肥胖症的发病原因是什么
肥胖症的发病原因是什么
“肥胖”已经成为现实生活中的热门话题，肥胖症的发病也以“流行病”的趋势扩散开来。最近，专家门诊接待了许多体重超标病人，因蛋白尿就诊，检查结果是“代谢综合征”。
1、多食、贪食、食欲亢进;
2、体质和遗传因素;
3、内分泌因素，如甲状腺功能减退使基础代谢率降低，能量消耗减少;
4、运动减少。
单纯性肥胖症常见并发症有2型糖尿病、高甘油三脂血症及动脉粥样硬化、高血压、心脑血管疾病和部分肿瘤等，而这些疾病的发生给人类健康带来了巨大的危害，预防和治疗肥胖症已经成为全球面临的挑战。值得庆幸的是，有研究证实，当肥胖症患者减少原体重的5%~10%以上时，肥胖相关的并发症包括高血压、高血糖、高血脂等均可显著改善甚至逆转。
强迫症发病原因
目前病因尚不明确，但有大量研究表明，焦虑症与遗传因素、个性特点、不良事件、应激因素等均有关系，尤其与患者的个性特点紧密相关，比如：过分追求完美、犹豫不决、谨小慎微、固执等，具备这些不良个性特征容易患强迫症。
研究表明强迫症患者的神经-内分泌系统功能紊乱，造成神经递质失衡，从而出现各种强迫症状。我们的大脑之所以能够实现各种生理功能，主要是通过各种不同神经递质的传递来实现，神经递质就好比是邮差，不同的邮差传递不同的信息，发挥着各种不同的生理功能。
研究发现强迫症患者体内往往会有5-HT(5-羟色胺)、DA(多巴胺)、 Sigma(西格玛)受体以及中枢谷氨酸能神经元功能障碍，而抗强迫药可使失衡的神经递质趋向正常，从而使强迫症状改善。
新生儿溶血症发病原因
1、ABO血型不合
新生儿溶血病以ABO血型不合最常见，主要发生在母亲O型，而胎儿(或婴儿)为A型或B型。如母亲AB型或婴儿“O”型，则不发生ABO溶血病。
(1)40%-50%的ABO溶血病发生在第一胎，分娩次数越多，发病率越高，且一次比一次严重。其原因是：O型母亲在第一胎妊娠前，已受到自然界A型或B型物质(某些植物、寄生虫、伤寒疫苗等)的刺激，产生抗A或抗B抗体(IgG)。
(2)在母子ABO血型不合中，仅1/5发生ABO溶血病，其原因为：①胎儿红细胞抗原性强弱不同，导致抗体产生量的多少各异;②除红细胞外，A或B抗原存在于许多其他组织，只有少量通过胎盘的抗体和胎儿红细胞结合，其余的被组织或血浆中的可溶性的A或B物质吸收。
2、Rh血型不合
Rh血型不合引起的新生儿溶血症在我国的发病率较低。通常是母亲为Rh阴性，胎儿为Rh阳性而血型不合，并引起溶血。
Rh溶血病一般不发生在第一胎，这是因为自然界没有Rh血型物质，Rh抗体只能由人类红细胞Rh抗原刺激产生。既往输过Rh阳性血的Rh阴性母亲，其第一胎可发病。极少数Rh阴性母亲虽未接触过Rh阳性血，但其带一台也发生Rh溶血病，这可能是由于Rh阴性孕妇的母亲为阳性，其母怀孕时已使孕妇致敏，故其第一胎发病。
老年失眠症发病原因
1、生理性因素：年龄越大，睡得越少，这是众所周知神经细胞随年龄的增长而减少，而睡眠是脑部的一种活动现象，由于老年人神经细胞的减少，自然就能引起老年人睡眠障碍，而失眠则是最常见的症状。
2、脑部器质性疾病：老年人随着年龄的增长，脑动脉硬化程度逐渐加重，或伴有高血压、脑出血、脑梗塞、痴呆、震颤麻痹等疾病，这些疾病的出现，都可使脑部血流量减少，引起脑代谢失调而产生失眠症状。
3、全身性疾病：进入老年，全身性疾病发生率增高。老年人多患有心血管疾病、呼吸系统疾病，以及其他退行性脊椎病、颈椎病、类风湿性关节炎、四肢麻木等。这些病，可因为疾病本身或伴有症状而影响睡眠，加重了老年人的失眠。
4、精神疾病：有关资料统计，老年人中，有抑郁状态及抑郁倾向的比例明显高于年轻人。抑郁症多有失眠、大便不通畅、心慌等症状，其睡眠障碍主要表现早醒及深睡眠减少。随着患者年龄的增加，后半夜睡眠障碍越来越严重，主诉多为早醒和醒后难再入睡。
