酒精性肝硬化超声诊断包括什么
酒精性肝硬化超声诊断包括什么
酒精性肝炎的病理改变特点为肝细胞水肿或脂质沉积、酒精性透明小体、肝细胞灶性坏死、中性粒细胞浸润及肝血窦周围胶原纤维沉积，b型超声检查肝脏显示增大或正常，肝脏测值增大者占63%。肝实质回声多为稍增强不均质，而不是减弱回声。肝内“假平行管征”的出现对酒精性肝炎的超声诊断有很大帮助。
“假平行管征”即在肝内门静脉肝段或亚肝段分支旁出现平行的管状结构，频谱多普勒显示为扩张的肝动脉分支。这一征象的命名，是为了与梗阻性黄疸时肝内胆管扩张形成的“平行管征”相区别。这种情况在酒精性肝炎病人中的显示率为90%，在其他类型酒精性肝病中的显示率为23%。而在正常对照和非酒精性肝病中显示率为零。与肝活检病理对照，对酒精性肝炎的诊断敏感性为82%，特异性为87%，准确性为84%。
声像图可显示一条或多条扩张的肝动脉，“假平行管征”在不同肝段的显示率有很大差异，其中以s2和s3段最为常见。肝动脉阻力指数(ri)测定有鉴别诊断价值。正常肝动脉ri为0.66士0.02，急性酒精性肝炎者下降(0.60士0.07，p<0.05)，而酒精性肝硬化者明显升高(0.72士0.04，p<0.05)。肝动脉ri下降可能与酒精及其代谢产物的血管扩张作用有关。
诊断出肝硬化之后要及时的治疗，酒精性肝硬化更容易给患者带来肝腹水等严重并发症，免疫介入疗法是治疗肝硬化的新方法，免疫介入疗法又称为肝细胞移植，是提取分离多能前体细胞，在体外培养成肝细胞，并用介入的方式将肝细胞经肝动脉输入到病肝内，这些肝细胞在肝内“落户”。在肝脏微环境和细胞分化诱导剂的作用下使其生长为正常的肝脏细胞，而代替已经衰老坏死的肝细胞，重新发挥正常的肝细胞功能，达到逆转肝硬化、治疗肝硬化的目的，能有效的治疗肝硬化疾病，防止肝硬化继续发展，达到逆转的目的。
酒精性肝硬化可做超声诊断
酒精肝全称为酒精性脂肪肝，是长期大量饮酒损害肝脏所致，而酒精性肝硬化是酒精性肝病的终末阶段，属于门脉性肝硬化类型，近年来在我国有明显增加，仅次于病毒性肝炎后肝硬化。酒精性肝硬化早期，肝脏假小叶形成的再生结节较小，周围的纤维束较狭窄而整齐，b型超声检查各径线测值常增大，肝内回声密集增强，稍增粗，与其他慢性肝病不易区别。随着病程进展，肝细胞大量破坏，肝细胞再生和大量纤维组织增生，超声检查切面图像可显示无数圆形或类圆形低回声结节，弥漫分布于全肝，结节较肝炎后肝硬化者细小而均匀，大小多为0.2～0.5cm之间，结节周边可见纤维组织包绕而呈网格状强回声。
肝包膜增厚，回声增强，但并不出现肝炎后肝硬化常见的锯齿状改变，肝脏体积常缩小。超声检查发现门脉系统增宽、门体静脉侧支循环开放和腹水等对诊断肝硬化门脉高压有很大帮助，但敏感性较低。门脉性肝硬化时，肝细胞再生结节压迫周围门静脉分支、disse间隙及汇管区纤维组织大量增生使血管扭曲、闭塞，使肝动脉和门静脉阻力增加，门静脉血流减慢，甚至出现高肝血流。彩超能显示肝内血液循环改变的主要特征，显著提高酒精性肝硬化超声诊断的敏感性和特异性。肝硬化病人门静脉血流速度明显降低，而肝动脉搏动指数(pi)升高(1.28士0.18，正常对照 0.95士0.17，p<0.001=。肝血管指数是指门静脉血流速度/肝动脉搏动指数，以该指数降至12cm/s为限，对肝硬化的诊断敏感性为97%，特异性为93%。