动脉硬化是基因错乱的结果
动脉硬化是基因错乱的结果
俄研究人员指出，冠状动脉粥样硬化并不完全是由不良生活方式和忽视健康引起的。人体内存在数种尚未被完全了解的基因，其控制合成的物质有可能参与了胆固醇代谢、血液胆固醇含量调节的过程，并可能参与控制血液流动变化和冠状动脉管壁厚度的变化。目前，科研人员已发现了7种“涉嫌”参与上述生理活动的基因。
新华网引述该研究所的专家斯皮里多诺娃介绍，科研人员在托木斯克市科研中心医院挑选了94名平均年龄约48岁的冠状动脉粥样硬化患者，并从这些患者的血液淋巴细胞中分离出了DNA脱氧核糖核酸和7种“涉嫌”与冠状动脉生理变化有关的基因。俄专家通过研究发现，上述每种“嫌疑”基因的两个等位基因彼此存在差异的几率很高。
斯皮里多诺娃解释说，由于人的每对同源染色体均由一条来自父亲的遗传染色体父系染色体和一条来自母亲的遗传染色体母系染色体组成，因此每种人体基因都是成对出现的，它们分别位于一对同源染色体的父系染色体和母系染色体上，彼此之间互为等位基因。俄专家获得的研究结果显示，上述每种“嫌疑”基因的一个等位基因常缺少一部分碱基对序列，或者两个等位基因各自拥有一种互不相同的脱氧核苷酸。当这样的两个等位基因以某种差异形式组合在一起并发挥作用时，人罹患冠状动脉粥样硬化的几率就会升高。
动脉硬化是什么病
动脉硬化(arteriosclerosis)是指一组以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉硬化性疾病，包括以下三种类型：
①动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是最常见的和最具有危害性的疾病;
②动脉中层钙化(M nckeberg medial calcification)较少见，好发于老年人的中等肌型动脉，表现为中膜的钙盐沉积，并可发生骨化;
③细动脉硬化症(arteriolosclerosis，arteriolar sclerosis)常与高血压和糖尿病有关，其基本病变主要是细小动脉的玻璃样变。
AS是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累及大动脉(弹力型—主动脉及其一级分支)、中动脉(弹力肌型—冠状动脉、脑动脉等)，病变特征是血中脂质在动脉内膜沉积、平滑肌细胞(smooth muscle cell， SMC)和结缔组织增生，引起内膜灶性纤维性增厚及粥样斑块形成，使动脉壁变硬，管腔狭窄。
母亲患有肝硬化会遗传给孩子吗
专家指出，肝硬化本身是不会遗传的，但是导致肝硬化的原因很多，如病毒性肝炎，酒精肝，肝血吸虫病，肝豆状核变性等，导致肝硬化的某些病因会遗传，因此表面上看是肝硬化是具有一定的遗传性。
肝硬化是肝病的终末阶段，如果是由乙型肝炎等导致的肝硬化，由于乙肝具有较强的传染性，因此家属患肝硬化也不足为奇了。其实肝硬化是一种慢性病，是后天在多种因素作用下形成的，并非受基因及遗传因素的影响，所以肝硬化本身并不是基因病毒，并不会在家族中遗传。
病毒性肝炎是导致肝硬化的主要因素，其中，乙型肝炎和丙型肝炎导致肝硬化发生的病例最多，因此，想要预防肝硬化，最好的办法还是从根本上解决，就是做好乙型肝炎和丙型肝炎的预防工作。肝病的遗传存在着误区，遗传是指父母的基因遗传给了下一代，但需要注意的是，肝硬化时慢性肝病，多数是后期形成的，而不是受基因影响，所以肝硬化是不会遗传给下一代的。
