阿尔茨海默症会遗传吗

阿尔茨海默症会遗传吗

有数据显示，我国目前大约有1000万左右阿尔茨海默症患者，占世界发病总数的1/4。此病症主要发病人群为老年人，越是老龄化的国家，发病率就越高。阿尔茨海默症，是一种以认知功能缺损为核心症状的获得性智能损害综合征，其智能损害的程度足以干扰社会或职业功能，是慢性进展性的疾病，其损害的范围涉及记忆、行为、人格、判断、注意力、视空间技能、语言、逻辑推理等多种高级神经功能。

绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。

阿尔茨海默症会随着时间的推移加重

何谓阿尔茨海默症?

阿尔茨海默症又称老年痴呆症，是一种对大脑有极大损害的病症，会逐步引起记忆力获得性丧失、语言能力和思维能力障碍，继而表现为日常生活中的行为失常。

阿尔茨海默症会随着时间的推移加重，但加重的程度因人而异。某些患者在发病初期就丧失了正常活动的能力，但另一些患者在发病中期甚至晚期仍然行动自如。

在60岁以上的人群中，逐步的记忆力减退是很常见的，也是正常的，记忆力减退并不意味着就是患了阿尔茨海默症。但是如果记忆力减退的十分厉害，那么就有可能是阿尔茨海默症，要考虑去看看大夫了，若真是患上该病，治疗会对病情有所帮助。

什么导致了阿尔茨海默症

大脑中的某些变化会导致人罹患阿尔茨海默症，其中包括化学信使(神经递质)的减少。这些神经递质的功能是使脑细胞正常工作，但大脑中神经递质减少的具体机制现在尚无定论。

年纪越大，患阿尔茨海默症的危险就越大，但这并不是说每个人年老之后都会患阿尔茨海默症，在85岁的人群中，100人中只有35人程度各异地患有该病，即意味着其中有65人并不会患病。

如果亲属中曾有人患过此病，那么患此病的几率就要高一些。但事实上，大部分阿尔茨海默症患者并无该病的家族病史。

阿尔茨海默症的症状

对多数患者而言，阿尔茨海默症最早的表现症状为失忆，患者本人一般无法意识到这一点，只是隐隐约约觉得哪里有些不对劲而已。但是患者的家人和朋友通常可以感觉到他们的记忆力减退。

随着病情的发展，患者将陆续出现下列症状：

·无法正确做出决定

·常常忘记时间和日期

·在熟悉的地方也会迷路

·学习新知识、获取新信息时感到困难

·无法找到合适的词语表达自己的思想

·在处理日常事务如烹饪、付款等时会遇到困难

这些症状会随着时间的推移而缓慢加剧，这些症状持续出现几个小时或几天的以及症状突然加剧的患者应该立即去医院就诊，因为出现这样的情况通常是有其他的并发症。

随着病情的加深，患者会渐渐变得好动，坐立不安，喜欢到处闲逛，尤其是在傍晚和天黑以后，这样的症状称之为“日落综合征”。患者的行为会变得越来越奇怪，不愿意见家人朋友，出现幻觉和幻听，总觉得其他人在欺骗利用他们或蓄意伤害他们，这样的行为异常以及人格改变会使他们容易伤害到他人。

治疗老年痴呆新药上市

据英国《每日电讯报》网站4月14日报道，一项新研究首次证明，免疫细胞对于在脑细胞之间积聚的黏稠斑块的形成发挥着至关重要的作用，而这种斑块会阻止脑细胞正常工作。

通常身体会让大脑避免形成这种斑块。但美国科学家发现，阿尔茨海默症患者大脑中的免疫细胞似乎出了问题，产生了一种分子。这种分子事实上削弱了免疫反应，并消耗一种重要的大脑营养物质。

然而，一种阻止这种分子的药物正在癌症病人身上进行测试。而且研究人员发现，它可以阻止斑块的形成。未来可以通过为中年人提供他汀类药物来避免痴呆。

动物试验已经表明，这种药物——二氟甲基鸟氨酸(DFMO)可以防止老鼠患上阿尔茨海默症，并改善已经患上这种疾病的生物的记忆。

进行这项研究的美国杜克大学医学院的马修·坎说：“这令人吃惊，因为医学界并没有考虑阿尔茨海默症中出现的免疫系统抑制问题。这一切表明，如果你能阻止这个过程，就可以至少使老鼠免于患上阿尔茨海默症。”