新近发展起来的二次谐波显像技术与新型声学造影剂相结合，使肝硬化的超声诊断提高到一个新的水平。造影后肝硬化病人的多普勒时间强度曲线与正常组和非硬化性肝病组有很大差异。肝硬化组造影显示平均开始时间为18s，继而出现一个较陡的上升，正常组和非硬化组平均开始显示时间为52s和39s，继而出现一个较迟而缓慢的上升。有研究表明，造影剂到达肝静脉的时间若小于24，对肝硬化诊断的敏感性和特异性均为100%，这种非创伤性诊断肝硬化的新技术可望在今后减少肝活检的数量。在酒精性肝硬化病人，门静脉血流速度和平均流量与门脉高压的程度相关。
酒精性肝病的超声诊断包括什么
“假平行管征”即在肝内门静脉肝段或亚肝段分支旁出现平行的管状结构，频谱多普勒显示为扩张的肝动脉分支。这一征象的命名，是为了与梗阻性黄疸时肝内胆管扩张形成的“平行管征”相区别。这种情况在酒精性肝炎病人中的显示率为90%，在其他类型酒精性肝病中的显示率为23%。而在正常对照和非酒精性肝病中显示率为零。与肝活检病理对照，对酒精性肝炎的诊断敏感性为82%，特异性为87%，准确性为84%。
声像图可显示一条或多条扩张的肝动脉，“假平行管征”在不同肝段的显示率有很大差异，其中以S2和S3段最为常见。肝动脉阻力指数(RI)测定有鉴别诊断价值。正常肝动脉RI为0.66士0.02，急性酒精性肝炎者下降(0.60士0.07，P<0.05)，而酒精性肝硬化者明显升高(0.72士0.04，P<0.05)。肝动脉RI下降可能与酒精及其代谢产物的血管扩张作用有关。
诊断出肝硬化之后要及时的治疗，酒精性肝硬化更容易给患者带来肝腹水等严重并发症，免疫介入疗法是治疗肝硬化的新方法，免疫介入疗法又称为肝细胞移植，是提取分离多能前体细胞，在体外培养成肝细胞，并用介入的方式将肝细胞经肝动脉输入到病肝内，这些肝细胞在肝内“落户”。在肝脏微环境和细胞分化诱导剂的作用下使其生长为正常的肝脏细胞，而代替已经衰老坏死的肝细胞，重新发挥正常的肝细胞功能，达到逆转肝硬化、治疗肝硬化的目的，能有效的治疗肝硬化疾病，防止肝硬化继续发展，达到逆转的目的。
脂肪肝检查
检查诊断脂肪肝，可分为一般检查以及影像学检查。
1、一般检查
(1)血象。可有贫血，肝硬化时常有白细胞及血小板的减少。
(2)谷草转氨酶及丙氨酸氨基转移酶，在酒精性肝炎及活动性酒精性肝硬化时增高，但前者增高明显，后者增高不明显，两者之比大于2时，对酒精肝有诊断意义。
(3)γ-谷氨酰转移酶(γ-GTP)，酒精损伤肝细胞微粒体时升高较灵敏。
(4)氨基酸谱中α-氨基丁酸和亮氨酸成比例的增高。
(5)靛氰绿滞留试验异常为早期酒精性肝病指标。
(6)血清内特异性，酒精性透明小体、抗原抗体阳性，重时抗原抗体均阳性;恢复期抗原阴性，抗体仍短时间阳性。
(7)血三酰甘油及胆固醇增高有助于脂肪肝之诊断。白蛋白降低、球蛋白增高，凝血酶原时间延长有助于肝硬化诊断。
2、影像学检查
(1)B型超声检查
1)脂肪肝：显示肝体积增大，实质出现均匀一致的细小回声，并有细小光点密集，声束衰减增强的明亮肝”。
2)酒精性肝硬化中见脾脏肿大。肝实质回声增强，尾叶相对增大，脾静脉及门静脉直径明显超过正常,。
(2)CT检查