肝硬化是慢性肝病，是后天在多种因素作用下形成的，并非受基因及遗传因素影响，所以肝硬化本身并不是基因疾病。而遗传是指父母的基因特征传给子女。两者是不同的。但是，在许多容易引发肝硬化的原发疾病中，有一部分是遗传性疾病，也就是说此类原发病可能会发生遗传，从而使得下一代得上这种疾病，容易发展为肝硬化。
如血吸虫病或长期大量饮酒者合并乙型病毒性肝炎等。由患有肝硬化的原因可知肝硬化并没有遗传性，只是我国以肝炎病毒性肝硬化多见，肝炎病毒有一定的传染性，因此肝硬化没有遗传性但是具有传染性，例如很多孩子通过母婴传播，从小就携带者肝炎病毒，然后不重视治疗，那么过了几十年后也会发展为肝硬化，这不是遗传，而是传染引起的。
动脉硬化是怎么回事
动脉硬化是随着人年龄增长而出现的血管疾病，其规律通常是在青少年时期发生，至中老年时期加重，发病，男性较女性多，近年来本病在我国逐渐增多，成为老年人死亡主要原因之一，动脉硬化的原因中最重要的是高血压，高血脂症，抽烟三大危险因子，其他肥胖，糖尿病，运动不足，紧张状态，高龄，家族病史，脾气暴躁等都有关系。
(1)高血压：高压血流长期冲击动脉壁引起动脉内膜机械性损伤，造成血脂易在动脉壁沉积，形成脂肪斑块并造成动脉硬化狭窄，血压不控制，心肌梗塞发生率约提高2～3倍，脑中风则约4倍。
(2)高脂血症：血中脂肪量过高较易沉积在血管内壁形成斑块，造成动脉硬化狭窄。
(3)糖尿病：糖尿病人的脂肪代谢会出现问题，血液中运送脂肪的蛋白质(称做脂蛋白)会产生变性，在运送过程中脂肪容易沉积在血管内壁形成脂肪斑块。
(4)抽烟：香烟中的尼古丁，一氧化碳等会损伤动脉内壁，受伤的动脉内壁会卡住胆固醇，引起血小板堆积形成脂肪斑块，同时，抽烟也会引起冠状动脉收缩痉挛，减少血流量。
(5)缺少运动：运动可以增加高密度脂蛋白，减少低密度脂蛋白，帮忙身体把多余胆固醇从胆道与肠道排出体外，避免过剩胆固醇沉积在血管内壁，此外，运动可以促进血液循环，增加血管弹性，降低血压，消耗过剩热量，使身体脂肪比重减少，肌肉比重增加，而减轻体重，因此缺乏运动的人很容易得到粥状动脉硬化。
(6)肥胖：肥胖或体重过重的人，心脏负荷加重，血脂肪不正常的机率也较高，因而增加粥状动脉硬化风险，肥胖，易促发高血压，糖尿病，高血脂症，胰岛素阻抵抗症候群。
(7)过大压力：人会因为压力而增加肾上腺素的分泌，于是引起血压升高，心跳加快，伤害动脉血管内壁。
(8)家族史：指的是基因上的因素，使某些人早期就发生动脉硬化疾病遗传，其原因仍未明，有的是严重高胆固醇血症，迭积在血液中，进而促发动脉硬化发生，有的是早发性高血压，或是容易发生血栓等。
主动脉硬化是什么病
1、主动脉硬化是一种常见的临床心脑血管疾病，如果得不到及时的治疗，不仅对患者的外在临床反应造成很大的影响，还会引起全身性的麻痹，并且伴随主动脉内部的血管血液流通不畅的问题。
2、这是一种很危险的疾病，特别要注意主动脉分布在人体的心脏，大脑，大腿，手部，和腹腔等多种关键部位，一旦出现硬化破裂和出现粥样硬化瘤的情况都是很危险的，要马上进行治疗。
3、针对主动脉硬化发展的部位比较危险，因此在医生的嘱咐下药进行住院的治疗，缓解临床病情，对于康复也是有锁版主的，对于疾病的及时检测很重要，特备是对于主动脉的健康情况及时判断。
动脉硬化的病因
发病原因
动脉硬化是随着人年龄增长而出现的血管疾病，其规律通常是在青少年时期发生，至中老年时期加重，发病，男性较女性多，近年来本病在我国逐渐增多，成为老年人死亡主要原因之一，动脉硬化的原因中最重要的是高血压，高血脂症，抽烟三大危险因子，其他肥胖，糖尿病，运动不足，紧张状态，高龄，家族病史，脾气暴躁等都有关系。
