高尿酸血症的症状有哪些

养生健康

高尿酸血症的症状有哪些

一.原发性痛风以往在我国认为比较少见，但近年来由于营养条件改善，平均寿命延长，以及引起对本病注意等因素，已有较多发现。患病率随年龄而渐增，多见于男性，男女之比约为20∶1，女性很少发病，如有发生大多在经绝期后。国外报告不少病例有阳性家族史，多属常染色体遗传，少数属伴性遗传。脑力劳动者及经济营养良好阶层发病较多。痛风病程颇长，未累及肾脏者经过有效防治预后良好，一般不影响寿命，且可和正常人一样工作生活，但如防治不当，不仅急性发作有很大痛苦，且易导致关节畸形、肾结石、肾损害等严重后果，肾功能不全者预后较差。

痛风患者的自然病程及临床表现大致可分下列四期：①无症状高尿酸血症期，②急性痛风性关节炎发作期，③痛风发作间隙期(inter-critical gout)，④慢性痛风石性关节炎(chronic tophaceous)。

(一)无症状高尿酸血症血清尿酸盐浓度随年龄而升高，又有性别差异，在儿童期男女无差别，平均为3.6mg%，性成熟期后男性高于女性约1mg%，至女性绝经期后两者又趋接近，因此男性在发育年龄后即可发生高尿酸血症，而女性往往发生于绝经期后。不少高尿酸血症病者可以持续终生不发生症状，称为无症状高尿酸血症，只有在发生关节炎时才称为痛风。血清尿酸盐浓度愈高，时间愈长，则发生痛风和尿路结石的机会愈多。痛风的发病年龄以40岁左右达最高峰。

(二)急性痛风性关节炎是原发性痛风最常见的首发症状，好发于下肢关节，典型发作起病急骤，患者可以在上床睡觉时还很健康，但到了半夜因脚痛而惊醒，数小时内症状发展至高峰，关节及周围软组织出现明显的红肿热痛，痛甚剧烈，甚至不能忍受被褥的覆盖。大关节受累时可有关节渗液。并可伴有头痛、发热、白细胞增高等全身症状。多数患者在发病前无前驱症状，但部分患者于发病前有疲乏、周身不适、及关节局部刺痛等先兆。半数以上患者首发于脚拇趾，而在整个病程中约90%患者脚大拇趾被累及。跖趾、踝、膝、指、腕、肘关节亦为好发部位，而肩、髋、脊椎等关节则较少发病。初次发病常常只影响单个关节，反复发作则受累关节增多。四季均可发病，但以春秋季节多发。半夜起病者居多。关节局部的损伤如脚扭伤、穿紧鞋多走路及外科手术、饱餐饮酒、过度疲劳、受冷受湿和感染等都可能是诱发因素。

痛风发作持续数天至数周可自然缓解，关节活动可完全恢复，仅留下炎症区皮肤色泽改变等痕迹，而后出现无症状阶段，即所谓间隙期，历时自然月、数年甚至十余年，多数病人于一年内复发，此后每年发作数次或数年发一次，偶有终生仅发作一次者，相当一部分病人有越发越频的趋势，受累关节也越来越多，引起慢性关节炎及关节畸形，只有极少数病人自初次发作后没有间隙期，直接延续发展到慢性关节炎。

(三)痛风石及慢性关节炎在未经治疗病人，尿酸盐在关节内沉积增多，炎症反复发作进入慢性阶段而不能完全消失，引起关节骨质侵蚀缺损及周围组织纤维化，使关节发生僵硬畸形、活动受限，在慢性病变的基础上仍可有急性炎症反复发作，使病变越来越加重，畸形越来越显著，严重影响关节功能。个别患者急性期症状轻微不典型，待出现关节畸形后始被发现。少数慢性关节炎可影响全身关节包括肩髋等大关节及脊柱。此外，尿酸盐结晶可在关节附近肌腱、腱鞘、及皮肤结缔组织中沉积，形成黄白色，大小不一的隆起赘生物即所谓痛风结节(或痛风石)，可小如芝麻，大如鸡蛋或更大，常发生于耳轮、前臂伸面、跖趾、手指、肘部等处，但不累及肝、脾、肺及中枢神经系统(图2、3)。结节初起质软，随着纤维组织增生，质地越来越硬。在关节附近易磨损处的结节，其外表皮菲薄，容易溃破成瘘管，可有白色粉末状尿酸盐结晶排出，但由于尿酸盐有制菌作用，继发性感染较少见，瘘管周围组织呈慢性炎症性肉芽肿，不易愈合。痛风结节的发生和病期及血尿酸盐增高的程度有关，一般文献报告血尿酸盐在8mg/dl以下者，90%患者无痛风结节，而在血尿酸盐浓度超过9mg/dl者，50%有痛风结节，病程愈长，发生痛风结节的机会愈多。发生时间较短的质软结节在限制嘌呤饮食，应用降尿酸药物后，可以逐渐缩小甚至消失，但发生时间长的、质硬结节，由于纤维增生不易消失。