英国有大约85万人被诊断患有痴呆，并且每年有6万人因此死亡，大多数是阿尔茨海默症。

阿尔茨海默症患者的大脑出现了两个主要标志——斑块和缠结。斑块是黏稠的β-淀粉样蛋白积聚形成的，而缠结则是被称为Tau蛋白的物质缠绕成一团造成的。

研究人员发现，在阿尔茨海默症开始时，大多数免疫细胞没有变化，但一种被称为小神经胶质的细胞开始产生一种CD11分子，它们会抑制免疫系统，并吞没一种保护大脑的重要营养物质——精氨酸。在大脑负责记忆和神经元死亡的区域，这种CD11分子的数量最高。

杜克大学神经学教授卡罗尔·科尔顿说：“我们认为这项研究为从完全不同的角度认识阿尔茨海默症敞开了大门，打破了对阿尔茨海默症的各种看法僵持不下的局面。有可能以这种药物为基础开发出其他可以安全高效地使用的药剂，在阿尔茨海默症的最初阶段阻止这种疾病的发展。”

英国阿尔茨海默症研究所的劳拉·菲普斯说：“目前的研究表明，一生中维持大脑健康的最好方式是保证均衡的饮食、不吸烟、保持头脑和身体的活跃并定期锻炼，同时控制血压和胆固醇水平。”

这项研究发表在美国《神经科学学报》上。

​阿尔茨海默症会遗传吗

可能，这种疾病有一定的遗传倾向。

有数据显示，我国目前大约有1000万左右阿尔茨海默症患者，占世界发病总数的1/4。此病症主要发病人群为老年人，越是老龄化的国家，发病率就越高。阿尔茨海默症，是一种以认知功能缺损为核心症状的获得性智能损害综合征，其智能损害的程度足以干扰社会或职业功能，是慢性进展性的疾病，其损害的范围涉及记忆、行为、人格、判断、注意力、视空间技能、语言、逻辑推理等多种高级神经功能。

绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。

验血可检早期阿尔茨海默症

验血可检早期阿尔茨海默症

美媒称，阿尔茨海默病的一大问题在于，患者有可能在患病20年之后才出现症状。有几种药物可以延缓伴随阿尔茨海默病出现的记忆丧失过程，但是到确诊之时就晚了：大脑已经遭受了不可逆的损伤。这一疾病在变得致命前几乎一直在恶化。大多数阿尔茨海默病药物试验失败的部分原因就在于极难找到处于最初发病阶段的适当人群。

据美国石英财经网站2月1日报道，能够在阿尔茨海默病发病之初做出诊断的工具对治疗该病意义重大——在发病之初，淀粉样蛋白凝块和tau蛋白结节开始让大脑退化。正因如此，一份1月31日发表在《自然》周刊上的研究格外鼓舞人心：日本和澳大利亚的科研人员宣布，他们确认一些在血液中发现的特定蛋白质碎片意味着淀粉样蛋白凝块正在大脑中形成。

梅奥诊所阿尔茨海默病研究主任、没有参与上述研究的罗恩·彼得森说：“血液生物标记是一个重大进展。”直到上世纪80年代末期，阿尔茨海默病仍然只能通过解剖死者大脑来确诊。近年来，研究人员通过脊椎穿刺和PET扫描确认阿尔茨海默病的迹象，但是由于这些检测既伤身又昂贵，通常只有已经明显表现出阿尔茨海默病迹象的病人才会采用。换言之，这些检测只针对治疗方法过少、时间过晚的病人。而一种简单的验血可以让任何人在任何年龄进行，并且能够在患病后的第一时间确诊。

报道称，这种血液生物标记是日本国家老人病学与老年医学中心的研究人员在一项涉及400名参与者的研究中发现的。这些参与者或是认知正常，或是有轻度的认知障碍，或是已确诊患有阿尔茨海默病。

