帕金森综合征症状
帕金森综合征症状
帕金森病通常发病于40～70岁，60岁后发病率增高，30多岁前发病少见，在一组380例PD患者中仅4例;男性略多。起病隐袭，发展缓慢，主要表现静止性震颤、肌张力增高和运动迟缓等，症状出现孰先孰后因人而异。首发症状震颤最多(60%～70%)，其次为步行障碍(12%)、肌强直(10%)和运动迟缓(10%)。症状常自一侧上肢开始，逐渐波及同侧下肢、对侧上肢及下肢，呈N字型进展(65%～70%);25%～30%的病例可自一侧下肢开始，两侧下肢同时开始极少见，不少病例疾病晚期症状仍存在左右差异。
但不论如何治疗，慢性进展性病程、数年后多数患者需要帮助是其固有的临床特点。根据PD的典型表现及对多巴药物的正性反应，一般可以做出明确的诊断。但是，对于某些亚临床症状或非典型病例在早期确难以认识，而早期确诊、早期治疗对后期生活质量有着重要影响，这也是目前临床学界研究的重点。对于大部分患者和临床医师来说，很难肯定和判定PD的发病日期、首发症状，以及确定动作缓慢、震颤症状出现的时间。据国内李大年等的报告，推测PD的临床前期症状可能有3～5年之久，为此，可将PD症状分为临床前期症状和临床期症状两个阶段。
1.临床前期症状 最早提出临床前期症状仅见于Fletcher(1973)等人的报告，但他们提出的这些症状至今尚未得到人们的重视。这些症状主要包括以下两方面：
(1)感觉异常：事实上早在Parkinson《震颤麻痹》一书中就描述部分PD病例在其运动症状出现之前可出现风湿样疼痛，同年Charcot也对2例PD患者作了同样的描述。直到20世纪70年代，Fletcher和Snider等人才对PD的临床前期症状及感觉障碍作了比较详细的描述。到20世纪80年代，William等人结合电生理学对感觉障碍进行了分类，他报告的感觉症状主要表现为患肢关节处无缘由的麻木、刺痛、蚁行感和烧灼感，以腕、踝处为主，开始多为间歇性或游走性，后期表现为固定性。常规神经系统查体无明显客观感觉异常，电生理检查可见部分病例的体感诱发电位(SEP)，特别是下肢的潜伏期和传导时间延长。到20世纪90年代初，我们对150例患者作了回顾性调查，结果是全部患者不同程度的在PD临床症状出现前体验过患肢感觉异常，而且这种异常可一直持续下去，但与运动障碍不成平行关系。电生理检查主要是体感、皮质诱发电位有皮质延搁(centre delay)和传导延迟及潜伏期延长。
(2)不宁肢与易疲惫：除主观感觉异常外，约1/2患者在早期曾体验过患肢难以描述的酸、胀、麻木或疼痛等不适感，而且这种不适感多在劳累后的休息时发生或明显，经敲、捶打后可缓解，酷像不宁腿综合征的表现。另则，部分患者的患肢易出现疲劳感，特别是上肢的腕关节、肩关节，下肢的踝关节和膝关节，当劳累后这些部位可出现难以发现的轻微震颤。对这些症状开始时服用一般镇痛药可有效，数月后则无作用。此时服用多巴药物后可出现明显疗效。
2.临床期症状 首发症状存在着明显个体差异，有报告统计主观感觉异常为85%、震颤为70.5%、肌僵直或动作缓慢为19.7%、失灵巧和(或)写字障碍为12.6%、步态障碍为11.5%、肌痛痉挛和疼痛为8.2%、精神障碍如抑郁和焦虑紧张等为4.4%、语言障碍为3.8%、全身乏力或肌无力为2.7%、流口水和面具脸各为1.6%。
(1)静止性震颤(static tremor)：常为PD首发症状，少数患者尤其70岁以上发病者可不出现震颤。其机制是受累肌群与拮抗肌群规律性、交替性不协调活动所致。早期常表现在肢体远端，始于一侧，以上肢的手部震颤为多见，部分患者始于下肢的膝部。当伴有旋转的成分参与时，可出现拇指、示指搓丸样震颤。震颤频率一般在4～8Hz，静止时出现，大力动作时停止，紧张时加剧，睡眠时消失。经数年后累及到同侧上下肢或对侧，严重者可出现头部、下颌、口唇、舌、咽喉部以及四肢震颤。令患者活动一侧肢体如握拳或松拳，可引起另侧肢体出现震颤，该试验有助于发现早期轻微震颤。后期除静止性震颤外，部分患者可合并动作性或姿势性震颤。