高血压(25%)：
高压血流长期冲击动脉壁引起动脉内膜机械性损伤，造成血脂易在动脉壁沉积，形成脂肪斑块并造成动脉硬化狭窄，血压不控制，心肌梗塞发生率约提高2～3倍，脑中风则约4倍。
缺少运动(20%)：
运动可以增加高密度脂蛋白，减少低密度脂蛋白，帮忙身体把多余胆固醇从胆道与肠道排出体外，避免过剩胆固醇沉积在血管内壁，此外，运动可以促进血液循环，增加血管弹性，降低血压，消耗过剩热量，使身体脂肪比重减少，肌肉比重增加，而减轻体重，因此缺乏运动的人很容易得到粥状动脉硬化。
高脂血症(20%)：
血中脂肪量过高较易沉积在血管内壁形成斑块，造成动脉硬化狭窄。
糖尿病(15%)：
糖尿病人的脂肪代谢会出现问题，血液中运送脂肪的蛋白质(称做脂蛋白)会产生变性，在运送过程中脂肪容易沉积在血管内壁形成脂肪斑块。
抽烟(10%)：
香烟中的尼古丁，一氧化碳等会损伤动脉内壁，受伤的动脉内壁会卡住胆固醇，引起血小板堆积形成脂肪斑块，同时，抽烟也会引起冠状动脉收缩痉挛，减少血流量。
肥胖(5%)：
肥胖或体重过重的人，心脏负荷加重，血脂肪不正常的机率也较高，因而增加粥状动脉硬化风险，肥胖，易促发高血压，糖尿病，高血脂症，胰岛素阻抵抗症候群。
过大压力：人会因为压力而增加肾上腺素的分泌，于是引起血压升高，心跳加快，伤害动脉血管内壁。
家族史：指的是基因上的因素，使某些人早期就发生动脉硬化疾病遗传，其原因仍未明，有的是严重高胆固醇血症，迭积在血液中，进而促发动脉硬化发生，有的是早发性高血压，或是容易发生血栓等。
血管硬化有什么危害
动脉硬化(即“动脉粥样硬化”)是目前最为常见的一种疾病，也是对人体健康危害最为严重的疾病之一。为了帮助大家了解动脉硬化，本文主要对动脉硬化的危害、征兆和防治做一些介绍。
动脉硬化的危害
许多人认为动脉硬化是中老年人患的疾病，年轻人不会患动脉硬化，其实，这种看法是片面的。动脉硬化一般起源于婴幼儿时期，此时动脉内膜可出现脂点或脂纹，虽然不会立即发病。但却埋下了祸根。随着年龄的增长，年轻发病者逐渐增多，35岁左右进展最快，40岁以上的男性和绝经期后的妇女更为多见，60岁以上的人可以说都有不同程度的动脉硬化。
不少人认为，动脉硬化是一个“不痛不痒”的病，患了动脉硬化不必大惊小怪。为什么会有这种看法呢?这是因为人们患了动脉硬化之后，一般几年甚至十几年都不出现临床症状，因此，动脉硬化也被医学界称为“静悄悄的疾病”。其实，动脉硬化是一个“温柔的杀手”。不一定哪天突然发作，可以在很短的时间内致人于死命，医学上称之为“猝死”。我国每年因动脉硬化性疾病而猝死者达54万多。造成这种局面的原因是不重视动脉硬化的防治，听任动脉硬化“自由发展”的结果。
动脉硬化的指标
动脉硬化是、退行性和增生性的病变，可引起动脉的增厚、变硬、失去弹性，最终可导致管腔狭窄，多见于 老年人 。大、中、小动脉均可受累。根据病理变化的不同，可分3种类型： 动脉粥样硬化 、动脉中层硬化和小动脉硬化。
(atherosclerosis AS)：是，基本损害是动脉内膜局部呈斑块状增厚，故又称动脉粥样硬化性斑块或简称斑块，病变主要累及主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉、大、中型肌弹力型动脉，最终导致它们的管腔狭窄以至完全堵塞，使这些重要器官缺血缺氧、功能障碍以至机体死亡。多见于40岁以上男性及绝经期女性。病因不明，可能与增龄、高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、 肥胖 等因素有关。