科研人员采集血样，并将他们在每个样本中发现的数以百计的“淀粉样前体蛋白”碎片登记。研究人员在比较这些蛋白质碎片水平和经PET扫描在大脑中发现的淀粉样水平后发现，在预测大脑是否积聚淀粉样蛋白时，某些配对准确率为90%。

这种检测应用到临床仍有很长的路要走。彼得森说，在更大范围人群中复制这一数据面临挑战。这一试验包括了400人，但他们或是经人介绍参与这项研究，或是看到了广告;换句话说，他们不能代表全部人口。这也不是首次发现针对阿尔茨海默病的潜在血液生物标记。华盛顿大学(圣路易斯)的研究人员正在开发通过淀粉样蛋白质碎片和tau蛋白生物标记诊断该病的方法。

阿尔茨海默症的预防方法

1、多动脑

经常读书看报纸，玩填字游戏或玩纸牌的老年人阿尔茨海默病的发病风险降低47%。

2、红酒

红酒中的一种多酚可以减少大脑中斑块的形成，而这种斑块与记忆丧失和阿尔茨海默病有关。

3、补充脂肪酸

Ω3脂肪酸广泛存在于三文鱼、火麻仁等食物中，它可以减少阿尔茨海默病及认知能力下降的风险。

4、减压

有压力的生活经历与阿尔茨海默病发病与加重有关，因此减压活动如瑜伽、正念和冥想均可提高和改善认知功能。

5、动起来

适度的有氧运动如走步可以强化与认知能力相关的大脑中神经线路的联结，包括计划、统筹、多任务处理等能力。

蓝莓可望对付阿尔茨海默症

《衰老神经生物学》：蓝莓可望对付阿尔茨海默症

蓝莓是一种深受人们喜爱的水果。科学家最近发现了蓝莓广为流行的另外一个原因。爱思唯尔出版集团旗下的《衰老神经生物学》(Neurobiology of Aging)杂志，最近刊登的一项研究表明蓝莓具有缓解神经退行性疾病的功效，如阿尔茨海默症和老年认知功能障碍。

来自美国营养神经科学与衰老实验室和美国国立卫生研究院的科学家，调查了一种富含蓝莓的食物对于大鼠神经机能的影响。实验将40只大鼠分为两组，分别给予含2%蓝莓提取物的食物和对照食物。8周后，随机给予大鼠磷酸盐缓冲液或红藻氨酸，后者可模拟人类神经退行性疾病的神经元丢失。随后进行行为学观察和脑功能检测，以分析大鼠不同处理组神经元丢失的差异。同时对神经细胞进行氧化胁迫试验，以分析蓝莓中的抗氧化剂是否具有预防细胞退化的功能。

结果发现，与对照组相比，蓝莓添加组大鼠的行为表现增强，脑细胞丢失显著减少，而且氧化胁迫后脑细胞数量增加。

据统计，目前全世界共有1800万阿尔茨海默症患者，这是一种进行性、不可逆的脑功能障碍性疾病，病因不明，而且尚无有效的治疗措施。该病被认为与氧化胁迫引起的神经元丢失有关。蓝莓是最有效的抗氧化物质之一，具有显著降低与阿尔茨海默症和学习记忆相关的脑部区域中神经元丢失的功能。

虽然该领域尚待进一步研究，但上述结果表明，蓝莓等富含抗氧化剂的水果具有预防和治疗阿尔茨海默症和其它神经退行性病变的功效。

得了阿尔茨海默性痴呆怎么办

一、对症治疗阿尔茨海默症：此病患者常有精神症状，可酌情选用抗精神病药物。如果有兴奋躁动、情绪不稳、幻觉妄想等症状，使用抗精神病药物，在一定程度上可使症状好转或阻止其恶化。使用时应慎重，用量不宜过大。阿尔茨海默症的治疗同时还应注意心理治疗，训练自理生活能力，加强自身的代偿能力，改善生活环境。

