阿尔茨海默是什么

阿尔茨海默是什么

阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。

根据认知能力和身体机能的恶化程度可分成三个时期。

阿尔茨海默病(Alzheimer"s Disease)，又称阿兹海默病。是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征。病因及发病机制尚未阐明，特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结，以及神经元丢失伴胶质细胞增生等。65岁以前发病者，称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。

一是近记忆减退，如有的患者会忘记刚说过的话、做过的事，如上街买菜忘了带回来等;

二是计算力减退，稍复杂的账目不会算或算得很慢;

三是视空间技能损害，在离家稍远的地方容易迷路走失，把东西放错地方;

四是思维贫乏，言语单调，有时自言自语，反复诉说某件事情;

五是性格和情感改变，如变得过分胆小或脾气暴躁、固执、多疑等还有的患者早期会出现精神症状，如总怀疑别人说自己的坏话;有的绘声绘色地描述根本就没有发生过的事情;有的在夜间反复下地走动。

中期症状对于人、事、地、物渐无定向感，注意力转移，且一般性理解能力减低。此外，会重覆相同的语言、行为及思想， 而情绪不稳，缺乏原有之道德与伦理的标准，常有迫害妄想的人格异常等现象，但无病识感。偶尔会出现“黄昏症候群”。

这样的疾病一旦发生后就要及时给患者治疗，照顾老人的心理状态是很重要的，给予老人更多的关心，让老人的疾病在社会关爱中慢慢的减少，而针对这个阿尔茨海默疾病做治疗的时候也要根据患者的症状来选择方法对症的治疗，但是老人得了这个疾病之后记忆力下降很严重，必须要多给老人吃一些增强记忆力的食物。

老年痴呆的病因

现在无论是医学界，还是社会对阿尔茨海默病患者都是比较关注的饿，现在很多人到了一定老的程度都会发生阿尔茨海默病，对于阿尔茨海默病大家都不是很清楚阿尔茨海默病的病因。下面就为大家详细介绍下阿尔茨海默病的病因。希望大家对其有一定的了解。

阿尔茨海默病的病因

绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。

先天愚型(DS)有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。ST.GEORGE-HYSLOP等(1989)复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%;同胞为3.8%～13.9%。

用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传;文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。

与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2L、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E(APOE)基因。

阿尔茨海默病的病因很多时候跟遗传因素有一定的关系，所以对于有阿尔茨海默病家族史的人们一定要预防阿尔茨海默病的发生，要多多动脑，避免自己的阿尔茨海默病遗传给自己的后一代，当然对于后辈人们一定要做好阿尔茨海默病病情的了解。

阿尔茨海默型痴呆症的症状

阿尔茨海默病即所谓老年痴呆症,目前无特效药物,不能根治.轻中度阿尔茨海默病即老年痴呆症可以服用胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐片(安里申)。目前阿尔茨海默病疗效可能不太好,尤其是中晚期病人.一些病人治疗对延缓病情的进一步恶化可能有效。生活当中可以进行一些智力训练,如打扑克牌、下棋等,对病人的康复可能有帮助。仔细看我的有关文章和经典问答:如何发现老年人痴呆、简谈血管性痴呆和阿尔茨海默病并发精神障碍治疗(治疗大同小异,可以在当地医生指导下参照治疗).老年痴呆病人的家庭护理。

阿尔茨海默病症就是老年痴呆症,需要早发现、早治疗。目前国内治疗老年痴呆症比较有效的方法是靶向修复疗法,通过修复受损神经细胞,激活处于休眠状态的神经细胞,实现神经细胞的自我分化,并替代已经受损和死亡的神经细胞,改善生活质量，找到适合的治疗方法。

以上就是阿尔茨海默型痴呆症的相关内容，阿尔茨海默病是非常常见的老年痴呆症。这种病是非常麻烦的，所以在发现有痴呆的早期现象的时候，就应该及时检查，早日治疗。另外，对于阿尔茨海默型痴呆患者来说，家人的关心和照顾也是非常重要的。