(2)肌强直(rigidity)：肌强直是PD的主要症状之一，主要是由于主动肌和拮抗肌均衡性张力增高所致。如果在被动运动中始终存在，则被称之为铅管样强直或张力，若同时伴有震颤时，被动运动时可感到有齿轮样感觉，则称之为齿轮样强直或张力。肌强直最早发生在患侧的腕、踝，特别是患者劳累后，轻缓的被动运动腕、踝关节时可感到齿轮样肌张力增高。由于肌张力的增高，可给患者带来一系列的异常症状，如瞬目、咀嚼、吞咽、行走等动作减少。
以下临床试验有助于发现轻微肌强直：①令患者运动对侧肢体，被检肢体肌强直可更明显;②头坠落试验(head dropping test)：患者仰卧位，快速撤离头下枕头时头常缓慢落下，而非迅速落下;③令患者把双肘置于桌上，使前臂与桌面成垂直位，两臂及腕部肌肉尽量放松，正常人此时腕关节与前臂约成90度屈曲，PD患者腕关节或多或少保持伸直，俨若竖立的路标，称为“路标现象。老年患者肌强直引起关节疼痛，是肌张力增高使关节血供受阻所致。
(3)运动迟缓(bradykinesia)：表现随意动作减少，包括始动困难和运动迟缓，因肌张力增高、姿势反射障碍出现一系列特征性运动障碍症状，如起床、翻身、步行和变换方向时运动迟缓，面部表情肌活动减少，常双眼凝视，瞬目减少，呈面具脸(maskedface)，手指精细动作如扣纽扣、系鞋带等困难，书写时字愈写愈小，为写字过小征(micrographia)等。
PD患者的运动缓慢或不能是致残的主要原因。过去认为PD的运动不能是由于肌强直所致，事实上两者并无因果关系。现已初步证明，PD的运动减少和不能是一个很复杂的症状，它主要和皮质下锥体外系的驱动装置功能或锥体外系下行运动激活装置障碍有关。因为对运动不能的患者进行手术治疗后，肌强直症状明显改善，但其运动频度并非像服用多巴药物后成一致性改善。
帕金森综合症的三大基本类型介绍
帕金森综合症有哪些种类呢?帕金森综合症的类型是根据病因、病理、发病症状等方面的不同而划分的。帕金森综合症是一种中老年人多发的神经变性疾病，它严重的危害患者的身心健康，给患者的生活也带来很大不便。
1、多系统变性-帕金森综合征叠加：
进行性核上性麻痹;纹状体黑质变性;帕金森综合征-痴呆肌萎缩性侧索硬化复合征;皮质基底节变性;Alzheimer氏病;偏侧萎缩的帕金森综合征。
2、继发性帕金森综合征：
感染：脑炎、慢病毒感染等;血管性：脑动脉硬化、多发性脑梗塞、低血压性休克的帕金森综合征;其他：甲状腺/甲状旁腺功能障碍、颅内占位性病变、正压性脑积水的帕金森综合征。
3、遗传变性性的帕金森综合征：
橄榄-桥脑-小脑变性;脊髓小脑变性;Fahr综合征;家族性帕金森综合征伴周围神经病;神经棘红细胞增多症的帕金森综合征。
帕金森的类型
1、原发性：原发性帕金森病;少年型帕金森病。
2、遗传变性性帕金森综合征：家族性帕金森综合征伴四周神经病;神经棘红细胞增加症;橄榄-桥脑-小脑变性;脊髓小脑变性;fahr综合征。
3、继发性帕金森综合征：感染：脑炎、慢病毒感染等;血管性：脑动脉硬化、多发性脑堵塞、低血压性休克;药物：酚噻嗪类、丁酰苯类、抗抑郁剂(单胺氧化酶抑止剂和三环抑止剂)等;毒物：mptp、一氧化碳、锰、汞、二硫化碳、甲醇、乙醇;外伤：脑外伤、拳击性脑病;其他：甲状腺/甲状旁腺功用障碍、颅内占位性病变、正压性脑积水。
4、多系统变性-帕金森综合征叠加：纹状体黑质变性;帕金森综合征-痴呆肌萎缩性侧索硬化复合征;皮质基底节变性;alzheimer氏病;shy-drager综合征;停止性核上性麻木;偏侧萎缩帕金森综合征。