1)脂肪肝：其特点为全肝、肝叶或局部密度低于脾脏的改变。增强扫描时正常肝区及脾脏明显强化，与脂肪肝区的低密度对比更明显。
2)肝硬化：其特点为肝裂增宽，肝叶各叶比例失调，尾叶相对增大，肝有变形，脾增大，大于5个肋单元。
(3)肝活组织检查
可确定有无脂肪肝、酒精性肝炎、肝硬化，并可通过组织学检查与其他病毒性肝炎鉴别。
酒精中毒与肝硬化的微妙关系
酗酒与肝病的关系远在古希腊既已知晓。曾有人估计酒精中毒作为肝硬化的病因在欧洲为42%，而在美洲为66%，亚洲不过10%。世界卫生组织曾统计各国酒精消耗量与肝硬化病死呈正相关。在第二次世界大战时期，欧洲美国限酒期间，肝硬化死亡率明显下降。奥地利曾报道，啤酒工厂工人每日随意饮酒，约合乙醇144g，酒精性肝病发病率为26%，与之相对比，金属工厂工人中仅占9.3%，以上均说明在欧美酒精中毒是肝硬化的主因。在我国尚无确切资料，估计酒精性肝硬化约占肝硬化总数的5%-10%。世界各国经验均表明酒精性肝硬化的发病率与酒类销售呈正相关。我国1984年酒类总产量711吨，1988年上升为1357万吨，1993年进一步1846万吨，为1984年的259.5%。近年人们普遍感到，我国社会上过量饮酒的风气愈来愈盛。根据中日友好医院经临床及病理诊断的酒精性肝炎肝纤维化肝硬化患者中大多有每日所饮酒中纯酒精含量≥100g 连续饮酒时限10年的历史，每日饮酒精量﹥40g，连续5年以上即可有轻型酒精性肝病及酒精性脂肪肝。
脂肪肝的癌变几率有多少
一些研究表明，大约有0%～0.5%的脂肪肝和0%～2.8%的脂肪性肝炎患者在大约20年后会发生肝癌。但是，非酒精性脂肪肝一旦发展成隐源性肝硬化，肝癌的发生率将会增加到4%～27%。最近，阿沙医生对195例非酒精性脂肪肝肝硬化和315例丙型肝炎肝硬化进行了长期的跟踪随访。在他们诊断为肝硬化后，平均随访3年多，就有25例(12.8%)非酒精性脂肪肝肝硬化和64例(20.3%)丙型肝炎肝硬化患者发生肝癌;每年平均有2.6%的非酒精性脂肪肝肝硬化癌变，有4.0%的丙型肝炎肝硬化癌变。
也就是说，非酒精性脂肪肝发展到隐源性肝硬化以后，12.8%在3年后有可能癌变，其癌变率仅比丙型肝炎肝硬化少了不到8个百分点，每年的癌变率比丙型肝炎肝硬化仅低1.4%。全球丙肝病毒的感染率约为3%，而脂肪肝的发生率为9%～46%，是丙型肝炎发病率的3～15倍!
脂肪肝的癌变几率有多少
脂肪肝的癌变几率有多少?
一些研究表明，大约有0%～0.5%的脂肪肝和0%～2.8%的脂肪性肝炎患者在大约20年后会发生肝癌。但是，非酒精性脂肪肝一旦发展成隐源性肝硬化，肝癌的发生率将会增加到4%～27%。最近，阿沙医生对195例非酒精性脂肪肝肝硬化和315例丙型肝炎肝硬化进行了长期的跟踪随访。在他们诊断为肝硬化后，平均随访3年多，就有25例(12.8%)非酒精性脂肪肝肝硬化和64例(20.3%)丙型肝炎肝硬化患者发生肝癌;每年平均有2.6%的非酒精性脂肪肝肝硬化癌变，有4.0%的丙型肝炎肝硬化癌变。
也就是说，非酒精性脂肪肝发展到隐源性肝硬化以后，12.8%在3年后有可能癌变，其癌变率仅比丙型肝炎肝硬化少了不到8个百分点，每年的癌变率比丙型肝炎肝硬化仅低1.4%。全球丙肝病毒的感染率约为3%，而脂肪肝的发生率为9%～46%，是丙型肝炎发病率的3～15倍!