阿尔茨海默病的发现是怎么样的

上个世纪到了70年代，阿尔茨海默病还很罕见，可是到了本世纪初，这种病几乎成了常见病，仅德国就有65万人患有这种疾病。全世界到底有多少这种患者尚无准确统计。

阿洛伊斯·阿尔茨海默———精神病医生，他于1901年11月对奥古斯特太太进行了检查后得出结论，她患的不是精神病，而是一种罕见的病症。

阿尔茨海默给许多病人看过病，他们均为大脑动脉钙化而丧失记忆的。可是奥古斯特太太才51岁，还不至于会患上这种疾病，她肯定是身体的其他部位出现了问题。这个疑团一直到她1906年去世才解开。解剖时，阿尔茨海默发现，奥古斯特太太大脑皮层淤积了一种特别物质，且大脑皮层中许多组织已经坏死，他将该病称之为“特殊病症”。到了1910年，慕尼黑又有一名患者患同样的病死去，于是阿尔茨海默的上司以其发现将该病命名为阿尔茨海默病。

上面为大家介绍了阿尔茨海默病的发现，相信通过了上面的内容大家对于阿尔茨海默病的有了更深一步的了解，而从那时到现在，对于阿尔茨默病的治疗也有了长足的进步，当然得这种病的人也是越来越多了，对于这病及早治疗才是最好的治疗方法。

apoE4或为阿尔茨海默症致病基因

apoE4基因是人体内很强的阿尔茨海默症风险因子，携带这一基因的人患阿尔茨海默症的风险比其他人高15倍。美国Illinois大学芝加哥校区医学院的研究人员在传统阿尔茨海默症小鼠模型的基础上，开发了携带人类apoE4基因的新型转基因小鼠模型。这种新模型能够更贴切的模拟人类阿尔茨海默症，将大大有助于相应预防和治疗药物的开发。研究人员也通过这种新型小鼠模型得到了阿尔茨海默症起因的新信息，该研究提前发表在Journal of Biological Chemistry杂志的网站上。

研究人员用现有阿尔茨海默症转基因小鼠与携带人类apoE4基因的小鼠杂交，从而得到了这种新型小鼠模型。apoE4是apoE基因三种突变类型之一，是人类阿尔茨海默症患者体内最强的遗传学风险因子。

阿尔茨海默症患者死后的尸检显示，大脑蛋白斑块的关键成分是淀粉样蛋白amyloid-beta。不过amyloid-beta除了形成可见大斑块以外，也以更小的可溶低聚物形式存在，而这种形式的amyloid-beta很可能在时阿尔茨海默症的真凶，Illinois大学的生化学家Mary Jo LaDu副教授介绍道。

“在很长一段时间，人们认为是淀粉样蛋白形成的斑块造成了阿尔茨海默症中的神经死亡。不过现在，科学家们开始认识到阿尔茨海默症中的神经毒性可能来自于更小的可溶性低聚体。”

不过，人们要研究amyloid-beta低聚物的作用还面临着一道难题。研究人员指出，能够区分amyloid-beta不同累积形式的检测方法很少。而他们开发了一种高度特异性的单克隆抗体来解决这一问题，该抗体能够特异性的识别低聚体形式的amyloid-beta。

研究人员利用这种抗体和新小鼠模型，分析了最早期的amyloid-beta累积，并研究了apoE不同突变形式所造成的差异。研究显示，携带apoE4的转基因小鼠与带其他apoE突变的小鼠相比，大脑中低聚体形式的amyloid-beta更多，说明这种阿尔茨海默症风险基因的作用机制很可能是影响amyloid-beta的累积形式。在此之前的其他转基因小鼠模型都无法体现这样的相互作用。此外，如果低聚物amyloid-beta是阿尔茨海默症的病因，那它也是最早的疾病指标。

研究人员指出，apoE4不仅是阿尔茨海默症的风险因子，携带apoE4的患者往往对临床治疗的反应也更差。然而，在此之前人们还未能在携带人类apoE的转基因小鼠中进行药物测试。现在，研究人员可以从新小鼠模型中得到比以往更清晰全面的治疗效果信息。Illinois大学的研究人员正在利用他们的新技术研发阿尔茨海默症治疗药物。

阿尔茨海默病的危害

阿尔茨海默病在众多疾病中的发病率并不低，而且还会对家人带来很多困扰和苦闷。然而在此之前，我们应该要了解清楚阿尔茨海默病的危害有哪些，这样对于阿尔茨海默病的预防起到一个警醒的作用，对阿尔茨海默病的康复起到一个帮助的作用。

