胃癌是怎么引起的
胃癌是怎么引起的
1.地域环境及饮食生活因素
胃癌发病有明显的地域性差别，在我国的西北与东部沿海地区胃癌发病率比南方地区明显为高。长期食用薰烤、盐腌食品的人群中胃远端癌发病率高，与食品中亚硝酸盐、真菌毒素、多环芳烃化合物等致癌物或前致癌物含量高有关;吸烟者的胃癌发病危险较不吸烟者高50%。
2.幽门螺杆菌感染
我国胃癌高发区成人Hp感染率在60%以上。幽门螺杆菌能促使硝酸盐转化成亚硝酸盐及亚硝胺而致癌;Hp感染引起胃黏膜慢性炎症加上环境致病因素加速黏膜上皮细胞的过度增殖，导致畸变致癌;幽门螺杆菌的毒性产物CagA、VacA可能具有促癌作用，胃癌病人中抗 CagA抗体检出率较一般人群明显为高。
3.癌前病变
胃疾病包括胃息肉、慢性萎缩性胃炎及胃部分切除后的残胃，这些病变都可能伴有不同程度的慢性炎症过程、胃黏膜肠上皮化生或非典型增生，有可能转变为癌。癌前病变系指容易发生癌变的胃黏膜病理组织学改变，是从良性上皮组织转变成癌过程中的交界性病理变化。胃黏膜上皮的异型增生属于癌前病变，根据细胞的异型程度，可分为轻、中、重三度，重度异型增生与分化较好的早期胃癌有时很难区分。
4.遗传和基因
遗传与分子生物学研究表明，胃癌病人有血缘关系的亲属其胃癌发病率较对照组高4倍。胃癌的癌变是一个多因素、多步骤、多阶段发展过程，涉及癌基因、抑癌基因、凋亡相关基因与转移相关基因等的改变，而基因改变的形式也是多种多样的。
什么是胃癌
胃癌是指发生在胃上皮组织的恶性肿瘤。临床早期70%以上毫无症状，中晚期出现上腹部疼痛、消化道出血、穿孔、幽门梗阻、消瘦、乏力、代谢障碍以及癌肿扩散转移而引起的相应症状，任何年龄均可发生，以50-60岁居多，男女发病率之比为3.2-3.6：1。
胃癌具有起病隐匿，早期常因无明显症状而漏诊，易转移与复发，预后差等特点。
我国胃癌发病率高，其死亡率又占各种恶性肿瘤之首位，因此，胃癌是一个严重危害我国人民健康的常见病，应引起重视。
胃癌属于中医学的“伏梁”、“积聚”、“胃脘痛”、“噎塞”及“胃反”等范畴。
胃癌是怎么引起的
胃癌是由于正气内虚，加之饮食不节、情志失调等原因引起的，以气滞、痰湿、瘀血蕴结于胃，胃失和降为基本病机，以脘部饱胀或疼痛、纳呆、消瘦、黑便、脘部积块为主要临床表现的一种恶性疾病。 胃癌的发病率约为整个消化道癌肿的40%-50%，占消化道癌肿的第一位。男性患者，胃癌也居各器官恶性肿瘤的首位。大多发生于40-60岁之间。
环境因素：工业废气、化肥、农药、某些食品添加剂，以及霉变油炸、盐腌、熏制等食品均含有致癌物质。可以促使胃癌的发生，特别是不良饮食习惯，经常不按时用膳、受吃刺激性食物等，这些都可造成胃粘膜慢性刺激，使其功能紊乱、充血、水肿、糜烂、增加胃粘膜癌变的机会。
胃癌是如何引起的
【病因病理】
胃癌的病因尚不清楚，多数学者认为与多种因素有关，但一般认为可能与下述因素有关：
1.环境因素
环境因素与胃癌的发生有密切关系。日本是胃癌高发国家，日本移民到美国，其后代胃癌发病率明显下降。一般认为寒冷潮湿地区、泥炭土壤及石棉矿地区的居民发病率高;也有人认为某些化学元素及微量元素比例失调与胃癌发生有关，胃癌高发区水土中含硒、镍、钴、铜、较高。