二、药物治疗阿尔茨海默症：药物对于老年痴呆的治疗除脑血液循环改善剂，脑能量代谢激活剂外，在脑神经传递功能改善剂方面还包括神经递质前体物质、神经递质合成促进剂、神经递质分解酶抑制剂、乙酰胆碱受体激动剂等。

三、手术治疗阿尔茨海默症：阿尔茨海默症怎么治疗效果明显?神经元移植术已用于老年痴呆的治疗，并取得较好疗效。动物实验表明，把富含胆碱能神经元的隔区脑组织移植到靶区，效果显著，前景令人振奋，目前亦在积极研究之中。

预防老年痴呆的方法 减少高脂肪食品的摄入

食入过多的脂肪和胆固醇可以加速患阿尔茨海默症的进程，而在人类身上所进行的研究表明，中年肥胖可以提升晚年在记忆力方面出现的风险，如患痴呆或阿尔茨海默症。

预防老年痴呆的方法 锻炼大脑

最近的两项研究表明，长期从事教学或从事脑力劳动者，其思维更为敏捷，即使其大脑受到血液斑和阿尔茨海默症的困扰也是如此。培养诸如打桥牌或猜纵横填字谜这样的终身爱好，也有助于防御患阿尔茨海默症。

全球每分钟有19人患上阿尔茨海默氏症

全球各地患老年痴呆症的人数，将从当前的4700万人增加两倍多，达到1.32亿人。仅2015年一年，就有约1000万老年痴呆症新增病例，相当于每分钟约19人罹患老年痴呆症。

准确地说，老年痴呆症指的是老年期痴呆，其中阿尔茨海默症占60%，此外还有血管性痴呆、混合性痴呆等。“研究表明，阿尔茨海默症在整个人群中的患病率为4.2%。年龄越大，患病率越高。65岁以上人群中，每20人中就有1个阿尔茨海默症;85岁以上人群中，每10人中就约有2.5人罹患该病。”中国阿尔茨海默氏病委员会常委理事、清华大学第二附属医院玉泉医院神经内科主任医师乔立艳教授说，我国已是老年痴呆症大国，人口老龄化是患者激增关键。

我国阿尔茨海默症早诊率相对较低，门诊中不少患者来就诊时已发展到中重度，增加了治疗难度。很多家属等到老人迷路了、出现幻觉等情况时才带老人来就诊。更有不少家属认为，老年痴呆治不好，因此放弃治疗。事实上，通过药物、认知康复训练等，能减慢认知功能下降的速度，缓解出现幻觉、迫害妄想等精神异常。 “千万别把老年痴呆错当成‘老糊涂’。”

老年痴呆的早期症状可以归纳为“四不”：一是“记不住近期的事”。老人对一两天内发生的事记不住，但几十年前的事却记得清楚;二是“算不清数”，如买菜等简单的算术算不清楚;三是“认不得回家的路”。早期阿尔茨海默病患者的“视空间”功能已受损，独自外出可能不认识回家路;四是“说不清话”。刚开始是说话漏字，后来可能发展为逻辑不清、自言自语等。

apoE4或为阿尔茨海默症致病基因

apoE4基因是人体内很强的阿尔茨海默症风险因子，携带这一基因的人患阿尔茨海默症的风险比其他人高15倍。美国Illinois大学芝加哥校区医学院的研究人员在传统阿尔茨海默症小鼠模型的基础上，开发了携带人类apoE4基因的新型转基因小鼠模型。这种新模型能够更贴切的模拟人类阿尔茨海默症，将大大有助于相应预防和治疗药物的开发。研究人员也通过这种新型小鼠模型得到了阿尔茨海默症起因的新信息，该研究提前发表在Journal of Biological Chemistry杂志的网站上。

研究人员用现有阿尔茨海默症转基因小鼠与携带人类apoE4基因的小鼠杂交，从而得到了这种新型小鼠模型。apoE4是apoE基因三种突变类型之一，是人类阿尔茨海默症患者体内最强的遗传学风险因子。

阿尔茨海默症患者死后的尸检显示，大脑蛋白斑块的关键成分是淀粉样蛋白amyloid-beta。不过amyloid-beta除了形成可见大斑块以外，也以更小的可溶低聚物形式存在，而这种形式的amyloid-beta很可能在时阿尔茨海默症的真凶，Illinois大学的生化学家Mary Jo LaDu副教授介绍道。