它的计算方法为：动脉硬化指数(AI)=[血总胆固醇(TC)- 高密度脂蛋白(HDL)]÷高密度脂蛋白(HDL)
它的正常数值为<4，如果一个人的动脉硬化指数<4，反映出动脉硬化的程度不严重或在减轻，数值越小动脉硬化的程度就越轻，引发心脑血管病的危险性就越低;如果动脉硬化指数≥4就说明已经发生了动脉硬化，数值越大动脉硬化的程度就越重，发生心脑血管病的危险性就越高。
动脉硬化有大危害
许多人认为动脉硬化是中老年人患的疾病，年轻人不会患动脉硬化，其实，这种看法是片面的。动脉硬化一般起源于婴幼儿时期，此时动脉内膜可出现脂点或脂纹，虽然不会立即发病。但却埋下了祸根。随着年龄的增长，年轻发病者逐渐增多，35岁左右进展最快，40岁以上的男性和绝经期后的妇女更为多见，60岁以上的人可以说都有不同程度的动脉硬化。
不少人认为，动脉硬化是一个“不痛不痒”的病，患了动脉硬化不必大惊小怪。为什么会有这种看法呢?这是因为人们患了动脉硬化之后，一般几年甚至十几年都不出现临床症状，因此，动脉硬化也被医学界称为“静悄悄的疾病”。其实，动脉硬化是一个“温柔的杀手”。不一定哪天突然发作，可以在很短的时间内致人于死命，医学上称之为“猝死”。我国每年因动脉硬化性疾病而猝死者达54万多。造成这种局面的原因是不重视动脉硬化的防治，听任动脉硬化“自由发展”的结果。
动脉硬化何处最危险
动脉硬化是一种全身性疾病。但全身各处动脉的硬化程度是不一样的，各个部位动脉硬化对健康的影响也不相同。全身有三处最危险的动脉硬化区。一是心脏动脉硬化，二是脑组织的动脉硬化，三是颈动脉硬化。
人们知道，心脏动脉硬化可导致心肌梗塞，脑动脉硬化可导致脑溢血，那么，颈动脉硬化会导致什么样的后果呢，许多人可能还不甚了解，可以说，颈动脉硬化的危害不亚于心、脑部的动脉硬化。
颈动脉较粗大，血液直接供应脑组织和五官等重要器官。当颈动脉硬化时，如同两只手掐住了颈部，造成脑组织缺血、缺氧，患者感到头晕、目眩、思维能力明显下降。时间长了会导致脑萎缩。若颈动脉硬化斑块脱落，会阻塞动脉血管，造成失明、偏瘫，甚至危及生命。
由此可知，颈动脉硬化会严重降低人的生存质量，确属最危险的动脉硬化之一。最近，心血管病专家研究了颈动脉硬化的病因。研究结果提示，吸烟对颈动脉硬化形成影响最大。
动脉硬化有哪些成因
动脉硬化包括小动脉硬化、动脉中层硬化、动脉粥样硬化等。如今发病率高的、被简称为动脉硬化的是动脉粥样硬化。动脉粥样硬化是一种起始于动脉内膜的动脉硬化。
引起动脉硬化的病因中最重要的是高血压、高脂血症、抽烟。其他诸如肥胖、糖尿病、运动不足、紧张状态、高龄、家族病史、脾气暴躁等都会引起动脉硬化。
1.高血压
高压血流长期冲击动脉壁引起动脉内膜机械性损伤，造成血脂易在动脉壁沉积，形成脂肪斑块并造成动脉硬化狭窄。血压不控制，心肌梗死发生率提高2~3倍，脑卒中则约4倍。
2.高脂血症
血中脂肪量过高，较易沉积在血管内壁形成斑块，造成动脉硬化狭窄。
3.糖尿病
糖尿病人的脂肪代谢会出现问题，血液中运送脂肪的蛋白质(称做脂蛋白)会产生变性，在运送过程中脂肪容易沉积在血管内壁形成脂肪斑块。
4.抽烟
香烟中的尼古丁、一氧化碳等会损伤动脉内壁，受伤的动脉内壁会卡住胆固醇，引起血小板堆积形成脂肪斑块。同时，抽烟也会引起冠状动脉收缩痉挛，减少血流量。