我国胃癌的发病率在不同地区差别也相当悬殊，病死率高的青海(40+62/10万)与病死率低的广西(5.16/10万)之间，相差7.9倍。
2.生活与饮食习惯
世界范围的流行病资料认为在环境因素中，饮食因素是胃癌发生的最主要原因。通过大量人群的回顾性调查并对许多因素进行分析研究之后，发现胃癌与多吃腌酸菜、咸鱼、咸肉及烟熏食物有密切关系。相反，牛乳、新鲜蔬菜、水果、维生素C以及冷藏食物却能降低发生胃癌的危险性。过多摄入食盐电可能与胃癌发病有关，流行区调查示患者每日摄入量大多超过10g。引起胃癌的致癌物质可能是亚硝胺(mitrosamines)。动物实验已证明该物质确可致胃癌。亚硝酸是从硝酸盐还原为亚硝酸盐再与胺结合而成。硝酸盐与亚销酸盐广泛存在于食物中，特别是咸菜、咸鱼、咸肉等。有病人的胃液中也证明有高浓度亚硝酸盐的存在。减少食盐摄入常伴有硝酸盐及亚硝酸盐摄入之减少。低温可抑制硝酸盐转变为亚硝酸盐。近年来美国、日本等国胃癌发病率之下降，冰箱的广泛应用可能是一个因素。维生素C能抑制亚硝酸盐与胺结合，故经常服用维生素c可减少胃癌发生的危险性。
3.亚硝胺类化合物
自1956年发现亚硝酸胺类化合物具有致癌作用以来，与胃癌的关系已受到普遍的重视。尤其是近年来应用多种不同化学结构的亚硝酸胺类化合物，在多种动物体内成功地诱发了胃癌，而且观察到其癌变的诱发过程与人体的胃癌发生过程甚为相似，因而更引起广大病因工作者的注意。
亚硝胺类化合物虽然在自然界存在不多，但该化合物的前身—二级胺及亚硝酸盐在自然界分布甚广，人类与其接触的机会甚多，并且在适宜的酸度(pH1～pH3)或细菌的作用下易合成亚硝胺类化合物，所以目前认为亚硝胺类化合物很可能是人类胃癌的主要病因。
通过对胃癌高发区N-亚硝基化合物的研究，不但发现高发区居民的饮水及粮食内硝酸盐及亚硝酸盐的含量明显地高于低发区，而且在高发区居民的饮水及福建居民常吃的鱼露及甘肃居民常吃的酸菜中均找到致癌的N-亚硝胺，同样高发区居民胃酸中的亚硝酸盐的含量也较高，而且在空腹胃液中检出N-亚硝基化合物，同时证明此胃液有致突变作用。另外也发现高发区居民胃黏膜上皮的混合功能氧化酶的活性明显增强。
现已知道致癌的亚硝基化合物有两大类，即N-亚硝胺和N-亚硝酰胺，前者多为挥发性，并须经细胞微粒体酶的激活损伤遗传物质DNA才能显示其致癌作用;后者多为非挥发性且不需代谢激活，对DNA有直接损伤作用，故一般认为亚硝酰胺与胃癌发病的关系更为密切。近年来已建立了检测亚硝酰胺的方法，且发现在胃黏膜不同病变病人的胃液中N-亚硝酰胺的检出率有明显差异。
4.癌前期病变
(1)息肉
胃息肉一向被认为系癌前期病变，但文献报告中差异很大。继发于胃黏膜的肠腺上皮化生，主要分布于胃窦部，多为单发，息肉形态呈腺瘤样或乳头状瘤样，其直径多在2cm以上，在组织结构上有腺瘤样特征，具有癌变的潜在危险，恶变后多为肠型胃癌。
(2)胃溃疡
胃溃疡与胃癌的发生有一定关系，是一公认的事实。
(3)萎缩性胃炎
萎缩性胃炎以及常伴有的肠上皮化生与胃癌发生的关系较胃溃疡更为密切。不但从大量的调查资料发现胃癌的高发区，萎缩性胃炎的发病率也较高，两者呈正相关;而且萎缩性胃炎及肠化生的部位与胃癌的好发部位也一致，尤其是高发地区的胃癌源自化生的肠上皮的更多。