非酒精性脂肪肝与肝癌有关吗?
一些医生开始对一些不明原因的肝硬化(隐源性肝硬化)和肝癌(隐源性肝癌)进行调查。医生们发现，大部分隐源性肝硬化的病因实际上就是非酒精性脂肪肝，而且，隐源性肝硬化确实能够发展成为肝癌。2002年，伯格尼斯医生对641例肝癌的病因进行调查时发现，有6.9%的肝癌患者病因不明。以后经过分析确定，这些患者都是由非酒精性脂肪肝发展而来的。马瑞欧医生调查了100例肝癌患者，发现至少有13%的肝癌患者与非酒精性脂肪肝有关。
介绍酒精肝可以用彩超
诊断标准
慢性饮酒史5-15年以上，每曰饮酒量100—150ML以上。
伴有明显的消化道症状。
肝功改变，GPT增高，GOT增高。
彩超与cT相符，符合弥漫性肝病或肝硬化门脉高压。
病理改变、肝细胞脂肪变性、肝细胞变性、坏死及纤维组织增生。
酒精性脂肪肝3例：肝脏呈弥漫性非均匀型脂肪肝，回声增强，有声衰减，在增强的区域内出现灶性底回声区，脂肪肝时超声具有吸收作用，使其后方声能衰减成影不清，故在声像图上具有特征性改变。酒精性肝炎并酒精性肝硬化17例，彩超光点粗大，回声强，分布不均匀，血管纹理变细或不清楚及结节感，化验肝功检查GPT50—120。、GOT70～90。、R—GTI,t0—480。，血浆蛋白比例倒置，本组病例cT图像呈普遍密度降低，低于本人脾的密度，肝硬化病人中肝大不明显，密度增高，脾大于6个肋单元，个别伴有腹水，cT诊断与肝穿病理诊断均符合彩超诊断。
疗效与评价：彩超和cT是目前酒精性肝病检查中主要的首选方法，近些年随着生活水平的提高，酒精性肝病病人并不少见，彩超和cT可清楚地显示病变，彩超简便易行，患者无创伤，易接受，尤其对肝脏病变敏感性高，本组20例病人，彩超cT病理诊断完全符合，尽管彩超对酒精性脂肪肝的诊断具有特征性，图像显示后方盛能衰减的特有性，但是对小的局限性或弥漫非均匀型中的小低回声灶，有时也难与肝癌相鉴别诊断，而CT检查对占位性病变却有独到之处，恰以弥补了彩超的不足，并且由于脂肪的cT值较低，所以对声像图鉴别困难的病例，cT具有重要价值。
酒精性肝病的分期：分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化三个阶段，酒精80—90%由肝脏代谢，其中间产物乙醇，通过氧化还原成为高活性化合物干扰肝细胞多方面功能，引起细胞渗透性膨胀坏死，乙醇和大量还原型辅酶1抑制线粒体功能，使脂肪酸氧化障碍，致使脂肪肝形成，酒精引起的高乳酸血症，使脯氨酸增高，从而胶原形成增多，加速肝硬化过程。彩超、CT检查中注意的问题及酒精性肝病的愈后，对与本病的诊断必须要结合长期大量饮酒的病史，同时要结合化验的检查，如果不结合病史及生化检查，单独靠影像学检查，常易误诊为肝癌，胆汁性肝硬化等，酒精性脂肪肝的患者戒酒后可以完全恢复，酒精性肝硬化者戒酒后症状明显缓解，可做为诊断的又一重要的观察指征。
酒精肝的类型表现
1、轻症酒精性肝病：肝脏生化、影像学和组织病理学检查基本正常或轻微异常。
2、酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶可轻微异常。
3、酒精性肝炎：可有食欲缺乏、恶心、呕吐、乏力、肝区疼痛等症状，近期(数周至数月)大量饮酒后，可出现发热(一般为低热)、黄疸、肝大并有触痛。严重者可并发急性肝衰竭。血清ALT、AST或GGT升高，可有血清胆红素增高。重症酒精性肝炎是指酒精性肝炎合并肝昏迷、肺炎、急性肾衰竭、上消化道出血，可伴有内毒素血症。
4、酒精性肝纤维化：未作病理检查时，应结合饮酒史、血清纤维化指标等改变，这些指标非十分敏感，应联合检测。
