中枢性尿崩症与肾性尿崩症
中枢性尿崩症与肾性尿崩症
1.中枢性尿崩症
任何导致AVP的合成和释放受损的情况均可引起CDI的发生，其病因有原发性、继发性及遗传性三种。
(1)原发性原因不明，占尿崩症的30%-50%，部分患者在尸检时可发现下丘脑视上核和室旁核细胞明显减少或消失。
(2)继发性
1)头颅外伤和下丘脑-垂体手术是CDI的常见病因，其中以垂体手术后一过性CDI最常见，如手术造成正中隆突以上的垂体柄受损，则可导致永久性CDI。
2)肿瘤尿崩症可能是蝶鞍上肿瘤最早的临床症状。原发性颅内肿瘤主要是咽鼓管瘤或松果体瘤，继发性肿瘤以肺癌或乳腺癌的颅内转移最常见。
3)肉芽肿结节病、组织细胞增多症、类肉瘤、黄色瘤等。
4)感染性疾病脑炎、脑膜炎、结核、梅毒等。
5)血管病变动脉瘤、动脉栓塞等。
6)自身免疫性疾病可引起CDI，血清中存在抗AVP细胞抗体。
7)妊娠后期和产褥期妇女可发生轻度尿崩症，其与血液中AVP降解酶增高有关。
(3)遗传性可为X连锁隐性、常染色体显性或常染色体隐性遗传。X连锁隐性遗传由女性传递，男性发病，杂合子女可有尿浓缩力差，一般症状较轻，可无明显多饮、多尿。常染色体显性遗传可由于AVP前体基因突变或AVP载体蛋白基因突变所引起。常染色体隐性遗传，常为家族型病例，患者自幼多尿，可能是因为渗透性感受器的缺陷所致。
2.肾性尿崩症
由于肾对AVP无反应或反应减弱所致，病因有遗传性和继发性两种。
(1)遗传性90%的DNI患者为X连锁遗传，其中至少90%可检测出AVP受体2型(AVPR2)基因突变;其余10%的患者为常染色体遗传，其突变基因为水通道蛋白2(AQP2)，其中9%为显性遗传，1%为隐性遗传。
(2)继发性
1)肾小管间质性病变如慢性肾盂肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、淀粉样变等。
2)代谢性疾病如低钾血症、高钙血症等。
3)药物如抗生素、抗真菌药、抗肿瘤药物、抗病毒药物等，其中碳酸锂可能因为使细胞cAMP生成障碍，干扰肾对水的重吸收而导致NDI。
老年人尿崩症不能吃什么
对于这个问题，其实很多先关专业的医生是非常了解的，而且同时很多老年人尿崩症患者也是有过这方面的了解的，毕竟这和他们的身体健康是息息相关的，但是通常情况之下，他们的了解却是极其片面的。那么，下面就来说说老年人尿崩症不能吃什么食物这个问题。
主要临床表现是多尿、烦渴、多饮，24h常见的尿量为5～10L，严重病例每昼夜尿量可达16～24L以上，也有报道达40L/d者，尿清水样无色，日夜尿量相仿，不论白天或晚上，每30～60min需排尿和饮水。尿比重低，在1.008以下，更接近1.001。尿渗透压低于血浆渗透压(<300mmol/kg H2O)。轻症病人，尿渗透压可超过血浆渗透压，但即使在禁水试验时，尿也不能充分浓缩，渗透压在600mmol/kg H2O以下。由于排出大量低渗尿、低比重尿，血浆渗透压轻度升高，刺激口渴，每昼夜饮水量与尿量相当，且量相当稳定。患者喜进半流食，喜冷饮。如有足够的水分供应，患者健康一般不受影响，不会发生脱水。如果病人不能得到充分饮水，或被强制性限水，尤其是不能主动得到饮水的儿童，易发生脱水。
各种尿崩症又有其各自的特点：
中枢性尿崩症病人起病急，一般起病日期明确，部分病人口渴、多饮起始时，可能正值感冒或夏季，或出差途中找不到水而极度口渴。部分中枢性尿崩症患者因发病与垂体、下丘脑区肿瘤或浸润性病变有关，病变可能同时引起下丘脑口渴中枢的损害。由于渴感缺乏，病人不能充分饮水，这些病人都有脱水体征，软弱无力，消瘦，病情进展快，后期都有嗜睡，明显精神失常，代谢紊乱，腺垂体功能减退。还有肿瘤压迫症状，颅内压增高，病死率高。中枢性尿崩症患者如发生于儿童期或青春前期，可出现生长发育障碍，此系生长激素缺乏所致。青春期时不出现第二性征发育。特发性尿崩症患者，多数成年后身材略显矮小，系多饮、多尿干扰正常生活，而非生长激素分泌缺乏。中枢性尿崩症如因颅外伤或手术损伤神经垂体引起的中枢性尿崩症，可表现为典型的3期。第1期明显多尿，尿渗透压下降，持续数小时至5～6天。第2期尿量迅速减少，尿渗透压上升，持续数小时至5～6天。第3期为永久性尿崩症。