5.霉菌毒素
通过流行病学调查，发现我国胃癌高发区粮食及食品的真菌污染相当严重。高发区慢性胃病患者空腹胃液真菌的检出率也明显高于胃癌低发区。在胃内检出的优势产毒真菌中杂色曲霉占第一位，并与胃内亚硝酸盐含量及慢性胃炎病变的严重程度呈正相关。而且在胃癌高发区甘肃的酸菜以及福建慢性胃炎患者空腹胃液中，均检出有致癌及致突变性的杂色曲霉毒素。
6.遗传
Woolf曾发现一个有胃癌家族史的家庭，其家族成员的胃癌发病率为一般人群的2～4倍，表明遗传与胃癌有密切关系。
7.吸烟
吸烟与胃癌发病的关系存在不同的意见，曾有人认为吸烟可能与贲门癌有关，但均缺乏令人信服的依据。近来，日本曾对26万余40岁以上的成年人作前瞻性的调查研究，历时共16年，发现吸烟者胃癌的发生率明显增加，如将开始吸烟的年龄分为：<15岁、15～19岁、20～29岁及>30岁四组，其胃癌死亡率(每10万人)分别为381.4、240.1、206.9及176.7，而不吸烟的死亡率为144.7，戒烟5年后的死亡率仍较正常人稍高。
8.幽门螺杆菌
1994年世界卫生组织国际癌症研究中心将幽门螺杆菌(beli—cobacter pylori，Hp)列为I类致癌因子。Hp感染者胃癌发病率高于非感染者4—8倍。Hp致癌机制可能与其释放空泡毒素(VacA)等细胞毒素和引起局部免疫反应有关，导致胃黏膜炎症、萎缩、肠上皮化生和异型增生，从而诱发胃癌发生。
综上所述，胃癌的病因较复杂，一般认为是外界的致癌物作用于某些有缺陷的机体的结果。有人认为胃癌的发病年龄虽然常在中年以后，但致癌物的致癌作用则常在青春发育期已怍用于机体，个别易感的个体在某种遗传背景上，可对致癌物呈特异性反应，在以后长期的生命过程中，再受某些促癌物作用而发生胃癌。吸烟对胃癌同时有致癌及促癌的作用，经常食用高盐饮食则有类似的促癌作用，而含巯基类蔬菜及新鲜蔬菜中丰富的l3一胡萝卜素及牛奶中的维生素A，则有抑制致癌及促癌的作用。
病理
胃癌好发部位依次为胃窦、胃小弯、贲门、胃体及胃底.全胃广泛浸润者少见。胃癌分为早期和进展期。
(一)早期胃癌
早期胃癌是指病灶局限而深度不超过黏膜下层的胃癌，可分隆起型(息肉型)、平坦型(胃炎型)和凹陷型(溃疡型)3型。早期胃癌中直径5~10mm者称小胃癌，直径<5mm称微小胃癌。
(二)进展期胃癌
进展期胃癌是指深度超过黏膜下层，已侵入肌层者称为中期，已侵入浆膜层或浆膜外层组织者称为晚期。按形态分型为：①息肉型，不多见，肿瘤凸入胃腔.有蒂或无蒂，表面可有浅溃烂;②溃疡型，呈单个或多个溃疡，发生于凸入胃腔的癌组织，其周围黏膜受癌细胞浸润而隆起，强直者称浸润型溃疡，无或只有轻微浸润者称非浸润型溃疡.此型不易与良性溃疡相区别;③浸润型.胃壁受癌肿浸润伴纤维组织增生，可局限于胃窦而造成局部狭窄，少见者呈弥慢性浸润累及整个胃壁，使胃固定成一失去弹性而不能扩张的狭小胃囊，称为革袋胃;④表浅扩散型，仅累及黏膜表层，向四周扩散，使黏膜增厚呈颗粒状，少见。
(三)转移途径
1.胃癌的胃壁内扩展