5、酒精性肝硬化：有肝硬化的临床表现和血清生化指标的改变。常发生于长期大量饮酒者，其临床表现与其它原因引起的肝硬化相似。可伴有慢性酒精中毒所致其他器官损伤的表现，如酒精性胰腺炎、酒精性心肌病，以及与酒精相关的神经精神障碍和酒精戒断综合征。
酒精肝的分型诊断
酒精性肝病(Alcoholic Hepatitis)是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。其主要临床特征是恶心、呕吐、黄疸、可有肝脏肿大和压痛。并可并发肝功能衰竭和上消化道出血等。诊断酒精肝的方法有很多，以下是酒精肝的分型诊断方法介绍：
1.轻症酒精性肝病：肝脏生物化学指标.影像学和组织病理学检查基本正常或轻微异常。
2.酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清ALT、AST或GGT可轻微异常。
3.酒精性肝炎：是短期内肝细胞大量坏死引起的一组临床病理综合征，可发生于有或无肝硬化的基础上，主要表现为血清ALT、AST升高和血清TBil明显增高，可伴有发热、外周血中性粒细胞升高。重症酒精性肝炎是指酒精性肝炎患者出现肝功能衰竭的表现，如凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、急性肾功能衰竭、上消化道出血等，常伴有内毒素血症。
4.酒精性肝硬化：有肝硬化的临床表现和血清生物化学指标的改变。
酒精性肝硬化
酒精性肝硬化是一种常见的慢性肝脏疾病，早期肝硬化系指临床上无任何特异性症状或体征，肝功能检查无明显异常，但在肝脏组织学上已有明显的病理变化，建议服用葵花护肝片，整体疗肝，具有保肝降酶、改善肝功能、增强肝脏解毒能力、修复肝细胞损伤、抑制肝纤维化和脂肪变性、提高机体免疫的作用。只要配合治疗都能达到理想效果。
脂肪肝的癌变几率有多少
近十年，随着人们生活水平的提高，脂肪肝的发生也逐年升高。具相关资料显示：肝癌是全球最常见的癌症之一。那么脂肪肝的癌变几率有多少?如何预防呢?
脂肪肝的癌变几率有多少?
一些研究表明，大约有0%～0.5%的脂肪肝和0%～2.8%的脂肪性肝炎患者在大约20年后会发生肝癌。但是，非酒精性脂肪肝一旦发展成隐源性肝硬化，肝癌的发生率将会增加到4%～27%。最近，阿沙医生对195例非酒精性脂肪肝肝硬化和315例丙型肝炎肝硬化进行了长期的跟踪随访。在他们诊断为肝硬化后，平均随访3年多，就有25例(12.8%)非酒精性脂肪肝肝硬化和64例(20.3%)丙型肝炎肝硬化患者发生肝癌;每年平均有2.6%的非酒精性脂肪肝肝硬化癌变，有4.0%的丙型肝炎肝硬化癌变。
也就是说，非酒精性脂肪肝发展到隐源性肝硬化以后，12.8%在3年后有可能癌变，其癌变率仅比丙型肝炎肝硬化少了不到8个百分点，每年的癌变率比丙型肝炎肝硬化仅低1.4%。全球丙肝病毒的感染率约为3%，而脂肪肝的发生率为9%～46%，是丙型肝炎发病率的3～15倍!
非酒精性脂肪肝与肝癌有关吗?
一些医生开始对一些不明原因的肝硬化(隐源性肝硬化)和肝癌(隐源性肝癌)进行调查。医生们发现，大部分隐源性肝硬化的病因实际上就是非酒精性脂肪肝，而且，隐源性肝硬化确实能够发展成为肝癌。2002年，伯格尼斯医生对641例肝癌的病因进行调查时发现，有6.9%的肝癌患者病因不明。以后经过分析确定，这些患者都是由非酒精性脂肪肝发展而来的。马瑞欧医生调查了100例肝癌患者，发现至少有13%的肝癌患者与非酒精性脂肪肝有关。
非酒精性脂肪肝是怎样癌变的?