帕金森综合症是怎么患上的？
帕金森病是一种常见于老年人的神经系统变性病，病因尚不明确，表现有4大特征：静止性震颤、肌强直、运动减少、姿势不稳。 帕金森综合征相似但不同于帕金森病。说相似是因为其临床表现可部分甚至全部类似帕金森病，不同之处在于帕金森综合征的病因明确，即任何直接或间接破坏多巴胺的原因。
常见的帕金森综合征有以下几种：一、药物性。临床上最常见，这些药物包括氟哌啶醇、氯丙嗪、胃复安、利血平、甲基多巴等，都可能引起帕金森综合征。二、血管性。脑梗塞或脑出血等可直接或间接影响多巴胺系统功能。三、中毒。包括重金属、煤气等中毒;代谢性疾病如肝豆状核变性，尿毒症的末期也可引起帕金森综合征。四、外伤和肿瘤。五、遗传变性疾病。 帕金森病和帕金森综合征的预后和治疗都不同。帕金森病对补充多巴胺类药物有效，帕金森综合征对多巴胺类药物治疗效果差。药物、肿瘤以及中毒等引起的帕金森综合征，解除致病病因即可治愈，外伤、血管性、严重中毒以及遗传变性疾病引起的则难以治愈 帕金森氏综合症的临床常识 帕金
森氏综合症是一种病因尚未完全清楚的锥体外系的慢性退行性病变，以肢体震颤、肌肉强直、寡动为主要征。 1、震颤：通常从一只手开始，以肢体远端部分显著，肢体静止时发生，随意运动时减轻，情绪激动时加重为特征，俗称“搓丸样动作”。 2、强直：其因是肌张力增高(强直)，可累及四肢、躯干、颈部、面部等全身肌群，首先症状为肢体无力、发硬、不灵活，如不及时治疗，会进一步出现躯干前弯、头部前倾、膝关节屈曲、行走呈急速小步、向前冲击，越走越快，不能即时止步或转弯，俗称“慌张步态”或“齿轮样强直”。 3、寡动：患者一切运动都显现缓慢、减少、常呆坐、面部缺乏表情、不眨眼，形成所谓的“面具脸”。 4、除上述特征表现外，还会有便秘、排尿困难、流涎、多汗、抑郁、多疑、易激动、幻觉、失眠等症状。
为什么年轻人也会得帕金森病
青少年型帕金森综合征的患者多具有家族性。在日本较多见的常染色体隐性遗传性青少年型帕金森综合征、常染色体显性遗传性青少年型帕金森综合征等是与此相符的，甚至弥漫性Lewy 小体病在家族中也有相同的病例。另外，青少年型帕金森综合征中也包括青少年发病的帕金森病。近年，有关这些疾病的神经病理学报告不断增加，关于它们的基因研究也不断获得进展。
青少年型帕金森综合征的临床表现不应包括痴呆症状或小脑症状、明显的肌张力障碍等。在治疗上，左旋多巴治疗的效果不是一过性、轻微的，而是长期、明确的有效性。如果帕金森病患者满足这些条件，则属于青少年型帕金森综合征，但具体情况还需要进行相关检查。相关研究表明青少年型帕金森综合征的病态基础为黑质的变性，其它部位的变性即使有也是轻微的，是晚期出现。
目前，帕金森病的发病率在悄然升高，且日趋年轻化。近年来，55岁以下的帕金森病患者人数明显增加。帕金森病并不单纯是老年病，少数帕金森病患者在40岁前就患此病，甚至有的患者20多岁就被确诊患病。因此，年轻人尤其是中年人也要特别关注，一旦出现征兆要及时确诊并接受正规治疗。
现在大家知道为什么年轻人也会患上帕金森病了吧?所以专家在这里提醒大家，如果年轻人出现一些类似于帕金森病的症状的时候，一定也要提高警惕了，千万不要不当回事，要积极的去专业的帕金森医院接受专业的治疗，祝早日康复。
帕金森综合征和帕金森病是一个意思吗
帕金森综合征相似但不同于帕金森病。说相似是因为其临床表现可部分甚至全部类似帕金森病，不同之处在于帕金森综合征的病因明确，即任何直接或间接破坏多巴胺的原因。常见的帕金森综合征有以下几种：一、药物性。临床上最常见，这些药物包括氟哌啶醇、氯丙嗪、胃复安、利血平、甲基多巴等，都可能引起帕金森综合征。二、血管性。脑梗塞或脑出血等可直接或间接影响多巴胺系统功能。三、中毒。包括重金属、煤气等中毒;代谢性疾病如肝豆状核变性，尿毒症的末期也可引起帕金森综合征。四、外伤和肿瘤。五、遗传变性疾病。