自胃黏膜发生的癌，除在黏膜内横向扩展外，还同时向深部增殖，并通过淋巴管、血管、神经等向远处蔓延。直接性增殖有膨胀性增殖和浸润性增殖两种方法。胃癌的初期以及Bormann I、Ⅱ型等局限型胃癌为呈膨胀性增殖，而Bor-mannⅢ、Ⅳ型则从早期开始即呈浸润型增殖。决定胃癌的增殖扩展方式的因素，主要是癌细胞的分化程度，亦即是其恶性程度。分化较好的腺癌如乳头状腺癌等多呈膨胀性生长，而黏液腺癌等多呈浸润性生长。另外，机体的免疫状态也与胃癌的增殖扩展有关。胃癌癌周淋巴细胞浸润及纤维组织增生均为机体的抗癌防御反应.癌周淋巴细胞浸润主要是T细胞，执行细胞免疫功能。癌周纤维组织增生的程度，则与癌分化程度相平行。胃壁内脉管的受侵，特别是淋巴管，易致胃癌在胃壁内的隔位或远位扩展。有的学者发现局限型胃癌易侵犯血管，而浸润型胃癌则多侵犯淋巴管。
2.胃癌淋巴道转移
依据癌灶的原发部位，按其淋巴引流途径，由浅而深，由近而远逐站转移。如A区(胃远端)癌多转移至1站的③、④、⑤、⑥组淋巴结，继而向Ⅱ站的⑦、⑧、⑨组转移，最后向Ⅲ站淋巴结转移。c区(胃上部)癌首先侵及的是l站的①、②、③、④等组，而后渐转移至⑦、⑨、⑩等Ⅲ站淋巴结。
3.血行转移
晚期胃癌可经门静脉转移至肝脏，并经肝静脉转移至肺、脑、骨骼及其他脏器。
4.腹腔内癌移植
癌细胞脱落入腹腔，可种植于某些器官，常见部位为膀胱直肠窝或子宫直肠窝，也可在壁层腹膜上形成许多种植性结节，并产生大量腹水，多呈血性。
胃腺癌是什么引起的
环境因素(45%)：
机体在环境污染、化学污染(化学毒素)、电离辐射、自由基毒素、微生物(细菌、真菌、病毒等)及其代谢毒素。与工作环境，生活环境有直接的关系。
机体因素(35%)：
遗传特性、内分泌失衡、免疫功能紊乱等等各种致癌物质、致癌因素的作用下导致身体正常细胞发生癌变的结果。
常表现为：局部组织的细胞异常增生而形成的局部肿块。癌症是机体正常细胞在多原因、多阶段与多次突变所引起的一大类疾病。
病理改变：
(一)大体形态：肿瘤呈圆形或卵圆形，大多数无包膜，但不完整。质地为中等硬度，切面呈灰白色。
(二)镜检：瘤细胞异型性明显，结构不一。有的呈实性团块或小条索状排列，有的可见腺腔形成，有的排列成管状或腺样结构。一般认为具有腺腔样结构者，分化程度较高，恶性程度较低。小条索及小团块之间的结缔组织多少不定，多者与硬癌相似，间质少而癌细胞多者可称软癌。
(三)生物学特点：腺癌具有高度浸润和破坏性生长特征。腺癌易侵犯血管和淋巴管壁，而出现较多的血行及淋巴转移。
胃癌是怎么引起的
胃癌的病因尚不清楚，多数学者认为与多种因素有关，但一般认为可能与下述因素有关：
1.环境因素
环境因素与胃癌的发生有密切关系。日本是胃癌高发国家，日本移民到美国，其后代胃癌发病率明显下降。一般认为寒冷潮湿地区、泥炭土壤及石棉矿地区的居民发病率高;也有人认为某些化学元素及微量元素比例失调与胃癌发生有关，胃癌高发区水土中含硒、镍、钴、铜、较高。
我国胃癌的发病率在不同地区差别也相当悬殊，病死率高的青海(40+62/10万)与病死率低的广西(5.16/10万)之间，相差7.9倍。
2.生活与饮食习惯