(四)肾脏病变临床所见历时较久的痛风病人约1/3有肾脏损害，表现为三种形式：

1.痛风性肾病尿酸盐结晶沉积于肾组织引起间质性肾炎，早期可仅有蛋白尿和显微镜血尿，且呈间隙出现，故易被遗漏，随着病程进展，蛋白尿转为持续性，肾功能尤其浓缩功能受损，出现夜尿增多，尿比重偏低等现象，病情进一步发展，终于由慢性氮质血症发展到尿毒症症群。以往约17%～25%痛风患者死于肾功能衰竭。由于痛风患者常伴有高血压、动脉硬化、肾结石、尿路感染等疾患，所谓痛风性肾病可能是综合因素的结果。

2.急性肾功能衰竭由于大量尿酸结晶广泛阻塞肾小管腔，导致尿流梗阻而产生急性肾功能衰竭症状，此时如给予积极治疗如多饮水、碱性药物、降低血尿酸等，病情常可挽回。

3.尿路结石原发性痛风患者约20%～25%并发尿酸性尿路结石，部分病人肾结石的症状早于关节炎的发作。继发性高尿酸血症者尿路结石的发生率更高。细小泥沙样结石可随尿液排出而无症状，较大者常引起肾绞痛、血尿及尿路感染症状。纯尿酸结石能被X线透过而不显影，但混合钙盐较多者，可于尿路平片上被发现。

痛风患者常伴高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病和糖尿病(Ⅱ型)。在年长患者的死亡原因中，心血管因素远远超地肾功能不全的因素，关于痛风与上述疾病之间的联系，一般认为无直接的因果关系，而可能与肥胖、饮食、饮酒等共同因素有关。限制饮食，降低体重常可使高尿酸血症、糖尿病、高血压和高血脂症都得到控制。

二.继发性痛风大多发生于骨髓增生性疾病如急慢性白血病、红细胞增多症、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、淋巴瘤及多种癌症化疗时，细胞内核酸大量分解而致尿酸产生过多;或在肾脏疾病、高血压、动脉硬化晚期，由于肾功能衰竭尿酸排泄困难而使血尿酸增高。继发性痛风患者血尿酸浓度常较原发性者为高，尿路结石的发生率亦高，但由于病程不可能很长，关节症状不若原发性者典型，且往往被原发疾病所掩盖，不易被发现。由于病人大多病情垂危，寿命不长，因此各种慢性期表现比较少见。此外，药原性的高尿酸血症常发生于应用噻嗪类利尿药及利尿酸、速尿、醋氮酰胺时。水杨酸钠在大剂量时有利尿酸作用，而在小剂量时抑制肾小管排泄尿酸而使血尿酸增高。慢性铅中毒时由于肾脏损害可发生高尿酸血症及痛风。

青少年及儿童期痛风系少见病，偶见于肝糖原沉着症Ⅰ型，由于葡萄糖-6磷酸酶缺乏，引起血糖降低，促使糖原分解增加，乳酸产生过多，抑制肾小管排泄尿酸，同时核苷酸消耗，嘌呤合成增加，结果导致高尿酸血症。患者以发作性低血糖为主要表现。其次为Lesch-Nyhan综合征，由于次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏，引起尿酸合成增多，呈明显高尿酸血症，本症见于男小儿一岁以内发病，常有大脑瘫痪，智力减退，舞蹈病样徐动症与原发性痛风表现，轻型者往往至青少年时发病，无残废体征，当出现痛风症状时始被注意，病者尿中有大量尿酸排出，尿酸结石常为首见症状，神经系统表现仅见于20%病者，可仅有轻度脊髓-小脑性运动失调表现。

