，可能属 于多基因遗传缺陷。发病率占90%。

什么是继发性痛风

继发性痛风主要是在发生高尿酸血症前，多为继发病的临床特征。除因先天性 肾小管功能异常和慢性肾功能衰竭所致的起病缓慢外，多起病较急。以高尿酸血症 和大量尿酸盐在肾小管内沉积引起急性肾功能衰竭为多见，血尿酸浓度 可大于LOOOPMOL/L，尿尿酸明显增多，尿沉渣中可见大量尿酸盐结晶，偶可见镜 下或肉眼血尿。患者可有尿痛、腰背痛、恶心、呕吐、少尿或无尿等症状。 引起体内尿酸生成过多的病因如白血病、淋巴瘤进展期，尤其是化疗 后，真性红细胞增多症等，严重外伤、挤压伤、大手术后。

痛风的症状表现

痛风分为原发性痛风和继发性痛风两大类。

原发性痛风除少数由于遗传原因导致体内某些酶缺陷外，大都病因未明，并常伴有肥胖、高脂血症、高血压、冠心病、动脉硬化、糖尿病及甲状腺功能亢进等。

继发性痛风是继发于白血、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、真性红细胞增多症、恶性肿瘤、慢性肾功能不全、某些先天性代谢紊乱性疾病如糖原累积病i型等。

痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的慢性代谢紊乱疾病。主要临床特点是体内尿酸产生过多或肾脏排泄尿酸减少，引起血中尿酸升高，形成高尿酸血症以及反复发作的痛风性急性关节炎、痛风石沉积、痛风性慢性关节炎和关节畸形等。痛风常累积肾脏而引起慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石。

脚疼是痛风的症状吗

痛风可分为两大类：原发性痛风和继发性痛风，原发性痛风患者中，约10%～25%的患者有痛风阳性家族史;约1%～2%的患者有先天性酶缺陷，使嘌呤合成与分解代谢发生障碍;其他病因则至今不明，继发性痛风就是由某些疾病，如肾脏病、白血病、肿瘤等，或者由某些饕物，如利尿方、化疗饕等，或者由肥胖症饥饿疗法等引起高尿酸血症所致。

痛风在不同的阶段有不同的症状：

1.痛风早期，如果你的血尿酸持续性增高，痛风急性发作，爆发痛风性关节炎，痛风发作可不会提醒你它什么时候来，晚上正睡着，脚指关节疼的像刀割，自己关节红肿、像火烧一样、柔软的被子都不敢碰。疼痛加重，无法忍受，可服用秋水仙碱进行消炎，不过副作用明显，好去医院救治。

2.痛风中期，痛风发作会常伴你左右，并且每次发作对肾脏的危害加大一次，慢慢向上发作的痛风性关节炎，先是脚、踝、膝，然后是肘关节痛风关节炎，但同时危害到肾，可见痛风患者应该加强对肾脏的保护，随着你身体里尿酸结晶不断沉积，慢慢地形成了结石一样的“痛风石”，最常见于耳轮，亦多见于第一跖趾关节、踝关节、膝关节等处，若发生在心包处，常可危及生盒。但你不必过于担心，可外用痛风手足泡浴剂和痛风排酸胶囊，来消除痛风石，如果痛风石很大，严重影响到关节屈伸，需手术取石。

3.痛风晚期，患者关节畸形及功能障碍日益严重，痛风石增多，体积增大，易破溃流出白色尿酸盐结晶。如果尿酸盐沉积到肾脏，则形成肾结石等也是痛风的症状，可出现肾功能受损，需透析治疗，费用高昂。

痛风发作怎么预防 积极治疗原发疾病

继发性痛风的预防措施主要是积极治疗白血病、多发性骨髓瘤、慢性肾病等原发病。只有这些原发病症得到有效的治疗和控制，才能从根本上防止痛风的再次发作。

痛风产生的原因呢

原发性痛风：

原发性痛风基本由遗传引起，但大部分遗传方式还未明确，仅有少数(约1%～2%)因某些酶的缺陷引起，如次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)部分缺失，1-焦磷酸-5-磷酸核糖(PRPP)合成酶活性增高，磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶浓度或活性增高，黄嘌呤氧化酶活性增高等。近年来研究发现，原发性痛风与肥胖、糖尿病、血脂异常、胰岛素抵抗、冠心病和动脉硬化等诸多因素关系密切，因此应当引起注意。

继发性痛风：

继发性痛风是由其他疾病或药物、高嘌呤饮食等引起尿酸生成增多，或排除减少而形成高尿酸血症导致，其病因包括溶血、烧伤外伤、化疗所导致的细胞过量破坏;白血病、淋巴瘤、骨髓瘤等导致的细胞增殖;高嘌呤饮食、过量饮酒等。

从上文的介绍中我们可以得到很多导致痛风产生的原因，比如最为常见的肥胖、高血压、高血脂和一些需要注意的生活习惯。当我们在了解了痛风的产生原因之后，那么我们需要做的就是在日常的生活当中改正一些生活习惯，以此达到身体健康的目的，与此同时，进行一些药物治疗。