世界范围的流行病资料认为在环境因素中，饮食因素是胃癌发生的最主要原因。通过大量人群的回顾性调查并对许多因素进行分析研究之后，发现胃癌与多吃腌酸菜、咸鱼、咸肉及烟熏食物有密切关系。相反，牛乳、新鲜蔬菜、水果、维生素C以及冷藏食物却能降低发生胃癌的危险性。过多摄入食盐电可能与胃癌发病有关，流行区调查示患者每日摄入量大多超过10g。引起胃癌的致癌物质可能是亚硝胺(mitrosamines)。动物实验已证明该物质确可致胃癌。亚硝酸是从硝酸盐还原为亚硝酸盐再与胺结合而成。硝酸盐与亚销酸盐广泛存在于食物中，特别是咸菜、咸鱼、咸肉等。有病人的胃液中也证明有高浓度亚硝酸盐的存在。减少食盐摄入常伴有硝酸盐及亚硝酸盐摄入之减少。低温可抑制硝酸盐转变为亚硝酸盐。近年来美国、日本等国胃癌发病率之下降，冰箱的广泛应用可能是一个因素。维生素C能抑制亚硝酸盐与胺结合，故经常服用维生素c可减少胃癌发生的危险性。
3.亚硝胺类化合物
自1956年发现亚硝酸胺类化合物具有致癌作用以来，与胃癌的关系已受到普遍的重视。尤其是近年来应用多种不同化学结构的亚硝酸胺类化合物，在多种动物体内成功地诱发了胃癌，而且观察到其癌变的诱发过程与人体的胃癌发生过程甚为相似，因而更引起广大病因工作者的注意。
亚硝胺类化合物虽然在自然界存在不多，但该化合物的前身—二级胺及亚硝酸盐在自然界分布甚广，人类与其接触的机会甚多，并且在适宜的酸度(pH1～pH3)或细菌的作用下易合成亚硝胺类化合物，所以目前认为亚硝胺类化合物很可能是人类胃癌的主要病因。
通过对胃癌高发区N-亚硝基化合物的研究，不但发现高发区居民的饮水及粮食内硝酸盐及亚硝酸盐的含量明显地高于低发区，而且在高发区居民的饮水及福建居民常吃的鱼露及甘肃居民常吃的酸菜中均找到致癌的N-亚硝胺，同样高发区居民胃酸中的亚硝酸盐的含量也较高，而且在空腹胃液中检出N-亚硝基化合物，同时证明此胃液有致突变作用。另外也发现高发区居民胃黏膜上皮的混合功能氧化酶的活性明显增强。
现已知道致癌的亚硝基化合物有两大类，即N-亚硝胺和N-亚硝酰胺，前者多为挥发性，并须经细胞微粒体酶的激活损伤遗传物质DNA才能显示其致癌作用;后者多为非挥发性且不需代谢激活，对DNA有直接损伤作用，故一般认为亚硝酰胺与胃癌发病的关系更为密切。近年来已建立了检测亚硝酰胺的方法，且发现在胃黏膜不同病变病人的胃液中N-亚硝酰胺的检出率有明显差异。
4.癌前期病变
(1)息肉
胃息肉一向被认为系癌前期病变，但文献报告中差异很大。继发于胃黏膜的肠腺上皮化生，主要分布于胃窦部，多为单发，息肉形态呈腺瘤样或乳头状瘤样，其直径多在2cm以上，在组织结构上有腺瘤样特征，具有癌变的潜在危险，恶变后多为肠型胃癌。
(2)胃溃疡
胃溃疡与胃癌的发生有一定关系，是一公认的事实。
(3)萎缩性胃炎
萎缩性胃炎以及常伴有的肠上皮化生与胃癌发生的关系较胃溃疡更为密切。不但从大量的调查资料发现胃癌的高发区，萎缩性胃炎的发病率也较高，两者呈正相关;而且萎缩性胃炎及肠化生的部位与胃癌的好发部位也一致，尤其是高发地区的胃癌源自化生的肠上皮的更多。
5.霉菌毒素
通过流行病学调查，发现我国胃癌高发区粮食及食品的真菌污染相当严重。高发区慢性胃病患者空腹胃液真菌的检出率也明显高于胃癌低发区。在胃内检出的优势产毒真菌中杂色曲霉占第一位，并与胃内亚硝酸盐含量及慢性胃炎病变的严重程度呈正相关。而且在胃癌高发区甘肃的酸菜以及福建慢性胃炎患者空腹胃液中，均检出有致癌及致突变性的杂色曲霉毒素。
