高脂血症的病因有哪些
高脂血症的病因有哪些
血脂过高称为高脂血症,是指各种原因导致的血浆中胆固醇和 /或甘油三酯水平升高。血浆中的脂质除胆固醇和甘油三脂外,还包括磷脂、糖脂、固醇和类固醇,广泛存在于人体各组织中,它们是细胞的基础代谢必需物质。血脂的来源有两部分:外源和内源。外源是指食物中的脂类经消化吸收入血的,后者是体内合成组织动员出来的脂类。血脂的去路是不断被组织摄取或作为能源储存, 或作为燃料氧化供能或构成生物膜及其他物质。
【病因】
1.可控因素:超重或肥胖;糖尿病、甲减、库欣综合征、肾病、多囊卵巢综合症等;饮酒过量;高饱和脂肪酸和反式脂肪酸饮食;体力运动不足;吸烟;药物引起(避孕药、雌激素、糖皮质激素、抗焦虑药、利尿剂、β受体阻滞剂)。
2.不可控因素:遗传性因素:家族型脂蛋白异常血脂;年龄和性别。
【发病机制】
低密度脂蛋白受体亦称为Apo B,E受体,是一种细胞表面糖蛋白,以肝细胞含量最多,低密度脂蛋白受体基因位于人类第19号染色体,家族性高胆固醇血症发病的原因是低密度脂蛋白受体基因的自然突变,包括缺失,插入,无义突变和错义突变,已发现数十种低密度脂蛋白受体基因突变,可分为五大类。
Ⅰ类突变:其特点是突变基因不产生可测定的低密度脂蛋白受体,细胞膜上无低密度脂蛋白受体存在,是最常见的突变类型。
Ⅱ类突变:其特点是突变基因合成的低密度脂蛋白受体在细胞内成熟和运输障碍,细胞膜上低密度脂蛋白受体明显减少,也较常见。
Ⅲ类突变:其特点是突变基因合成的低密度脂蛋白受体可到细胞表面,但不能与配体结合。
Ⅳ类突变:此类突变是成熟的低密度脂蛋白受体到达细胞表面后虽能结合低密度脂蛋白,但不能出现内移。
Ⅴ类突变:其特点是低密度脂蛋白受体的合成,与低密度脂蛋白的结合以及其后的内移均正常,但受体不能再循环到细胞膜上。
不同种族,低密度脂蛋白受体突变的发生有差异,例如French-Canadians的杂合子家族性高胆固醇血症中,受体基因缺失所致的突变占60%,低密度脂蛋白受体的缺陷最突出的异常是低密度脂蛋白从血浆中分解减慢,在低密度脂蛋白受体正常时,部分中间密度脂蛋白可直接被肝脏低密度脂蛋白受体摄取而分解,而在家族性高胆固醇血症,低密度脂蛋白不能被分解,造成更多的中间密度脂蛋白转化为低密度脂蛋白,使低密度脂蛋白产生增加。
高脂血症是什么症状 较重高脂血症
高脂血症较重时,患者会出现头晕、目眩、头痛、胸闷、气短、心慌、胸痛、乏力、口角歪斜、不能说话及肢体麻木等症状,最终导致冠心病、脑卒中(中风)等严重疾病,并出现相应表现。
高脂血症检查
高脂血症是指血浆中的脂质浓度超过正常范围,要诊断是否患高脂血症,主要通过以下的检查方法,查出体内血脂的浓度。
1、测定全套的血脂谱,主要包括空腹TC、TG、LDL-C以及HDL-C;
2、进行一般的身体检查,判断是否有肥胖、周围神经炎或动脉粥样硬化性疾病、糖尿病等的体征;
3、判断血浆中是否存在有乳糜微粒;
4、测定血浆的低密度脂蛋白浓度;
5、测定载体脂蛋白;
6、测试体内脂蛋白的代谢情况;
7、测定胰岛素水平以检查家族性高脂血症;
8、测定甲状腺功能;
9、测定血浆电泳结果,根据结果类型检查病证;
要检查诊断高脂血症,方法途径有很多,进行检查的项目越多,诊断的正确性就越高,特别是对于有明显临床表现的人群,更应今早到正规医院进行检查,避免病情的恶化。
高脂蛋白血症病因
疾病因素(25%):
凡引起血浆中一类或某几类脂蛋白水平CM和(或)VLDL升高的原因均可导致高三酰甘油血症。许多代谢性疾病某些疾病状态、激素和药物等都可引起高三酰甘油血症。
营养因素(15%):
许多营养因素均可引起血浆三酰甘油水平升高。大量摄入单糖亦可引起血浆三酰甘油水平升高。这可能与伴发的胰岛素抵抗有关;也可能是由于单糖可改变VLDL的结构,而影响其清除速度。
饮食的结构也对血浆三酰甘油水平升高有影响。我国人群的膳食是以高糖低脂为特点有调查表明,糖占总热量的76%~79%,脂肪仅占8.4%~lO.6%,而高脂血症的发生率达11%,以内源性高三酰甘油血浆为最多见。饮酒对血浆三酰甘油水平也有明显影响。
生活方式(10%):