肾性尿崩症有2类，即家族性肾性尿崩症、后天获得性肾性尿崩症。家族性肾性尿崩症是X连锁遗传性疾病。临床少见。此症多见于男性，且自幼年已有尿崩症状。偶见于女性。多尿、烦渴、多饮症状轻，随年龄增长，多尿、多饮有逐渐减轻趋势，青春期或成年后症状甚至可基本消失。后天获得性肾性尿崩症，多与低血钾、高血钙、糖尿病、肾盂肾炎、多囊肾等疾病或药物有关。其临床表现多变，除了前述尿崩症典型症状外，尚有各原发病的症状，尿量波动大，在原发病治愈后，多尿症状可消失。
尿崩症有时可能是某种综合征的一部分，如Didmoad综合征，又称Wolfram综合征，其表现为尿崩症、糖尿病、视神经萎缩、耳聋。
原发性烦渴者一般不发生在儿童，病人每天尿量波动大，夜间尿量较白天少。病人多饮、多尿发生于精神创伤后，部分病人有神经官能症、精神分裂症病史。患者血浆渗透压、血钠水平、尿渗透压均低。
尿崩症患者未经治疗时，多尿症状减轻，要考虑合并垂体前叶机能减退或肾上腺皮质机能减低。糖皮质激素替代治疗后，症状再现或加重。另外，尿崩症合并严重甲减时，多尿症状亦不明显。
尿崩症的有关发病原因
疾病的发病原因对医疗人员知道疾病的发生以及如何发生提供了帮助，这就使得他们可以从中研究出有针对的治疗方案使得病人可以接受到最有效的治疗，为他们尽早出院提供了帮助。下面就是对尿崩症的有关发病原因。
一发病原因
1.中枢性尿崩症 任何导致AVP合成、分泌与释放受损的情况都可引起本症的发生，中枢性尿崩症的病因有原发性、继发性与遗传性3种。
1原发性：病因不明者占1/3～1/2。此型患者的下丘脑视上核与室旁核内神经元数目减少，Nissil颗粒耗尽。AVP合成酶缺陷，神经垂体缩小。
2 继发性：中枢性尿崩症可继发于下列原因导致的下丘脑-神经垂体损害，如颅脑外伤或手术后、肿瘤包括原发于下丘脑、垂体或鞍旁的肿瘤或继发于乳腺癌、肺癌、白血病、类癌等恶性肿瘤的颅内转移等;感染性疾病，如结核、梅毒、脑炎等;浸润性疾病，如结节病、肉芽肿病如 Wegener肉芽肿组织细胞增生症Hand-Schüller-Christian病;脑血管病变，如血管瘤;自身免疫性疾病，有人发现患者血中存在针对下丘脑AVP 细胞的自身抗体;Sheehan综合征等。
3遗传性：遗传方式可为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。 X连锁隐性遗传方式者多由女性遗传，男性发病，杂合子女孩可有尿浓缩力差，一般症状轻，可无明显多饮多尿。wolfrarn综合征或称DIDMOAD综合征，临床症群包括尿崩症、糖尿病、视神经萎缩和耳聋，它是一种常染色体隐性遗传疾病，常为家族性，病人从小多尿，本症可能因为渗透压感受器缺陷所致。
2.肾性尿崩症 肾脏对AVP产生反应的各个环节受到损害导致肾性尿崩症，病因有遗传性与继发性两种。
1遗传性：呈X-连锁隐性遗传方式，由女性遗传，男性发病，多为家族性。近年已把肾性尿崩症基因即G蛋白耦联的AVP-V2R基因精确定位于X染色体长臂端粒Xq28带上。
2 继发性：肾性尿崩症可继发于多种疾病导致的肾小管损害，如慢性肾盂肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、淀粉样变、骨髓瘤、肾脏移植与氮质血症。代谢紊乱如低钾血症、高钙血症也可导致肾性尿崩症。多种药物可致肾性尿崩症，如庆大霉素、头孢唑林钠、诺氟沙星、阿米卡星、链霉素、大剂量地塞米松、过期四环素、碳酸锂等。应用碳酸锂的患者中20%～40%可致肾性尿崩症，其机制可能是锂盐导致了细胞cAMP生成障碍，干扰肾脏对水的重吸收。