“在很长一段时间，人们认为是淀粉样蛋白形成的斑块造成了阿尔茨海默症中的神经死亡。不过现在，科学家们开始认识到阿尔茨海默症中的神经毒性可能来自于更小的可溶性低聚体。”

不过，人们要研究amyloid-beta低聚物的作用还面临着一道难题。研究人员指出，能够区分amyloid-beta不同累积形式的检测方法很少。而他们开发了一种高度特异性的单克隆抗体来解决这一问题，该抗体能够特异性的识别低聚体形式的amyloid-beta。

研究人员利用这种抗体和新小鼠模型，分析了最早期的amyloid-beta累积，并研究了apoE不同突变形式所造成的差异。研究显示，携带apoE4的转基因小鼠与带其他apoE突变的小鼠相比，大脑中低聚体形式的amyloid-beta更多，说明这种阿尔茨海默症风险基因的作用机制很可能是影响amyloid-beta的累积形式。在此之前的其他转基因小鼠模型都无法体现这样的相互作用。此外，如果低聚物amyloid-beta是阿尔茨海默症的病因，那它也是最早的疾病指标。

研究人员指出，apoE4不仅是阿尔茨海默症的风险因子，携带apoE4的患者往往对临床治疗的反应也更差。然而，在此之前人们还未能在携带人类apoE的转基因小鼠中进行药物测试。现在，研究人员可以从新小鼠模型中得到比以往更清晰全面的治疗效果信息。Illinois大学的研究人员正在利用他们的新技术研发阿尔茨海默症治疗药物。

保持活跃或降低阿尔茨海默病风险

阿尔茨海默病及其所带来的记忆力缺失和行为变化会给患者和他们的家庭带来很大的费用负担。不幸的是，随着老年人口不断增加，阿尔兹海默病患者也不断增加。

尽管造成这个疾病的原因还不知道，但是研究者们对患病危险因素的持续研究，以努力推迟这种疾病的发生。

应该的一项新研究中，研究者们研究了7种危险因素如果在阿尔兹海默症上发挥作用。这些因素包括身体不活动、吸烟、抑郁、肥胖和低教育成就还有其他因素。

科学家们发现身体不活动与美国、欧洲和英国最大比例的阿尔茨海默症病例相联系。

山姆·诺顿，是英国伦敦大学国王学院心理学系精神病学的博士，领导了这项研究。

在这项研究中，诺顿博士及其同事分析了阿尔兹海默病的人口危险因素，包括糖尿病、中年高血压、中年肥胖、身体不活动、吸烟、抑郁和低教育程度。

阿尔茨海默病是一种进行性的退行性疾病，会损害记忆和思维过程。它是痴呆的一种，失去了影响行为的心智能力。

研究作者说，在2010年，全世界估计有三千零八十万人患有阿尔茨海默病，到2050年，这个数字预计会达到一亿六百二十万人。

这个研究团队从之前的大量研究中通过编制资料进行一项meta分析。

根据研究，糖尿病在所研究的阿尔茨海默病中占有6.4%，在2010年全世界的病例中总计969例。

中年高血压在研究参与者中有8.9%，一共1746例。

对于剩下的危险因素中，世界性的病例分析数据如下：中年肥胖3.4%，678例;身体不运动占17.7%，4297例;抑郁症13.2%，2679例;吸烟27.4%，4718例;低教育水平40%，6473例。

研究者们发现如果这7个危险因素在2010年到2050年之间下降10%，届时阿尔茨海默病将可以减少880万例。

“在这7个危险因素中，美国、欧洲和英国最大比例的阿尔茨海默症病例可以归因于身体不运动。”诺顿博士和他的同事写在这个研究中说道，“现在估计认为这些地区中三分之一的成年人口不进行体育锻炼。除了阿尔茨海默病之外，低体育运动还与其他健康问题风险的增加有关，估计是非传染性疾病中的第四大危险因素。”