帕金森病和帕金森综合征的预后和治疗都不同。帕金森病对补充多巴胺类药物有效，帕金森综合征对多巴胺类药物治疗效果差。药物、肿瘤以及中毒等引起的帕金森综合征，解除致病病因即可治愈，外伤、血管性、严重中毒以及遗传变性疾病引起的则难以治愈
帕金森综合征的病因分类
1.原发(特发)性帕金森综合征
(1)帕金森病。
(2)少年型帕金森病。
2.继发性(症状性、后天性)帕金森综合征
(1)感染：脑炎后，慢病毒感染。
(2)中毒：MPTP，一氧化碳，锰，汞，二硫化碳，甲醇，乙醇。
(3)血管性：多发性(或腔隙性)梗死。
(4)外伤：拳击性脑病。
(5)药物：抗精神病药，降压药(利舍平、a-甲基多巴)，钙离子拮抗剂(桂利嗪、氟桂利嗪)及碳酸锂等。
(6)其他：甲状腺功能减退，甲状旁腺异常，肝脑变性，基底节区肿瘤，正常颅压性脑积水等。
3.遗传变性性帕金森综合征
(1)常染色体显性遗传Lewy体病。
(2)Huntington舞蹈病。
(3)Hallervorden-Spatz病。
(4)OPCA及脊髓小脑变性。
(5)家族性基底节钙化。
(6)家族性帕金森综合征伴周围神经病。
(7)舞蹈-棘红细胞增多症。
4.帕金森叠加综合征
(1)进行性核上性麻痹(PSP)。
(2)Shy-Drager综合征(SDS)。
(3)纹状体黑质变性(SND)。
(4)帕金森综合征-痴呆-肌萎缩侧束硬化征群。
(5)皮质基底节变性。
(6)偏侧萎缩-帕金森综合征。
帕金森综合症的症状有哪些
1、多系统变性-帕金森综合症叠加：shy-drager综合征;进行性核上性麻痹;纹状体黑质变性;帕金森综合症-痴呆肌萎缩性侧索硬化复合征;皮质基底节变性;alzheimer氏病;偏侧萎缩帕金森综合症。
2、原发性：原发性帕金森综合症;少年型帕金森综合症。
3、继发性帕金森综合症：感染：脑炎、慢病毒感染等;血管性：脑动脉硬化、多发性脑梗塞、低血压性休克;毒物：mptp、一氧化碳、锰、汞、二硫化碳、甲醇、乙醇;外伤：脑外伤、拳击性脑病;其他：甲状腺/甲状旁腺功能障碍、颅内占位性病变、正压性脑积水。
4、遗传变性性帕金森综合症：橄榄-桥脑-小脑变性;脊髓小脑变性;fahr综合征;家族性帕金森综合症伴周围神经病;神经棘红细胞增多症。
从帕金森综合症所表现的类型中我们可以看出，帕金森对健康的影响是很大的，因此在出现这种疾病的早期症状后我们一定要及时的进行治疗，目前治疗帕金森的方法有很多，导致患者在选择治疗方法上举足无措，专家表示，想要更好的治疗帕金森我们就应该选择正规的医院，这样才能够让患者的治疗得到保障，最后我们祝愿帕金森患者能够早日康复。
帕金森综合症前兆
帕金森综合征是临床上神经科医生常用的诊断概念，特指各种原因(脑血管病、脑动脉硬化、感染、中毒、外伤、药物以及遗传变性等)造成的以运动迟缓为主的一组临床症候群，主要表现为震颤、肌僵直、运动迟缓和姿势不稳等。包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性病性帕金森综合征。
病因
帕金森综合征最常见的病因是原发性帕金森病，该病因黑质纹状体变性、脑内多巴胺含量显著减少所致，对左旋多巴治疗有效，约占帕金森综合征的80%。帕金森叠加综合征的表现类似帕金森病，但程度重，病变广，对左旋多巴治疗反应不佳，包括多系统萎缩(MSA)、进行性核上性麻痹(PSP)和皮质基底节变性(CBD)、路易体痴呆(DLB)等。继发性帕金森综合征多是由药物、感染、中毒、脑卒中、外伤等明确病因所致。用于治疗精神疾病的神经安定剂(吩噻嗪类和丁酰苯类)是最常见的致病药物。遗传性帕金森综合征可见于肝豆状核变性、Fahr病、多巴反应性肌张力障碍(DRD)等。