总的说来，中枢性尿崩症可分为两大类：先天性和获得性。前者主要有家族性中枢性尿崩症、家族性垂体功能减退症以及先天性巨细胞病毒感染引起的尿崩症;后者主要有特发性中枢性尿崩症以及创伤、手术、肿瘤、缺血、感染、肉芽肿性病变、自身免疫等引起的尿崩症。先天性中枢性尿崩症、特发性中枢性尿崩症以及自身免疫性中枢性尿崩症皆因神经垂体系统本身病变所致，有人将其统称为原发性中枢性尿崩症;外伤、手术、肿瘤、感染、肉芽肿及血管性病变所致者则称为继发性中枢性尿崩症。
20世纪80年代的资料显示，约30%的病例为特发性;25%的病例与脑部肿瘤有关;20%的病例由颅脑手术所致;16%的病例继发于脑部外伤。近年来由于CT 和MRI的广泛应用使临床医生能较早地发现脑部微小肿瘤，故肿瘤所占的比例上升，而特发性中枢性尿崩症所占的比例则相对下降。中枢性尿崩症的病因还与年龄有关：在儿童，约60%的病例与脑瘤有关，25%的病例与脑部退行性病变有关。
尿崩症的相关发病原因
（一）发病原因
1.中枢性尿崩症 任何导致AVP合成、分泌与释放受损的情况都可引起本症的发生，中枢性尿崩症的病因有原发性、继发性与遗传性3种。
（1）原发性：病因不明者占1/3～1/2。此型患者的下丘脑视上核与室旁核内神经元数目减少，Nissil颗粒耗尽。AVP合成酶缺陷，神经垂体缩小。
（2）继发性：中枢性尿崩症可继发于下列原因导致的下丘脑-神经垂体损害，如颅脑外伤或手术后、肿瘤（包括原发于下丘脑、垂体或鞍旁的肿瘤或继发于乳腺癌、肺癌、白血病、类癌等恶性肿瘤的颅内转移）等;感染性疾病，如结核、梅毒、脑炎等;浸润性疾病，如结节病、肉芽肿病（如 Wegener肉芽肿）组织细胞增生症Hand-Schüller-Christian病;脑血管病变，如血管瘤;自身免疫性疾病，有人发现患者血中存在针对下丘脑AVP 细胞的自身抗体;Sheehan综合征等。
（3）遗传性：遗传方式可为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。X连锁隐性遗传方式者多由女性遗传，男性发病，杂合子女孩可有尿浓缩力差，一般症状轻，可无明显多饮多尿。wolfrarn综合征或称DIDMOAD综合征，临床症群包括尿崩症、糖尿病、视神经萎缩和耳聋，它是一种常染色体隐性遗传疾病，常为家族性，病人从小多尿，本症可能因为渗透压感受器缺陷所致。
2.肾性尿崩症 肾脏对AVP产生反应的各个环节受到损害导致肾性尿崩症，病因有遗传性与继发性两种。
（1）遗传性：呈X-连锁隐性遗传方式，由女性遗传，男性发病，多为家族性。近年已把肾性尿崩症基因即G蛋白耦联的AVP-V2R基因精确定位于X染色体长臂端粒Xq28带上。
（2）继发性：肾性尿崩症可继发于多种疾病导致的肾小管损害，如慢性肾盂肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、淀粉样变、骨髓瘤、肾脏移植与氮质血症。代谢紊乱如低钾血症、高钙血症也可导致肾性尿崩症。多种药物可致肾性尿崩症，如庆大霉素、头孢唑林钠、诺氟沙星、阿米卡星、链霉素、大剂量地塞米松、过期四环素、碳酸锂等。应用碳酸锂的患者中20%～40%可致肾性尿崩症，其机制可能是锂盐导致了细胞cAMP生成障碍，干扰肾脏对水的重吸收。
尿崩症要做哪些检查
1、血浆渗透压和尿渗透压关系的估价 血奖学金和尿渗透压的正常关系。如果一个多尿病人数次同时测定血和尿的渗透压均落在阴影的右岕，则这个病人患有中枢性尿崩症或肾性尿崩症。如果对注射血管加压素的反应低于正常(见下述禁水试验)或者血或尿AVP浓度增加，则诊断为肾性尿崩症。血和尿的渗透压关系很有用处，尤其在神经外科术后或头部外伤后，运用两者的关系可很快鉴别尿崩症与胃肠道外给予的液体过量。对这些病人静脉输液可暂时减慢，反复测量血尿渗透压。尿渗透压为50～200mOsm/kgH2O，明显低于血浆渗透压，血浆渗透压可高于300mmol/L(正常参考值为280～295mmol/L)。
2、禁水试验 比较禁水后与使用血管加压素后的尿渗透压是确定尿崩症及鉴别血管加压素素缺乏与其他原因所致多尿的一种简单可行的方法。这一试验用于估价因尿渗透压，往往与渗透压关系15-21联合应用。