三种习惯易得阿尔茨海默症

第一、 吸烟喝酒加速与阿尔茨海默症牵手

阿尔茨海默症是由于大脑神经系统受损造成，首先，吸烟的烟雾中含有一氧化碳，一氧化碳会与血液中的氧结合，造成血液含氧量低，大脑血液供氧不足，影响智力，损害脑部神经。

其次，烟雾中含有的尼古丁会造成血管收缩，造成血液流动缓慢。尼古丁同时还会刺激肾上腺素分泌，促使心跳加快，使血压上升，大脑处于不清晰状态。长如此会诱发阿尔茨海默症。

喝酒也会诱发阿尔茨海默症，饮酒会麻痹神经系统，长期如此会造成大脑神经系统损伤。

第二、 多吃少运动

心脑血管疾病是导致阿尔茨海默症的重要原因。吃得多运动少，会早早的患上三高，成为阿尔茨海默症的后继之人。不运动身体血液循环不好，抵抗力差，运动神经得不到锻炼，这些同样会使年轻一代成为阿尔茨海默症的后继之人。

第三、 爱吃膨化食品

膨化食品是年轻人的最爱，但是生产商家为了使食物气孔多，口感好，都会加入含铝添加剂。

铝元素不是人体必须的元素，铝元素会伤害大脑中枢神经系统，诱发阿尔茨海默症。常见的含铝食物有，松软的蛋糕，粉丝，油条，易拉罐饮料等。明矾是最常见的含铝物质，所以明矾净水是不可取的。

阿尔茨海默病的前兆有哪些

早显性阿尔茨海默病：

这种类型的患者65岁前发病，较罕见，低于总发病人数的10%。因为此种类型发病年纪较早，患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默病。患有唐氏综合症的成人，多在45岁左右或50岁出面呈现阿尔茨海默病的症状。

发病年纪越早，与阿尔茨海默病相关的脑损害症状就越严峻。早显性类型，可能与位于人类14号染色体上的基因缺陷有关，此基因与晚发性阿尔茨海默病无关。与晚发性比较，早显性肌阵挛较常见，是肌肉抽搐和痉挛。

晚发性阿尔茨海默病：

是阿尔茨海默病最常见的类型，约占90%，多于65岁后发病。晚发性阿尔茨海默病患者中约有一半是85岁后发病，可能有也可能没有遗传性。晚发性痴呆也叫做散发性阿尔茨海默病。

宗族性阿尔茨海默病(FAD)：

这种类型大部分具有遗传性。宗族中至少两代人呈现阿尔茨海默病患者。宗族性极端罕见，低于总患病人数的1%。发病年纪更早(常常40岁左右)，并且在家谱中很容易被发现。

阿尔茨海默病有哪些类型

阿尔茨海默病已知的有三种类型，医生已经将其分类如下:早显性阿尔茨海默病：这种类型的患者65岁前发病，较少见，低于总发病人数的10%。由于此种类型发病年龄较早，患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默。

阿尔茨海默病已知的有三种类型，医生已经将其分类如下:早显性阿尔茨海默病：

这种类型的患者65岁前发病，较少见，低于总发病人数的10%。由于此种类型发病年龄较早，患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默病。患有唐氏综合症的成人，多在45岁左右或50岁出头出现阿尔茨海默病的症状。

发病年龄越早，与阿尔茨海默病相关的脑损害症状就越严重。早显性类型，可能与位于人类14号染色体上的基因缺陷有关，此基因与晚发性阿尔茨海默病无关。与晚发性相比，早显性肌阵挛较常见，是肌肉抽搐和痉挛。

晚发性阿尔茨海默病：

是阿尔茨海默病最常见的类型，约占90%，多于65岁后发病。晚发性阿尔茨海默病患者中约有一半是85岁后发病，可能有也可能没有遗传性。晚发性痴呆也叫做散发性阿尔茨海默病。

家族性阿尔茨海默病(fad)：

这种类型大部分具有遗传性。家族中至少两代人出现阿尔茨海默病患者。家族性极其少见，低于总患病人数的1%。发病年龄更早(经常40岁左右)，并且在家谱中很容易被发现。