临床表现
1.帕金森病
特征性的表现是静止性震颤、肌肉僵直、步态和姿势障碍以及运动迟缓。运动迟缓包括起动缓慢，冻结、小步、慌张步态，自发动作减少，写字过小、坐位起立困难、发音困难、构音障碍和吞咽困难等。一般姿势不稳是晚发的症状。在病程的中晚期，帕金森病的非运动症状如抑郁、便秘、睡眠障碍、认知损害等可能严重影响患者的生活质量。
2.帕金森叠加综合征
临床表现除了具备帕金森病的临床特点外，尚有突出的锥体束征、小脑萎缩、认知损害等，受累部位范围较广，症状较重，对抗帕金森病药物反应不佳，主要包括以下几种：
(1)多系统萎缩(MSA) 目前分为两种类型，分别为MSA-P和MSA-C型，其中MSA-P型表现为运动迟缓等帕金森综合征症状，MSA-c有突出的小脑损害，但无论何种类型，MSA首发症状多为自主神经症状，如便秘、体位性低血压，尿潴留(或膀胱残余尿增加)，男性有勃起障碍等，可在出现帕金森综合征之前数年即存在。
(2)进行性核上性麻痹(PSP) 以假球麻痹、垂直性核上性眼肌麻痹、锥体外系肌僵直、步态障碍和轻度痴呆为主要临床特征。比原发性帕金森病的患者较早出现步态不稳、跌跤现象。
(3)皮质基底节变性(CBD) 主要临床表现为运动减少、肌阵挛、姿势障碍、肢体肌张力增高(上肢多不对称)、皮层复合觉缺失、失用，异己肢感现象等。晚期可出现痴呆、步态不稳和平衡障碍。
(4)路易体痴呆(LBD) 主要症状为波动性认知障碍，帕金森病样表现和幻觉。进行性加重的皮质性痴呆是其特征性症状，可伴发失语、失认、失用和空间定向障碍。部分以肌僵直、运动减少、姿势障碍、步态异常和震颤等帕金森病样表现为首发症状。
帕金森和其综合症之间有什么区别
1、帕金森与帕金森综合征病因不同
帕金森发病原因尚不清楚，考虑和年龄、环境、遗传因素有关系。帕金森综合征的发病原因很清楚，中毒、感染、脑动脉硬化是其主要发病原因，发病机制是由于大脑、中脑黑质一纹状体通路遭到病变破坏，多巴胺神经元变性，以致多巴胺产生不足或不能传输多巴胺来维持正常神经功能。
2、帕金森和帕金森综合征治疗不同
左旋多巴对帕金森治疗效果显着，但是对帕金森综合征治疗效果很差，帕金森综合征药物治疗主要用抗胆碱能药、金刚烷胺、单胺氧化酶抑制剂、兴奋性氨基酸(EAA)受体拮抗药等。帕金森综合征发病与脑组织多巴胺含量减少有关，用药原则是补充多巴胺含量和降低胆碱能功能。
3、帕金森与帕金森综合征发病年龄不同
帕金森主要发病于中老年，多在50岁以后发病。但是帕金森综合征可发病于任何年龄组。
帕金森综合症检查
这对帕金森综合症，一般首先会检查患者是否有出现帕金森综合症的症状，其后配合辅助检查，再排除其他疾病因素，才会确诊为帕金森综合症。
1、帕金森综合症症状。一般帕金森综合症患者会表现出震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常、口、咽、腭肌运动障碍等。
2、辅助检查。医生一般会采用高效液相色谱，检测患者的脑脊液和尿中的高香草酸含量是否有降低。同时通过颅脑CT检查患者是否有出现脑沟增宽、脑室扩大等情况。
3、排除其他疾病因素。医生在检查的时候会排除是否由于脑炎、脑血管病、中毒、外伤等引发的帕金森氏综合征，同时会与癔症性、紧张性、老年性震颤等疾病相鉴别。
帕金森病与帕金森综合征有何区别
帕金森病与帕金森综合征有何区别?其实很多人对于帕金森病都不是十分了解，而且很多人把帕金森病与帕金森综合征混合为一种病，所以针对大家的疑问今天我们的小编就为大家简单的介绍一下，对这一问题感兴趣的朋友们就来听听小编的介绍吧!