3、高渗盐水试验 在诊断尿崩症时很少使用这一试验，需要证明AVP释放的渗透压阈值改变时可用此试验，并在分析某些低钠、高钠血症特性时有一定价值。
4、血浆AVP测定 部分性尿崩症和精神性多饮因长期多尿，肾髓质因洗脱(washout)引起渗透梯度降低，影响肾对内源性AVP的反应性，故不易与部分性肾性尿崩症鉴别，此时做禁水试验同时测定血浆AVP、血浆及尿渗透压有助于鉴别诊断。
5、中枢性尿崩症的病因诊断 中枢性尿崩症诊断一旦成立，必须进一步明确病因诊断。需测定视力、视野、蝶鞍摄片、蝶鞍CT、MRI等，以明确病因。
尿崩症的病因有哪些
1.中枢性尿崩症 任何导致AVP合成、分泌与释放受损的情况都可引起本症的发生，中枢性尿崩症的病因有原发性、继发性与遗传性3种。
1原发性：病因不明者占1/3～1/2。此型患者的下丘脑视上核与室旁核内神经元数目减少，Nissil颗粒耗尽。AVP合成酶缺陷，神经垂体缩小。
2继发性：中枢性尿崩症可继发于下列原因导致的下丘脑-神经垂体损害，如颅脑外伤或手术后、肿瘤包括原发于下丘脑、垂体或鞍旁的肿瘤或继发于乳腺癌、肺癌、白血病、类癌等恶性肿瘤的颅内转移等;感染性疾病，如结核、梅毒、脑炎等;浸润性疾病，如结节病、肉芽肿病如 Wegener肉芽肿组织细胞增生症Hand-Schüller-Christian病;脑血管病变，如血管瘤;自身免疫性疾病，有人发现患者血中存在针对下丘脑AVP 细胞的自身抗体;Sheehan综合征等。
3遗传性：遗传方式可为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。X连锁隐性遗传方式者多由女性遗传，男性发病，杂合子女孩可有尿浓缩力差，一般症状轻，可无明显多饮多尿。wolfrarn综合征或称DIDMOAD综合征，临床症群包括尿崩症、糖尿病、视神经萎缩和耳聋，它是一种常染色体隐性遗传疾病，常为家族性，病人从小多尿，本症可能因为渗透压感受器缺陷所致。
2.肾性尿崩症 肾脏对AVP产生反应的各个环节受到损害导致肾性尿崩症，病因有遗传性与继发性两种。
1遗传性：呈X-连锁隐性遗传方式，由女性遗传，男性发病，多为家族性。近年已把肾性尿崩症基因即G蛋白耦联的AVP-V2R基因精确定位于X染色体长臂端粒Xq28带上。 2继发性：肾性尿崩症可继发于多种疾病导致的肾小管损害，如慢性肾盂肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、淀粉样变、骨髓瘤、肾脏移植与氮质血症。代谢紊乱如低钾血症、高钙血症也可导致肾性尿崩症。多种药物可致肾性尿崩症，如庆大霉素、头孢唑林钠、诺氟沙星、阿米卡星、链霉素、大剂量地塞米松、过期四环素、碳酸锂等。应用碳酸锂的患者中20%～40%可致肾性尿崩症，其机制可能是锂盐导致了细胞cAMP生成障碍，干扰肾脏对水的重吸收。
总的说来，中枢性尿崩症可分为两大类：先天性和获得性。前者主要有家族性中枢性尿崩症、家族性垂体功能减退症以及先天性巨细胞病毒感染引起的尿崩症;后者主要有特发性中枢性尿崩症以及创伤、手术、肿瘤、缺血、感染、肉芽肿性病变、自身免疫等引起的尿崩症。先天性中枢性尿崩症、特发性中枢性尿崩症以及自身免疫性中枢性尿崩症皆因神经垂体系统本身病变所致，有人将其统称为原发性中枢性尿崩症;外伤、手术、肿瘤、感染、肉芽肿及血管性病变所致者则称为继发性中枢性尿崩症。
什么是尿崩症
尿崩症是由于我们神经系统的病变而导致我们体内某种激素的缺乏导致的，或者是由于某些病变原因引起我们肾脏缺陷导致的疾病。
前者为中枢性尿崩症(CDI)，后者为肾性尿崩症(NDI)，其临床特点为多尿、烦渴、低比重尿或低渗尿。尿崩症常见于青壮年，男女之比为2：1，遗传性NDI多见于儿童。
尿毒症发生在各个年龄阶段，多数以青少年为多。男女的发病率相近。大多起病缓慢，往往为渐进性的，数天内病情可渐渐明显。少数可突发，起病有确切日期。那么尿崩症的临床症状具体有哪些表现呢?