在脂肪肝形成的早期，肝脏内没有炎症性改变，肝细胞损害较轻，患者常常没有任何症状，肝功能检测也是正常的，往往在查体时B超检查时被发现。这种轻的肝脏脂肪变性一般病情不影响工作和学习。
如果继续发展，肝脏内会出现炎症性改变，称为脂肪性肝炎。这时候，由于肝脏发炎，肝细胞坏死，转氨酶就会从肝细胞中释放出来，实验室检查则发现转氨酶升高。如果在这时加以控制，有52%～79%的患者稳定或肝纤维化逆转，有26%～37%的患者发展成进展性肝纤维化，有9%～20%的患者进展成为隐源性肝硬化。
一旦诊断为隐源性肝硬化，5～7年后有40%～60%的患者会出现肝硬化相关的并发症，包括肝腹水、门脉高压性上消化道出血、肝性脑病、肝衰竭和肝细胞癌。
酒精性肝病的超声诊断包括什么
据专家介绍，酒精性肝炎疾病的病理改变特点为肝细胞水肿或脂质沉积、酒精性透明小体、肝细胞灶性坏死、中性粒细胞浸润及肝血窦周围胶原纤维沉积，B型超声检查肝脏显示增大或正常，肝脏测值增大者占63%。肝实质回声多为稍增强不均质，而不是减弱回声。肝内疾病“假平行管征”的出现对酒精性肝炎的超声诊断有很大帮助。
“假平行管征”即在肝内门静脉肝段或亚肝段分支旁出现平行的管状结构，频谱多普勒显示为扩张的肝动脉分支。这一征象的命名，是为了与梗阻性黄疸时肝内胆管扩张形成的“平行管征”相区别。这种情况在酒精性肝炎病人中的显示率为90%，在其他类型酒精性肝病中的显示率为23%。而在正常对照和非酒精性肝病中显示率为零。与肝活检病理对照，对酒精性肝炎的诊断敏感性为82%，特异性为87%，准确性为84%。
声像图可显示一条或多条扩张的肝动脉，“假平行管征”在不同肝段的显示率有很大差异，其中以S2和S3段最为常见。肝动脉阻力指数(RI)测定有鉴别诊断价值。正常肝动脉RI为0.66士0.02，急性酒精性肝炎者下降(0.60士0.07，P<0.05)，而酒精性肝硬化者明显升高(0.72士0.04，P<0.05)。肝动脉RI下降可能与酒精及其代谢产物的血管扩张作用有关。
诊断出肝硬化之后要及时的治疗，酒精性肝硬化更容易给患者带来肝腹水等严重并发症，免疫介入疗法是治疗肝硬化的新方法，免疫介入疗法又称为肝细胞移植，是提取分离多能前体细胞，在体外培养成肝细胞，并用介入的方式将肝细胞经肝动脉输入到病肝内，这些肝细胞在肝内“落户”。在肝脏微环境和细胞分化诱导剂的作用下使其生长为正常的肝脏细胞，而代替已经衰老坏死的肝细胞，重新发挥正常的肝细胞功能，达到逆转肝硬化、治疗肝硬化的目的，能有效的治疗肝硬化疾病，防止肝硬化继续发展，达到逆转的目的。
老年人酒精性肝病的症状
酒精性脂肪肝常无症状或仅有轻微不适，一般可有肝区不适、易疲劳等，肝大，质地柔软，有压痛。酒精性肝炎者通常有食欲减退、乏力、恶心、呕吐、消瘦等。肝、脾肿大，肝区有压痛等，重度者可有腹水、肝性脑病等。酒精性肝硬化与病毒性肝硬化类似，一般有肝功能减退和门脉高压的临床表现，蜘蛛痣、肝掌、男子乳房发育颇为常见。晚期可见有腹水、食管静脉曲张、肝功能衰竭等。
1.轻型(亚临床型)酒精性肝病 有长期饮酒史，但肝功能检查基本正常，肝组织学表现为非特异性变化或基本正常，缺乏乙醇透明小体和中性粒细胞浸润。