6.遗传
Woolf曾发现一个有胃癌家族史的家庭，其家族成员的胃癌发病率为一般人群的2～4倍，表明遗传与胃癌有密切关系。
7.吸烟
吸烟与胃癌发病的关系存在不同的意见，曾有人认为吸烟可能与贲门癌有关，但均缺乏令人信服的依据。近来，日本曾对26万余40岁以上的成年人作前瞻性的调查研究，历时共16年，发现吸烟者胃癌的发生率明显增加，如将开始吸烟的年龄分为：<15岁、15～19岁、20～29岁及>30岁四组，其胃癌死亡率(每10万人)分别为381.4、240.1、206.9及176.7，而不吸烟的死亡率为144.7，戒烟5年后的死亡率仍较正常人稍高。
8.幽门螺杆菌
1994年世界卫生组织国际癌症研究中心将幽门螺杆菌(beli—cobacter pylori，Hp)列为I类致癌因子。Hp感染者胃癌发病率高于非感染者4—8倍。Hp致癌机制可能与其释放空泡毒素(VacA)等细胞毒素和引起局部免疫反应有关，导致胃黏膜炎症、萎缩、肠上皮化生和异型增生，从而诱发胃癌发生。
综上所述，胃癌的病因较复杂，一般认为是外界的致癌物作用于某些有缺陷的机体的结果。有人认为胃癌的发病年龄虽然常在中年以后，但致癌物的致癌作用则常在青春发育期已怍用于机体，个别易感的个体在某种遗传背景上，可对致癌物呈特异性反应，在以后长期的生命过程中，再受某些促癌物作用而发生胃癌。吸烟对胃癌同时有致癌及促癌的作用，经常食用高盐饮食则有类似的促癌作用，而含巯基类蔬菜及新鲜蔬菜中丰富的l3一胡萝卜素及牛奶中的维生素A，则有抑制致癌及促癌的作用。
病理
胃癌好发部位依次为胃窦、胃小弯、贲门、胃体及胃底.全胃广泛浸润者少见。胃癌分为早期和进展期。
(一)早期胃癌
早期胃癌是指病灶局限而深度不超过黏膜下层的胃癌，可分隆起型(息肉型)、平坦型(胃炎型)和凹陷型(溃疡型)3型。早期胃癌中直径5~10mm者称小胃癌，直径<5mm称微小胃癌。
(二)进展期胃癌
进展期胃癌是指深度超过黏膜下层，已侵入肌层者称为中期，已侵入浆膜层或浆膜外层组织者称为晚期。按形态分型为：①息肉型，不多见，肿瘤凸入胃腔.有蒂或无蒂，表面可有浅溃烂;②溃疡型，呈单个或多个溃疡，发生于凸入胃腔的癌组织，其周围黏膜受癌细胞浸润而隆起，强直者称浸润型溃疡，无或只有轻微浸润者称非浸润型溃疡.此型不易与良性溃疡相区别;③浸润型.胃壁受癌肿浸润伴纤维组织增生，可局限于胃窦而造成局部狭窄，少见者呈弥慢性浸润累及整个胃壁，使胃固定成一失去弹性而不能扩张的狭小胃囊，称为革袋胃;④表浅扩散型，仅累及黏膜表层，向四周扩散，使黏膜增厚呈颗粒状，少见。
(三)转移途径
1.胃癌的胃壁内扩展
自胃黏膜发生的癌，除在黏膜内横向扩展外，还同时向深部增殖，并通过淋巴管、血管、神经等向远处蔓延。直接性增殖有膨胀性增殖和浸润性增殖两种方法。胃癌的初期以及Bormann I、Ⅱ型等局限型胃癌为呈膨胀性增殖，而Bor-mannⅢ、Ⅳ型则从早期开始即呈浸润型增殖。决定胃癌的增殖扩展方式的因素，主要是癌细胞的分化程度，亦即是其恶性程度。分化较好的腺癌如乳头状腺癌等多呈膨胀性生长，而黏液腺癌等多呈浸润性生长。另外，机体的免疫状态也与胃癌的增殖扩展有关。胃癌癌周淋巴细胞浸润及纤维组织增生均为机体的抗癌防御反应.癌周淋巴细胞浸润主要是T细胞，执行细胞免疫功能。癌周纤维组织增生的程度，则与癌分化程度相平行。胃壁内脉管的受侵，特别是淋巴管，易致胃癌在胃壁内的隔位或远位扩展。有的学者发现局限型胃癌易侵犯血管，而浸润型胃癌则多侵犯淋巴管。