中枢神经尿崩症可能出现在任何年龄段，通常会出现在儿童和成年早期，而且男性要比女性发病多见。
大多数病人均有多饮、烦渴、多尿。夜尿显著增多。一般尿量常大于4L/d，最多有达到18L/d者。
大多数病人均有多饮、烦渴、多尿
尿比重比较固定，呈持续低比重尿，尿比重小于1.006，部分性尿崩症在严重脱水时可以达到1.010。口渴常很严重。一般尿崩症患者喜冷饮。
遗传性尿崩症者常于幼年起病，因渴觉中枢发育不全，可引起严重脱水和高钠血症，常危及生命。肿瘤和颅脑外伤及手术累及渴觉中枢时，除了定位症状外，也可出现高钠血症。
比较严重的高钠血症的表现主要是谵妄、痉挛、呕吐等。当尿崩症患者又出现腺垂体功能不全的时候，反而尿崩症的情况会减轻。
以上就是关于尿崩症的临床症状的介绍了，通过以上的内容你是否对尿崩症的相关知识有所了解了呢?希望患者们都能积极治疗，早日康复!
小儿尿崩症的病因
1.中枢性尿崩症(ADH缺乏性尿崩症)
中枢性尿崩症由ADH缺乏引起，下丘脑及垂体任何部位的病变均可引起尿崩症，其中因下丘脑视上核与室旁核内神经元发育不良或退行性病变引起的最多见，在以往报道中约占50%。有一些中枢性尿崩症实际上是继发于颅内肿瘤，往往先有尿崩症，多年后才出现肿瘤症状，所以必须高度警惕，定期做头颅影像学检查。遗传性(家族性)尿崩症较少见，仅占1%左右，一般是常染色体显性遗传，有人认为是产生ADH的细胞数减少乃至缺如所致。在中枢性尿崩症中有一部分是由于颅内各种病变所致，如肿瘤(多见颅咽管瘤和松果体瘤，约占70%)、肉芽肿、炎症、颅脑外伤、脑血管病变、手术或头颅放疗等均可引起尿崩症。其中由肿瘤引起的中枢性尿崩症在小儿至少占30%。新生儿期的低氧血症、缺血缺氧性脑病可在儿童期发生尿崩症。
2.肾源性尿崩症
肾源性尿崩症是一种遗传性疾病，为X伴性隐性遗传，少数为常染色体显性遗传。由于中枢分泌的ADH无生物活性或ADH受体异常，ADH不能与肾小管受体结合或肾小管本身缺陷等，所致远端肾小管对ADH的敏感性低下或抵抗而产生尿崩症。该型也可由于各种疾病如肾盂肾炎、肾小管酸中毒、肾小管坏死、肾脏移植与氮质血症等损害肾小管所致。
1.中枢性尿崩症(ADH缺乏性尿崩症)
中枢性尿崩症由ADH缺乏引起，下丘脑及垂体任何部位的病变均可引起尿崩症，其中因下丘脑视上核与室旁核内神经元发育不良或退行性病变引起的最多见，在以往报道中约占50%。有一些中枢性尿崩症实际上是继发于颅内肿瘤，往往先有尿崩症，多年后才出现肿瘤症状，所以必须高度警惕，定期做头颅影像学检查。遗传性(家族性)尿崩症较少见，仅占1%左右，一般是常染色体显性遗传，有人认为是产生ADH的细胞数减少乃至缺如所致。在中枢性尿崩症中有一部分是由于颅内各种病变所致，如肿瘤(多见颅咽管瘤和松果体瘤，约占70%)、肉芽肿、炎症、颅脑外伤、脑血管病变、手术或头颅放疗等均可引起尿崩症。其中由肿瘤引起的中枢性尿崩症在小儿至少占30%。新生儿期的低氧血症、缺血缺氧性脑病可在儿童期发生尿崩症。
2.肾源性尿崩症
肾源性尿崩症是一种遗传性疾病，为X伴性隐性遗传，少数为常染色体显性遗传。由于中枢分泌的ADH无生物活性或ADH受体异常，ADH不能与肾小管受体结合或肾小管本身缺陷等，所致远端肾小管对ADH的敏感性低下或抵抗而产生尿崩症。该型也可由于各种疾病如肾盂肾炎、肾小管酸中毒、肾小管坏死、肾脏移植与氮质血症等损害肾小管所致。
尿崩症是怎么回事