5.缺少运动
运动可以增加高密度脂蛋白，减少低密度脂蛋白，帮忙身体把多余胆固醇从胆道与肠道排出体外，避免过剩胆固醇沉积在血管内壁。此外，运动可以促进血液循环，增加血管弹性，降低血压，消耗过剩热量，使身体脂肪比重减少，肌肉比重增加，而减轻体重。因此缺乏运动的人很容易得动脉粥状硬化。
6.肥胖
体重过重的人，心脏负荷加重，血脂不正常的概率也较高，因而增加动脉粥状硬化风险。肥胖易促发高血压、糖尿病和高脂血症。
7.压力过大
人会因为压力而增加肾上腺素的分泌，于是引起血压升高、心跳加快，伤害动脉血管内壁。
8.家族史
指的是基因上的因素，使某些人早期就发生动脉硬化疾病，其原因仍未明确，有的是严重高胆固醇血症，迭积在血液中，进而促发动脉硬化发生;有的是早发性高血压，或是容易发生血栓等。
脑动脉硬化是什么
脑动脉硬化是全身动脉硬化的一部分，同时也是急性脑血循环尤其是脑缺血发作的主要发病基础，是各种因素导致的脑动脉管壁变性和硬化的总称。包括医学上常常提到的脑动脉粥样硬化(大、中动脉)、小动脉硬化、微小动脉的玻璃样变都称为脑动脉硬化。
由于动脉硬化的形成过程是相当缓慢的，动脉硬化并不是到老年才开始发展起来的，而是随着年龄的增长发生进行性的扩散及加重，多数病人不一定有临床症状，因此也往往容易被人们忽视。但随着脑动脉硬化的逐渐进展，脑组织会因缺血而软化、坏死，脑细胞变性死亡，最后产生脑萎缩和脑动脉硬化性痴呆。严重的病人可出现严重的脑中风(脑出血和脑梗塞)而危及生命，即使能活下来，也会遗留严重的后遗症。因此及早认识和预防脑动脉硬化是十分重要的。
本病形成的原因很多，根据流行病学的调查研究发现：脂肪与胆固醇代谢失常、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟及性别年龄等均可成为导致脑动脉硬化的因素。
2发病原因
脑动脉粥样硬化主要侵犯管径500μm以上的脑部大、中动脉，东方人Willi’s环周围主要脑动脉病变严重，并与高血压密切相关。以往认为，小动脉主要承担和调节血管阻力，高血压主要引起小动脉硬化，近来发现正常时脑主要动脉占整个脑血管阻力20%～30%，慢性高血压时可达50%，长期高血压必然导致脑部主要动脉壁粥样硬化损害。
年龄与性别
本病多发生在40岁以上的中年人，西方国家约比我国提早10岁，随着增龄，发病和死亡率也相应增加。一般说来，本病男性多见，男女比例为2∶1，女性患病多在绝经期后，此时雌激素减少，血高密度脂蛋白(HDL)也减少，迨至70岁以后甚至比男性发病多。
疾病
高血压病与本病关系密切。血压持续升高者，动脉粥样硬化的发病率明显增高。高血压引起血管伸张，刺激平滑肌细胞增生，并使内膜层和内皮细胞层损伤，血脂便于沉着血管壁。高血脂也是该病的发病因素之一，如总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白(LDL)或极低密度脂蛋白(VLDL)增高，高密度脂蛋白尤其是它的亚组分Ⅱ(HDLⅡ)减低，均易发病。近年来对载脂蛋白的研究显示载脂蛋白A的降低和载脂蛋白B的增高也与本病有关。糖尿病患者该病发病率也明显升高，因为糖尿病多伴有高脂血症、高血压及血小板活化增加，这些均加速动脉粥样硬化及其血栓的形成。另外，肥胖症及遗传因素也常是动脉粥样硬化症形成的因素。
不良饮食及嗜好