5、心理社会因素：各种的心理社会因素，均可引起老年人的思考、不安、怀念、忧伤、烦恼、焦虑、痛苦等，都可使老年人产生失眠症。主要特点为入睡困难，脑子里想的事情总摆脱不掉，以至上床许久、辗转反侧，就是睡不着。或者刚刚睡着，又被周围的声响或恶梦惊醒，醒后再难以入睡。
关于甲减有什么发病特点
引起甲状腺功能减退症的病因有多种，90%以上的甲状腺功能减退症患者系因甲状腺本身疾病引起。其病因可分为：①甲状腺炎症引起;②手术切除或放射治疗后引起;③缺碘引起;④其他原因造成甲状腺功能减退。由垂体性、下丘脑及甲状腺激素(TH)抵抗性引起的甲减相对少见。
根据甲减发病年龄、时间的不同，临床分为：
(1)在胚胎期或婴儿期发病者称之为先天性甲减：又称呆小病或克汀病。这类患者通常都有脑发育和骨发育障碍，引起肥胖症比较罕见。
(2)成年发病者称为成人甲减，重症称为粘液性水肿：这一型的病人常常有体重增加，脂肪大量沉积在体内以及高脂血症等表现，有时容易与单纯性肥胖症发生混淆，需加以注意。
肥胖症的治疗原则
肥胖症预防与治疗原则中首要一点，就是要尽量避免肥胖症的发生。也就是说，预防肥胖症比治疗肥胖症更易奏效，而且更重要。从预防肥胖症的角度来讲，关键的一点就是在任何时候都要保证饮食中的能量不要超标。
单纯性肥胖症治疗的基本原则，就是要使肥胖者在较长的一段时间里保持体内能量供应处于一种负平衡状态下，从而达到使肥胖者体 内蓄积过剩的脂肪组织(三酰甘油)能够逐渐转化成能量供机体使用，达到使体内脂肪组织减少、体重减轻的目的。目前虽然对可能引起肥胖症发生的遗传目素尚无可靠的治疗方法，但对已知的容易导致肥胖症发生的环境和行为因素，却是可以通过自己努力加以改变的。对于单纯性肥胖症患者来说，最有效和最安全的防治方法就是控制<减少)饮食中能量摄入，坚持进行体育锻炼。
新生儿溶血症发病原因
由于妈妈的血型与胎儿(或婴儿)的血型不合，如Rh血型不合或ABO血型不合引起同族免疫性溶血病，Rh血型不合所致溶血常较ABO血型不合为严重。当存在ABO血型不合时，Rh血型不合的溶血常不易发生;其机制可能为ABO血型不符所产生的抗体已破坏了进入母体的胎儿红细胞，使Rh抗原不能被母体免疫系统发现。
1、ABO血型不合
新生儿溶血病以ABO血型不合最常见，主要发生在母亲O型，而胎儿(或婴儿)为A型或B型。如母亲AB型或婴儿“O”型，则不发生ABO溶血病。
(1)40%-50%的ABO溶血病发生在第一胎，分娩次数越多，发病率越高，且一次比一次严重。其原因是：O型母亲在第一胎妊娠前，已受到自然界A型或B型物质(某些植物、寄生虫、伤寒疫苗等)的刺激，产生抗A或抗B抗体(IgG)。
(2)在母子ABO血型不合中，仅1/5发生ABO溶血病，其原因为：①胎儿红细胞抗原性强弱不同，导致抗体产生量的多少各异;②除红细胞外，A或B抗原存在于许多其他组织，只有少量通过胎盘的抗体和胎儿红细胞结合，其余的被组织或血浆中的可溶性的A或B物质吸收。
2、Rh血型不合
Rh血型不合引起的新生儿溶血症在我国的发病率较低。通常是母亲为Rh阴性，胎儿为Rh阳性而血型不合，并引起溶血。
Rh溶血病一般不发生在第一胎，这是因为自然界没有Rh血型物质，Rh抗体只能由人类红细胞Rh抗原刺激产生。既往输过Rh阳性血的Rh阴性母亲，其第一胎可发病。极少数Rh阴性母亲虽未接触过Rh阳性血，但其带一台也发生Rh溶血病，这可能是由于Rh阴性孕妇的母亲为阳性，其母怀孕时已使孕妇致敏，故其第一胎发病。
关于甲减有什么发病特点
甲状腺功能减退症(简称甲减)，系由多种原因引起的体内甲状腺激素合成、分泌减少或生物效应不足所致的一组以机体代谢率降低为特征的临床常见内分泌疾病。
引起甲状腺功能减退症的病因有多种，90%以上的甲状腺功能减退症患者系因甲状腺本身疾病引起。其病因可分为：①甲状腺炎症引起;②手术切除或放射治疗后引起;③缺碘引起;④其他原因造成甲状腺功能减退。由垂体性、下丘脑及甲状腺激素(TH)抵抗性引起的甲减相对少见。
根据甲减发病年龄、时间的不同，临床分为：