尿崩症有两种。一种是产生调节尿量的抗利尿激素(加压素又名后叶加压素)的视索上核、室旁核和产生抗利尿激素的脑下垂体后叶发生了病变，使分泌出来的抗利尿激素不够用。这是由脑炎、慢性特发性黄瘤病、脑肿瘤、外伤等所引起的。另一种尿崩症是肾脏的肾小管有病变，对抗利尿激素不敏感。正常情况是肾小管接受抗利尿激素的支配，从肾小球滤出的尿液中重新回收水分，但尿崩症患者则不能，只能排出清稀的尿。
西医
尿崩症(diabetes insipidus)是由于抗利尿激素(adh)分泌不足(中枢性或垂体性尿崩症)，或肾脏对adh反应缺陷(又称肾性尿崩症)而引起的症候群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。
中医
中医将尿崩症归于消渴症中的上消和下消范畴。《素问·阴阳别论》说：“二阳结谓之消。”《素问·气厥论》说：“肺消者，饮一溲二”。中医认为五志过极，肝气不舒，郁而化火;或湿热内侵，热炽于内，热伤胃阴、肾阴而致消渴。《四圣心源·消渴》说：“消渴者，足厥阴之病也。”李东垣认为：“消渴皆燥热为病也。”在发病机理上，中医认为本症患者素体阴虚，如再有饮食不节，情志失调，劳欲过度，致使燥热盛，阴津耗竭，易致本病发生。如热伤胃阴，津液干枯，则烦渴多饮;热伤肾阴，则津液外流，致使多溲。
尿崩症的中医治疗偏方
尿崩症患者大多数都是选择西药进行治疗，然而西药往往会出现一定的副作用，对患者身体造成不良影响。今天，小编就来为大家介绍治疗尿崩症的中药偏方。
1、阴虚燥热型。治法：滋阴清热，生津止渴。处方：分为二型。
①偏于阴虚：生熟地各30克，淮山药15克，山英肉15克，丹皮10克，在冬10克，泽泻15克，知母10克，黄柏10克，麦冬10克，构把15克，天花粉10克，甘草20克，龟版30克。
②偏于燥热：石膏90克，知母15克，生熟地各30克，葛根15克，黄连10克，大黄10克，玄参20克，羚羊角粉3克(另吞)，丹皮10克，芦根20克，北沙参10克。
2、脾肾阳虚型。治法：温阳益气，固肾缩尿，健脾助运。
处方：黄茂30克;党参15克，附子8克，肉桂6克，白术10克，茯苓15克，山药15克，菟丝子15克，覆盆子15克，桑螵峭15克，龙骨20克，牡蛎20克，鹿茸3克，甘草30克。
尿崩症是指血管加压素 (又称抗利尿激素)分泌不足(又称中枢性或垂体性尿崩症)，或肾脏对血管加压素反应缺陷(又称肾性尿崩症)而引起的一组症群来的，且尿崩症常见于青壮年的。
尿崩症应该如何进行预防
积极治疗原发病，对症处理并发症，对症状严重者争取早诊断早治疗，以防急性脱水引起电解质紊乱。本病重点在继发性NDI的预防，因其中相当部分属医源性，临床应须警惕。
本症病因有原发性、继发性之分，原发性者病因未明，继发性者常见病因有肿瘤、外伤、感染等，因此，预防继发性尿崩症的病因非常重要，早期发现、早期治疗相关病因，并注意以下几点：
一、预防：
1)避免长期精神刺激。长期精神刺激(如恐吓、忧伤、焦虑或清神紧张等)可引起大脑皮层功能紊乱，进而引起内分泌失调。使抗利尿激素分泌更加来足，尿量更多，使本病更加严重。
2)避免食用高蛋白、高脂肪辛辣和含盐过高的食品及烟酒。因为这些可使血浆渗透压升高，从而兴奋大脑口渴中枢;并且易助火生热，化燥伤阴，加重本病烦渴等症状。
3)忌饮茶叶与咖啡。茶叶和咖啡中含有茶碱和咖啡因，能兴奋中枢神经，增强心肌收缩力，扩张肾及周围血管，而起利尿作用，使尿量增加，病情加重。
尿崩症的预防工作可以分为3级：
1.一级预防