2.胃癌淋巴道转移
依据癌灶的原发部位，按其淋巴引流途径，由浅而深，由近而远逐站转移。如A区(胃远端)癌多转移至1站的③、④、⑤、⑥组淋巴结，继而向Ⅱ站的⑦、⑧、⑨组转移，最后向Ⅲ站淋巴结转移。c区(胃上部)癌首先侵及的是l站的①、②、③、④等组，而后渐转移至⑦、⑨、⑩等Ⅲ站淋巴结。
3.血行转移
晚期胃癌可经门静脉转移至肝脏，并经肝静脉转移至肺、脑、骨骼及其他脏器。
4.腹腔内癌移植
癌细胞脱落入腹腔，可种植于某些器官，常见部位为膀胱直肠窝或子宫直肠窝，也可在壁层腹膜上形成许多种植性结节，并产生大量腹水，多呈血性。
胃癌是什么原因引起的
一、环境因素
在平常的生活中，农药化肥以及一些油炸、熏制食品，这些都含有致癌的物质，都会导致发生胃癌。还有，如果在生活中经常不按时吃饭，还吃刺激性很强的食物，这些都会慢慢的刺激胃黏膜，使其充血、水肿、功能紊乱，最终会导致胃粘膜发生癌变，导致胃癌。
二、精神神经因素
研究表明，如果心理受过非常重大创伤，这些人胃癌的发病率都比较高，虽然有迟缓、呆板、淡漠或急躁不安症状的患者患胃癌的几率相对较低一点，但是大家最好要保持乐观开朗的生活态度，以积极乐观的心疼来面对一切。
三、饮食因素
除了环境、精神两方面的因素，还有什么原因导致了胃癌呢，如果患者没有良好的饮食习惯，其胃癌的发病率也非常高。患者最好少吃酸菜以及质量差的蔬菜，因为其中含有亚硝胺类化合物，危害大家的健康。还有如果常吃高蛋白的食物，胃癌发病的几率甚至导致死亡的几率也非常高。
胃癌是怎么引起的
1.地域环境及饮食生活因素
胃癌发病有明显的地域性差别，在我国的西北与东部沿海地区胃癌发病率比南方地区明显为高。长期食用薰烤、盐腌食品的人群中胃远端癌发病率高，与食品中亚硝酸盐、真菌毒素、多环芳烃化合物等致癌物或前致癌物含量高有关，吸烟者的胃癌发病危险较不吸烟者高50%。
2.幽门螺杆菌感染
我国胃癌高发区成人Hp感染率在60%以上。幽门螺杆菌能促使硝酸盐转化成亚硝酸盐及亚硝胺而致癌，Hp感染引起胃黏膜慢性炎症，加上环境致病因素加速黏膜上皮细胞的过度增殖，导致畸变致癌，幽门螺杆菌的毒性产物CagA、VacA可能具有促癌作用，胃癌病人中抗CagA抗体检出率较一般人群明显为高。
3.癌前病变
胃疾病包括胃息肉、慢性萎缩性胃炎及胃部分切除后的残胃，这些病变都可能伴有不同程度的慢性炎症过程、胃黏膜肠上皮化生或非典型增生，有可能转变为癌。癌前病变系指容易发生癌变的胃黏膜病理组织学改变，是从良性上皮组织转变成癌过程中的交界性病理变化。胃黏膜上皮的异型增生属于癌前病变，根据细胞的异型程度，可分为轻、中、重三度，重度异型增生与分化较好的早期胃癌有时很难区分。
4.遗传和基因
遗传与分子生物学研究表明，胃癌病人有血缘关系的亲属其胃癌发病率较对照组高4倍。胃癌的癌变是一个多因素、多步骤、多阶段发展过程，涉及癌基因、抑癌基因、凋亡相关基因与转移相关基因等的改变，而基因改变的形式也是多种多样的。