阿尔茨海默病的危害都有哪些

1、患者生活质量严重下降

阿尔茨海默病一般最初征兆从失忆开始，如经常忘事，且有些事刻意去记还会忘，事后还想不起来，严重影响了工作和生活。再进一步发展，患者的日常生活能力下降，他们不认识配偶、子女，穿衣、吃饭、大小便均不能自理;有的还有幻听幻觉，给自己和周围的人带来无尽的痛苦和烦恼。阿尔茨海默病患者平均生存仅6年。

2、照料者的缺乏及情绪问题

得了阿尔茨海默病症，最痛苦的不是患者本身，而是照料他们的家属。在众多照料阿尔茨海默病症患者的家属中，八成以上的人有不同程度的情绪障碍，有的人甚至患上了抑郁和焦虑症。关键是那种无法沟通和看不到希望的感觉，还不仅仅是累的问题，让很多家属深感绝望。

3、经济负担

有人粗略的算过一笔账，假使以阿尔茨海默病症一般的存活期来计算，一个阿尔茨海默病患者10年的花费不少于40万，足以在全国二线城市买一套地段不错的商品房，这里还不算起居、饮食等日常的花费。

很多人认为阿尔茨海默病只是针对老年，但是在科技越老越发达的社会，人们逐步减少对自己能力和脑力的使用，以至于有些时候在中年的时候就有阿尔茨海默病的症状了。所以我们并不能大意和轻视，如果不及时治疗，对自身的伤害是不言而喻的。

阿尔茨海默病与糖尿病有关系吗

阿尔茨海默病的产生原因主要包括两大方面，一种是因为患者的身体当中出现了淀粉样前蛋白出现了异常，使患者身体当中的蛋白成分从细胞膜当中露出，最后引起患者的神经元纤维缠绕以及神经元细胞死亡。另外一种原因是患者的身体当中载脂蛋白功能出现了异常，破坏掉了患者神经细胞膜的稳定性，最后也导致了患者的神经元纤维出现缠绕和死亡的情况。以上这两种原因是直接导致阿尔茨海默病发病的主要原因。

除了这两种直接因素之外，有学者认为患上糖尿病的患者也是阿尔茨海默病的高发人群，特别是在很多六十岁以上的糖尿病患者当中，得上阿尔茨海默病的风险比普通老年人的风险要高出2到3倍左右，所以糖尿病的患者更应该警惕这种疾病。所以医学专家建议生活当中年龄超过六十岁以上的糖尿病病人应该定期去医院进行检查，及早的筛查二次还没病，并且积极地预防阿尔茨海默病的产生。

总的来说，阿尔茨海默病的发病与糖尿病是存在一定关系的，今天我们也详细地了解了阿尔茨海默病的病因，通过今天的介绍，相信大家对于阿尔茨海默病的发病原因，都有了大概的了解，阿尔茨海默病这种疾病肚子会让患者承受身体上的痛苦，还给家庭当中的每一个成员都造成极其严重的心理创伤，所以我们一定要重视这种疾病。

阿尔茨海默病有哪些类型

阿尔茨海默病已知的有三种类型，医生已经将其分类如下:早显性阿尔茨海默病：这种类型的患者65岁前发病，较少见，低于总发病人数的10%。由于此种类型发病年龄较早，患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默。

阿尔茨海默病已知的有三种类型，医生已经将其分类如下:早显性阿尔茨海默病：

这种类型的患者65岁前发病，较少见，低于总发病人数的10%。由于此种类型发病年龄较早，患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默病。患有唐氏综合症的成人，多在45岁左右或50岁出头出现阿尔茨海默病的症状。

发病年龄越早，与阿尔茨海默病相关的脑损害症状就越严重。早显性类型，可能与位于人类14号染色体上的基因缺陷有关，此基因与晚发性阿尔茨海默病无关。与晚发性相比，早显性肌阵挛较常见，是肌肉抽搐和痉挛。

晚发性阿尔茨海默病：

是阿尔茨海默病最常见的类型，约占90%，多于65岁后发病。晚发性阿尔茨海默病患者中约有一半是85岁后发病，可能有也可能没有遗传性。晚发性痴呆也叫做散发性阿尔茨海默病。

家族性阿尔茨海默病(fad)：

这种类型大部分具有遗传性。家族中至少两代人出现阿尔茨海默病患者。家族性极其少见，低于总患病人数的1%。发病年龄更早(经常40岁左右)，并且在家谱中很容易被发现。