避免尿崩症的发病。各类尿崩症发病原因不同，针对其病因，采取一些干预措施，对于避免或减少尿崩症的发病，不无益处。如对于精神疾病、神经官能症者，加强护理，限制每天饮水量，量出为入，可以防止尿崩症的发生。对于低血钾、高血钙、糖尿病、肾盂肾炎等疾病，及早采取有效治疗，也可以作为预防肾性尿崩症发生的一种尝试。有的肾性尿崩症是由药物引起的，权衡利弊，减量用药或停用药物，也可预防尿崩症的发生。积极控制结核、梅毒、脑膜炎等感染性疾病，注意自身安全，避免头部外伤的发生，可以减少诱发尿崩症的机会。
2.二级预防
及早发现尿崩症并进行积极的治疗。实际工作中，中枢性尿崩症最多见，其中90%以上为特发性、手术或外伤后及颅内占位性病变或浸润性疾病，故对于脑部手术、脑外伤、脑肿瘤患者，应定期随访检查，以早期发现尿崩症。定期随访有尿崩症家族史者，及早发现并诊治多尿、多饮患者，均可以做到尿崩症的早期发现和治疗。
3.三级预防
预防严重并发症的发生。尿崩症者长期多尿，可有膀胱扩张，输尿管、肾盂积水。部分患者因限制饮水或渴感缺乏，可以发生脱水、中枢神经系统损坏。因垂体下丘脑肿瘤或浸润性病变而发生尿崩症的病人，除了脱水外，尚有腺垂体功能减退、肿瘤压迫症状、颅内压增高等，病死率高。尿崩症合并垂体前叶机能减退时，常可因感染、腹泻、呕吐、失水、饥饿、寒冷、中暑、手术、外伤、麻醉、酗酒及服用镇静安眠药、降糖药而诱发垂体危象。出现体温异常(高体温或低体温)，低血糖，循环衰竭，呼吸衰竭，水中毒等。
严重者还可发生昏迷和惊厥症状，危及生命。故早期发现尿崩症及早抗利尿治疗、治疗原发病、治疗各种并发病，控制各种诱发因素，可以减少上述并发症的发生，提高生活质量，延长患者生命。
高钠血症是怎么引起的
1.水摄入不足
航海或沙漠中缺乏水源，昏迷、拒食、消化道病变引起饮水困难，脑外伤、脑血管意外等导致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感，原发性饮水过少症等均可引起水摄入不足导致高钠血症。
2.水丢失过多
(1)肾外丢失 高热、高温环境、剧烈运动导致的大量出汗可引起水分从皮肤大量丧失;喘息状态、过度换气、气管切开等可使水分从呼吸道丢失过多;胃肠道渗透性水样腹泻也可造成本症，如果同时合并饮食障碍，情况可以严重恶化。
(2)经肾丢失 主要由中枢性尿崩症及肾性尿崩症或应用大量渗透性利尿药引起。肾性尿崩症为AVP的V2受体基因异常导致的疾病，在先天性肾性尿崩症中，近10%的患者由AQP2基因变异引起。近来研究证实许多获得性肾性尿崩症中，包括锂中毒、低钾血症、高钙血症以及梗阻性肾病所致者，也有AQP2调节障碍。未被控制的糖尿病使大量过多溶质微粒通过肾小管而致渗透性利尿;长期鼻饲高蛋白流质饮食等所致的溶质性利尿(称鼻饲综合征);使用高渗葡萄糖溶液、甘露醇、山梨醇、尿素等脱水疗法致溶质性利尿。
3.水转入细胞内
可见于剧烈运动、抽搐等，由于上述原因造成细胞内小分子增多，渗透压增加，促使水进入细胞内，一般持续不长。乳酸性酸中毒时，糖原大量分解为小分子的乳酸，使细胞内渗透压过高，水转移到细胞内，也造成高钠血症。
4.钠输入过多
常见于注射NaHCO3、过多输入高渗性NaCl等，患者多伴有严重血容量过多。
5.肾排钠减少
见于右心衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水等肾前性少尿;急、慢性肾功能衰竭等肾性少尿;代谢性酸中毒、心肺复苏等补碱过多;老人或婴幼儿肾功能不良;库欣综合征、原发性醛固酮增多症等排钾保钠性疾病;使用去氧皮质酮、甘草类排钾保钠类药物等。
6.特发性高钠血症