许多帕金森病患者或家属在网络上查阅治疗、预防资料时，经常搞不清帕金森综合征和帕金森病的区别，以为都是同一种病。实际上，通常所说的帕金森综合征与原发性帕金森病不是一回事。
从起病来说，帕金森综合征可以发生在任何年龄组，不像帕金森病患者通常在中老年起病。临床上帕金森综合征除了具有和帕金森病相同的表现，如运动迟缓、表情呆滞、肌张力增高、震颤等以外，往往还有原发病遗留下的表现，如癫病、偏瘫、头痛、眼球运动障碍、言语不清、体位性低血压、痴呆等。帕金森病的影像学表现无特征性，而帕金森综合征则常常有相应的改变或特征性改变。
帕金森病的病因还不清楚，病理改变主要为中脑黑质多巴胺神经元变性，以致不能产生足够的多巴胺而发病。而帕金森综合征则是已知病因的，即脑的病理改变使多巴胺神经元变性，以致多巴胺产生不足或不能传输多巴胺来维持正常神经功能所致。
tips——何谓帕金森综合征
帕金森综合征常继发于某些神经系统的其他疾病，包括脑血管病、脑外伤、颅内炎症、脑肿瘤，或是由毒物、药物所引起，所以又把帕金森综合征称为 “继发性帕金森病”。此外，还包括症状性帕金森综合征，实质上是神经系统其他疾病伴有帕金森病的某些症状，又被称为“帕金森叠加综合征”。
老年帕金森病的症状
帕金森综合征是临床上神经科医生常用的诊断概念，特指各种原因(脑血管病、脑动脉硬化、感染、中毒、外伤、药物以及遗传变性等)造成的以运动迟缓为主的一组临床症候群，主要表现为震颤、肌僵直、运动迟缓和姿势不稳等。包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性病性帕金森综合征。
一般来说，老年人患上帕金森的话最明显的症状就是手部或者是脚出现颤抖的情况，而且还会出现一些特殊的姿势，这种姿势也是帕金森病特有的。如果换一个姿势的话，抖动可能会消失。其次，行动开始变得缓慢，而且动作十分不协调。常常会出现神经功能紊乱的情况，比如瘦弱、便秘、记忆力衰退、身体没有力气等等。最简单的辨别方法就是看患者站立时是否头向前伸，如果身体前倾的话，那就是患上了帕金森。
什么是帕金森综合症
帕金森综合症是目前比较高发的一种神经系统性疾病，对人的健康存在有很大的影响。专家指出，想要彻底治疗帕金森综合症，关键是要清楚的了解帕金森综合症。
帕金森综合征是临床上神经科医生常用的诊断概念，特指各种原因(脑血管病、脑动脉硬化、感染、中毒、外伤、药物以及遗传变性等)造成的以运动迟缓为主的一组临床症候群，主要表现为震颤、肌僵直、运动迟缓和姿势不稳等。包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性病性帕金森综合征。
帕金森病多见于50岁以后的人群，这种疾病起病缓慢，发展迟缓。通常情况下，自身体的一侧上肢开始发展，逐渐扩展到同一侧的下肢、身体对侧上肢及下肢。帕金森早期主要表现为肢体震颤、肌肉强直和运动缓慢，在发展的中晚期发展为行走步态异常。
引起帕金森综合症的原因有哪些
帕金森综合征最常见的病因是原发性帕金森病，该病因黑质纹状体变性、脑内多巴胺含量显著减少所致，对左旋多巴治疗有效，约占帕金森综合征的80%。帕金森叠加综合征的表现类似帕金森病，但程度重，病变广，对左旋多巴治疗反应不佳，包括多系统萎缩(MSA)、进行性核上性麻痹(PSP)和皮质基底节变性(CBD)、路易体痴呆(DLB)等。
继发性帕金森综合征多是由药物、感染、中毒、脑卒中、外伤等明确病因所致。用于治疗精神疾病的神经安定剂(吩噻嗪类和丁酰苯类)是最常见的致病药物。遗传性帕金森综合征可见于肝豆状核变性、Fahr病、多巴反应性肌张力障碍(DRD)等。