常进食较高热量的饮食，较多的动物性脂肪、胆固醇、糖和盐者易患本病。西方的饮食方式是致病的一个重要因素。吸烟者与不吸烟者相比，动脉硬化的发病率前者显著增高，且与每日吸烟的支数成正比。另外，某些微量元素，如铬、锰、锌、钒、硒的摄入量减少和铅、镉、钴的摄入量增加，也易患此病。
行为
A型性格者性情急躁，进取心和竞争意识强烈，工作专心，缺乏休息，强制自己为成就而奋斗，这些因素是脑动脉硬化发生的主要原因之一。体力劳动少，脑力活动紧张，经常有紧迫感的工作者，较易得病。
3发病机制
高血压脑小动脉硬化主要发生在脑实质直径<200μm小穿通动脉，血流侧压力持续超过中膜平滑肌最大收缩力时，血管平滑肌变性坏死，失去收缩力，血管被动扩张，内膜受损，通透性增加，血浆成分渗入，导致小动脉纤维素性坏死，引起高血压性脑病是急性失代偿表现。持续慢性高血压，在血流侧压力与各种血管活性物质作用下，小动脉壁发生结构性代偿，平滑肌肥大增生、玻璃样变，胶原、蛋白和聚糖等结缔组织成分增加，管壁增厚，称为高血压小动脉硬化，血管壁耐受高血压能力增强，但调节血流的舒缩功能减低，血压降低时可引起腔隙性梗死。由于长期高血压，可在小动脉和微动脉平滑肌发生玻璃样变或动脉壁变薄部位形成微动脉瘤，血压急骤增高时，此动脉瘤破裂为导致自发性脑出血的主要原因。长期脑小动脉硬化可引起皮质下白质局灶性缺血软化，CT或MRI表现白质疏松，如有明显痴呆症状，称为Binswanger皮质下脑病(Binswanger subcortical encephalopathy)。
在长期高血压作用下，肌性动脉中膜平滑肌也经历小动脉平滑肌由功能代偿至结构代偿的过程，管壁硬化、增厚和管腔变窄，为维持原血流量，流速加快可导致血管内皮细胞损伤。内皮细胞是血流动力学效应的关键性媒介体，内皮受损使血管舒缩功能破坏，启动止血凝血过程，血脂蛋白渗入，内膜增厚，粥样硬化斑块形成，血管腔进一步变窄。在血流动力学作用下，粥样硬化斑块发生破裂、溃疡和出血，诱发血栓形成，引起动脉闭塞及脑梗死。可见，长期高血压是脑动脉粥样硬化最重要的成因。
高脂血症与脑动脉粥样硬化关系密切，已证明血清胆固醇(TC)>3.9mmol/L(150mg/dl)可发生动脉粥样硬化，高脂血症是脑动脉粥样硬化的重要促进因素。颈动脉粥样硬化斑块发生变性、溃疡、断裂和出血常可诱发血栓形成，使已狭窄的动脉腔血流显著减少，可突然闭塞，导致血栓性脑梗死，脱落的小栓子堵塞于远端小动脉，可引起突发的和不可预测的TCIA或血栓栓塞性卒中。
动脉粥样硬化病理改变包括：①脂纹为早期病变，多发生在血流分叉处对面，是对机械力局部适应性内膜增厚，含大量的来自巨噬细胞或平滑肌细胞富含脂质的泡沫细胞;②纤维斑块由含脂质的平滑肌细胞和富含胶原纤维的结缔组织构成，覆盖内膜层并突向血管腔，动脉可能扩张适应斑块的增大;③复合病变是粥样硬化斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成，随着斑块增大，中间缺血而部分变软，在血流作用力下斑块表面断裂，伴斑块内出血或血栓形成;④溃疡是斑块上浅凹陷或穿透斑块，内含出血、脂质及钙化的深溃疡;⑤斑块出血可因斑块折断或内膜断裂，血液进入软化的斑块中央，或进入斑块的滋养小血管破裂(与高血压有关)，斑块出血周围常有急性和新鲜炎症反应，可见多形核白细胞和巨噬细胞浸润，斑块出血对引发卒中起重要作用;⑥复杂斑块含大量脂质，其含量增加与动脉狭窄程度及脑缺血症状有密切关系，作为平滑纤维斑块的主要成分的胶原含量越高，发生缺血的危险性越低。