(1)在胚胎期或婴儿期发病者称之为先天性甲减：又称呆小病或克汀病。这类患者通常都有脑发育和骨发育障碍，引起肥胖症比较罕见。
(2)成年发病者称为成人甲减，重症称为粘液性水肿：这一型的病人常常有体重增加，脂肪大量沉积在体内以及高脂血症等表现，有时容易与单纯性肥胖症发生混淆，需加以注意。
强迫症发病原因
强迫症，对于这个词可能很多人都感到陌生，因为我们周边的患者相对较少。当然，也有对此熟悉的人，但却并不重视。那么，强迫症是怎么产生的呢?有人认为是自身因素，也有人认为是社会因素，说法不一。下面让我们来看看专家对此的解释。
首先，个体确实是强迫症病因的最大致病源。人们的性格、癖好和生活习惯是不同的，为什么有的人会得上强迫症呢?这就是原因所在。那些谨慎细心，过份注意细节，好思索，要求十全十美，但又过于刻板和缺乏灵活性的人最易得上强迫症。
其次，职业特性和生活环境的影响。“职业病”这个词大家都听说过，指的是某些人下班后还会无意识的重复上班时的某些动作或思维，使得生活与工作不能截然分开。强迫症的形成就是这个道理，人们常会不由自主的重复某些行为，告诫自己停止，但又停不下来。生活环境会塑造人的行为也会固化人的行为，一种生活习惯养成了不会轻易改变，而且会在反复操作中控制人们的心智，造成人们强迫行为的产生。这是很可怕的强迫症病因。
再次，社会心理因素是不可忽视的致病因素之一，当躯体健康不佳或长期心身疲劳时，均可促进具有强迫性格者出现强迫症，专家认为人在强烈情感体验影响下，大脑皮质兴奋或抑制过程过度紧张或相互冲突形成孤立的病理惰性兴奋灶，是强迫观念的病理生理基础。
低钙血症发病原因
如同高钙血症一样，其病因也多种多样，分类方法也有很大差异，本文也根据有无甲状旁腺激素异常分类。
1.甲状旁腺功能减退
(1)甲状旁腺激素释放障碍：特发性(自身免疫性)甲状旁腺激素释放障碍;甲状旁腺基因突变;外科切除或损伤;肝豆状核变性(Wilson’s disease);功能性甲状旁腺激素释放障碍;低镁血症;术后暂时性甲状旁腺激素释放障碍。
(2)甲状旁腺激素功能障碍(激素抵抗)。
(3)假性甲状旁腺功能减退。
2.甲状旁腺激素功能正常或增高
(1)肾功能衰竭。
(2)肠吸收不良。
(3)急性或慢性胰腺炎。
(4)成骨细胞性转移瘤。
(5)维生素D缺乏或抵抗。
小儿麻痹症发病原因
病毒在神经系统中复制导致了病理改变，复制的速度是决定其神经毒力的重要因素。病变主要在脊髓前角、脑髓质、桥脑和中脑，开始是运动神经元的尼氏体变性，接着是核变化、细胞周围多形核及单核细胞浸润，最后被噬神经细胞破坏而消失。
但并不是所有受累神经元都坏死，损伤是可逆性的，起病3~4周后，水肿、炎症消退，神经细胞功能可逐渐恢复。引起瘫痪的高危因素包括过度疲劳、剧烈运动、肌肉注射、扁桃体摘除术和遗传因素等。
病毒通过宿主口咽部进入体内，因其耐酸故可在胃液中生存，并在肠粘膜上皮细胞和局部淋巴组织中增殖，同时向外排出病毒，此时如机体免疫反应强，病毒可被消除，为隐性感染;否则病毒经淋巴进人血循环，形成第一次病毒血症，进而扩散至全身淋巴组织中增殖，出现发热等症状，如果病毒未侵犯神经系统，机体免疫系统又能清除病毒，患者不出现神经系统症状，即为顿挫型;
病毒大量增殖后可再次人血，形成第二次病毒血症，此时病毒可突破血脑屏障侵犯中枢神经系统，故约有1%患者有典型临床表现，其中轻者有神经系统症状而无瘫痪，重者发生瘫痪，称瘫痪型。
脊髓灰质炎病毒是属于小核糖核酸病毒科的肠道病毒，病毒呈球形，直径约20～30nm，核衣壳为立体对称20面体，有60个壳微粒，无包膜。根据抗原不同可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型，Ⅰ型易引起瘫痪，各型间很少交叉免疫。脊髓灰质炎病毒对外界因素抵抗力较强，但加热至56℃以上、甲醛、2%碘酊、升汞和各种氧化剂如双氧水、漂白粉、高锰酸钾等，均能使其灭活。