由口渴中枢障碍或AVP调节异常引起，确切病因不明。少部分病例可有脑肿瘤、肉芽肿等病变或创伤、脑血管意外等病史。
尿崩症的简介
尿崩症(diabetes insipidus) 是由于脑下垂体后叶激素之一的抗利尿激素的缺乏所引起 尿崩症的肾脏排出水分增加的现象。原因是肾细尿管的再吸收受到影响。多尿症意味着尿量的增加，它和糖尿并无关系。
尿崩症可分为中枢性和肾性两大类。
中枢性尿崩症是由于各种原因导致的ADH合成和释放减少，造成尿液浓缩障碍，表现为多饮、多尿、大量低渗尿，血浆ADH水平降低，应用外源性ADH有效。引起中枢性尿崩症的因素有多种，约30%的病人为原发性尿崩症(原因不明或特发性)，25%与脑部、垂体、下丘脑部位的肿瘤有关(包括良、恶性肿瘤)，16%继发于脑部创伤，20%发生于颅部术后。
肾性尿崩症(nephrogenic diabetes insipidus)是一种肾小管对水重吸收功能障碍的疾病，表现为多尿、烦渴及持续性低张尿。病因可为遗传性和继发性，遗传性为伴性遗传性肾小管疾病，又称为遗传性或原发性抗垂体后叶素性尿崩症，也可称为家族性肾性尿崩症。
尿崩症(diabetes insipidus)是由于抗利尿激素(ADH)缺乏或减少而出现多尿、低比重尿、烦渴和多饮等的临床综合征。其病因和分类:①因垂体后叶释放ADH不足引起,称为垂体性尿崩症;②因肾小管对血内正常ADH水平缺乏反应，则称为肾性尿崩症;③因下丘脑-垂体后叶轴的肿瘤、外伤、感染等引起，则称为继发性尿崩症;④原因不明者，则称为特发性或原发性尿崩症等。以上以继发性尿崩症较为多见。
尿崩症有哪些危害
尿崩症是由于抗利尿激素缺乏，肾小管重吸收水的功能障碍，引起多尿、烦渴、多饮与低比重尿为主要表现的一种病症。尿崩症是因抗利尿激素缺乏或肾脏对抗利尿激素反应缺陷而致的内分泌疾病。那么尿崩症有哪些危害呢?
尿崩症可由下丘脑一神经垂体各个部位的病变所致，因此亦称为中枢性尿崩症，但部分病例可无明显病因。尿崩症可发生于任何年龄的人，但以青年为多见。
尿崩症的危害有：
1、 中枢性尿崩症的主要临床表现为多尿、烦渴和多饮，症状轻重与ADH缺乏程度有关，起病缓慢，少数突发，起病急缓与病因有关。
2、根据ADH缺乏的程度，又可分为完全性尿崩症和部分性尿崩症。其它伴随症状有瘦弱乏力、头痛头晕、焦虑、睡眠不好、记忆力减退、皮肤干燥、便秘、心悸，时有电解质紊乱、视力减退及发烧症状。
如饮水过多可发生水中毒，头痛加重、恶心、呕吐、肌肉运动不协调，体温下降，精神错乱，惊厥、昏迷以至死亡。
3、 尿崩症起病多缓慢。主要症状及体征有，多尿多饮，一般日夜和逐日间尿量变化不大。低比重尿，尿比重多在1.001～1.006，尿渗透渗出压多在100～300毫摩/升之间。
4、 儿童可有夜间遗尿。进水量不足时可有脱水征，如皮肤干燥、倦怠虚弱、头痛、烦躁、神志恍惚，甚至昏迷。原发疾病的症状，如垂体瘤的表现。
5、 中枢性尿崩症的垂体或下丘脑病变若不断进展，并导致垂体前叶功能低下，则多尿与烦渴症状可以缓解，甚至消失，尿亦可被不同程度浓缩。
6、 若病变累及下丘脑口渴中枢，患者口渴感亦可消失，以致不能及时补充水分，可出现严重失水，血浆渗透压与血钠浓度显着升高，细胞内外均失水，出现高渗症群，头痛、肌痛、心率加快，烦燥、神志模糊、谵妄、昏迷及高势，可致死亡。轻度失水者可有皮肤干燥，汗液，唾液减少，口唇干裂、食欲减少，便秘。
尿崩症是因抗利尿激素缺乏或肾脏对抗利尿激素反应缺陷而致的内分泌疾病。患者应该根据自己的实际情况，对症下药，端正心态，积极治疗。