习惯于静坐的人血浆三酰甘油浓度比坚持体育锻炼者要高,无论是长期或短期体育锻炼均可降低血浆三酰甘油水平。锻炼尚可增高LPL活性,升高HDL-C(高密度脂蛋白胆固醇)水平特别是HDL2-C水平,并降低肝脂酶(HL)活性。长期坚持锻炼还可使外源性三酰甘油从血浆中清除增加。
吸烟也可增加血浆三酰甘油水平。流行病学研究证实,与正常人平均值相比较,吸烟可使血浆三酰甘油水平升高9.1%。
基因异常(5%):
基因异常所致血浆三酰甘油水平升高有①CM和VLDL装配的基因异常。②LPL和Apo CⅡ(载脂蛋白CⅡ)基因异常。③Apo E(载脂蛋白E)基因异常。
高脂血症的病因 疾病因素
某些身体本身就有的疾病可以继发引起高脂血症的发生,如糖尿病、肝病、甲状腺疾病、肥胖病、痛风等等均可继发引起高脂血症的发生。
高脂血症的病因 吸烟影响
吸烟与高脂血症有着密切的关系,长期吸烟的人患高脂血症的概率明显高于不吸烟者,主要是由于香烟中的大量有毒物质可通过刺激交感神经释放儿茶酚胺,会促进脂质从直放站释放,使血清中的游离脂肪酸增加,导致血清中的甘油三酯含量增加,同时吸烟还可以造成血清总胆固醇含量升高,血清高密度脂蛋白胆固醇降低等都与高脂血症的形成有关。
高脂血症病因
发病机制:
低密度脂蛋白受体亦称为Apo B,E受体,是一种细胞表面糖蛋白,以肝细胞含量最多,低密度脂蛋白受体基因位于人类第19号染色体,家族性高胆固醇血症发病的原因是低密度脂蛋白受体基因的自然突变,包括缺失,插入,无义突变和错义突变,已发现数十种低密度脂蛋白受体基因突变,可分为五大类。
Ⅰ类突变:其特点是突变基因不产生可测定的低密度脂蛋白受体,细胞膜上无低密度脂蛋白受体存在,是最常见的突变类型。
Ⅱ类突变:其特点是突变基因合成的低密度脂蛋白受体在细胞内成熟和运输障碍,细胞膜上低密度脂蛋白受体明显减少,也较常见。
Ⅲ类突变:其特点是突变基因合成的低密度脂蛋白受体可到细胞表面,但不能与配体结合。
Ⅳ类突变:此类突变是成熟的低密度脂蛋白受体到达细胞表面后虽能结合低密度脂蛋白,但不能出现内移。
Ⅴ类突变:其特点是低密度脂蛋白受体的合成,与低密度脂蛋白的结合以及其后的内移均正常,但受体不能再循环到细胞膜上。
不同种族,低密度脂蛋白受体突变的发生有差异,例如French-Canadians的杂合子家族性高胆固醇血症中,受体基因缺失所致的突变占60%,低密度脂蛋白受体的缺陷最突出的异常是低密度脂蛋白从血浆中分解减慢,在低密度脂蛋白受体正常时,部分中间密度脂蛋白可直接被肝脏低密度脂蛋白受体摄取而分解,而在家族性高胆固醇血症,低密度脂蛋白不能被分解,造成更多的中间密度脂蛋白转化为低密度脂蛋白,使低密度脂蛋白产生增加。
高脂血症是什么症状 轻度高脂血症
轻度高脂血症通常没有任何不舒服的感觉,但没有症状不等于血脂不高,定期检查血脂至关重要。
高脂血症的病因有哪些
【病因】
1.可控因素:超重或肥胖;糖尿病、甲减、库欣综合征、肾病、多囊卵巢综合症等;饮酒过量;高饱和脂肪酸和反式脂肪酸饮食;体力运动不足;吸烟;药物引起(避孕药、雌激素、糖皮质激素、抗焦虑药、利尿剂、β受体阻滞剂)。
2.不可控因素:遗传性因素:家族型脂蛋白异常血脂;年龄和性别。
【发病机制】
低密度脂蛋白受体亦称为Apo B,E受体,是一种细胞表面糖蛋白,以肝细胞含量最多,低密度脂蛋白受体基因位于人类第19号染色体,家族性高胆固醇血症发病的原因是低密度脂蛋白受体基因的自然突变,包括缺失,插入,无义突变和错义突变,已发现数十种低密度脂蛋白受体基因突变,可分为五大类。
Ⅰ类突变:其特点是突变基因不产生可测定的低密度脂蛋白受体,细胞膜上无低密度脂蛋白受体存在,是最常见的突变类型。
Ⅱ类突变:其特点是突变基因合成的低密度脂蛋白受体在细胞内成熟和运输障碍,细胞膜上低密度脂蛋白受体明显减少,也较常见。
Ⅲ类突变:其特点是突变基因合成的低密度脂蛋白受体可到细胞表面,但不能与配体结合。
Ⅳ类突变:此类突变是成熟的低密度脂蛋白受体到达细胞表面后虽能结合低密度脂蛋白,但不能出现内移。
Ⅴ类突变:其特点是低密度脂蛋白受体的合成,与低密度脂蛋白的结合以及其后的内移均正常,但受体不能再循环到细胞膜上。