2.酒精性脂肪肝 病变主要在肝小叶，低倍镜下肝小叶中1/3以上肝细胞脂肪变性，无其他明显组织学改变，未作肝活检者，影像学检查(CT或B超)有脂肪肝特异性表现。
3.酒精性肝炎 如未作肝活检，临床诊断应符合下列诊断标准和附加项目中3项或以上，诊断标准：①饮酒量增加可作为发病或恶化的诱因;②AST为主的血清转氨酶升高;③血清胆红素升高(>34.2µmol/L)。附加项目：①腹痛;②发热;③外周血象白细胞增加;④ALT>1.5正常值上限;⑤γ-GT增高>2倍的正常值上限。
4.酒精性重型肝炎(肝功能衰竭) 酒精性合并肝性脑病等肝功能衰竭的临床表现，或出现严重内毒素血症、急性肾功能衰竭和消化道出血等，尽管禁酒，肝脏持续肿大，凝血酶原活动度<40%，白细胞明显升高，组织学可见多数乙醇透明小体和严重肝细胞变性坏死。本型包括合并肝硬化者，但晚期肝硬化除外。
5.酒精性肝纤维化和(或)肝硬化 据临床和实验室检查很难诊断酒精性肝纤维化。在未作肝活检情况下，应结合临床影像学检查结果。如透明质酸、PⅢP、纤维结合蛋白、Ⅳ型胶原等标志物。在诊断肝硬化时，应分为代偿性或失代偿性。
酒精性肝病可做超声诊断
酒精性肝硬化早期，肝脏假小叶形成的再生结节较小，周围的纤维束较狭窄而整齐，B型超声检查各径线测值常增大，肝内回声密集增强，稍增粗，与其他慢性肝病不易区别。随着病程进展，肝细胞大量破坏，肝细胞再生和大量纤维组织增生，超声检查切面图像可显示无数圆形或类圆形低回声结节，弥漫分布于全肝，结节较肝炎后肝硬化者细小而均匀，大小多为0.2～0.5cm之间，结节周边可见纤维组织包绕而呈网格状强回声。
肝包膜增厚，回声增强，但并不出现肝炎后肝硬化常见的锯齿状改变，肝脏体积常缩小。超声检查发现门脉系统增宽、门体静脉侧支循环开放和腹水等对诊断肝硬化门脉高压有很大帮助，但敏感性较低。门脉性肝硬化时，肝细胞再生结节压迫周围门静脉分支、Disse间隙及汇管区纤维组织大量增生使血管扭曲、闭塞，使肝动脉和门静脉阻力增加，门静脉血流减慢，甚至出现高肝血流。彩超能显示肝内血液循环改变的主要特征，显著提高酒精性肝硬化超声诊断的敏感性和特异性。
肝硬化病人门静脉血流速度明显降低，而肝动脉搏动指数(PI)升高(1.28士0.18，正常对照 0.95士0.17，P<0.001=。肝血管指数是指门静脉血流速度/肝动脉搏动指数，以该指数降至12cm/s为限，对肝硬化的诊断敏感性为97%，特异性为93%。新近发展起来的二次谐波显像技术与新型声学造影剂相结合，使肝硬化的超声诊断提高到一个新的水平。造影后肝硬化病人的多普勒时间强度曲线与正常组和非硬化性肝病组有很大差异。肝硬化组造影显示平均开始时间为18s，继而出现一个较陡的上升，正常组和非硬化组平均开始显示时间为52s和39s，继而出现一个较迟而缓慢的上升。
有研究表明，造影剂到达肝静脉的时间若小于24，对肝硬化诊断的敏感性和特异性均为100%，这种非创伤性诊断肝硬化的新技术可望在今后减少肝活检的数量。在酒精性肝硬化病人，门静脉血流速度和平均流量与门脉高压的程度相关。