高尿酸血症看哪个科比较好

高尿酸血症做为痛风的前奏，也是痛风的病理基础。高尿酸血症本身没有症状，只有当患处发生了红肿热痛等现象，才可称之为痛风。所以，高尿酸血症患者应当挂痛风科。另外，建议有条件的患者到痛风专科医院就诊，以便更好的治疗条件。

所以说高尿酸血症一般都是挂风湿免疫科的。

高尿酸血症患者中，有10%~15%的患者会引起痛风，高尿酸不仅能引起关节疼痛，还会损害肾功、增加心梗风险等，随着发病率的逐年上升，高尿酸血症已经成为继高血压、高血脂、糖尿病“三高”之外的第四高。

从门诊情况来看，高尿酸血症的发病呈逐年上升的趋势，并逐步年轻化。很多因为痛风来就诊的患者是二十一二岁的年轻人，这已经不是什么新鲜事，虽然没有一个准确的评估，但高尿酸血症患者年轻化已经成为临床专家的一个共识。

高尿酸血症的高发年龄是30~50岁，这些人应酬比较多，这也有效印证了饮食习惯是一个重要原因。现在人的工作和生活压力都很大，而且运动越来越少，肥胖、‘三高’等都可能成为高尿酸血症的一些诱因。

总而言之，患上高尿酸血症的朋友在平时要多注意饮食的均衡，及时的去医院的风湿免疫科去检查治疗，争取早日恢复健康的身体，在平时有时间也要多做一些运动，提高自己的免疫力，保持一个强壮的身体才能和病魔做斗争。

无症状高尿酸血症期有何表现

无症状高尿酸血症期：高尿酸血症期是指血尿酸高于正常值，但无关节炎、痛风石等症状，有 5%〜12%的高尿酸血症最终表现为痛风发作。血清尿酸盐浓度愈高，时间愈长，发生痛风的机会愈多。

如果检查高尿酸血症

高尿酸血症它的诊断标准，是指在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平，男性高于420微摩尔/升，女性高于360微摩尔/升，即可诊断为高尿酸血症。通常将高尿酸血症分为原发性高尿酸血症和继发性高尿酸血症，绝大部分高尿酸血症患者没有明显的临床表现。

尿酸和血尿酸有什么区别

尿酸是嘌呤代谢的终末产物体内嘌呤代谢紊乱使血尿酸生成过多或肾脏排泄尿酸减少也可使体内血尿酸升高.正常人血中尿酸浓度男性介于178-416微摩尔/ 升女性介于148.5-356微摩尔/升.正常成人男女之间血尿酸浓度有一些差别.但女性到了绝经期后血尿酸值和男性之间的差别即消失.血中尿酸超过 360微摩尔/升视为高尿酸血症.临床上当血尿酸超过390微摩尔/升诊断为高尿酸血症.当体内尿酸浓度很高时尿酸会形成结晶就如同一杯盐水开始杯中的盐是看不到的但是如果不断地往杯中加盐将会看到析出盐的结晶沉在杯底痛风指在长期高尿酸血症的情况下导致器官和组织发生蹭.主要导致痛风性关节炎等.高尿酸血症是痛风的前奏.但并不一定都能演变为痛风病而痛风病人均有高尿酸血症.高尿酸血症与痛风之间在本质上应该认为没有什么区别可以把他们看成一个疾病发展过程的两个不同阶段.总之高尿酸血症是导致痛风病的先决条件没有高尿酸血症就没有痛风.但高尿酸血症可在较长时间内单独存在甚至不发展为痛风.

痛风指在长期高尿酸血症的情况下导致器官和组织发生蹭.主要导致痛风性关节炎等.高尿酸血症是痛风的前奏.但并不一定都能演变为痛风病而痛风病人均有高尿酸血症.高尿酸血症与痛风之间在本质上应该认为没有什么区别可以把他们看成一个疾病发展过程的两个不同阶段.总之高尿酸血症是导致痛风病的先决条件没有高尿酸血症就没有痛风.但高尿酸血症可在较长时间内单独存在甚至不发展为痛风.

尿酸高预防方法

原发性高尿酸血症起初大都无任何症状，但部分可演变而诱发急性关节炎、痛风石、肾结石及尿酸肾病，该病也与肥胖症、高血压、冠心病明显相关。高尿酸血症的营养治疗应从以下几点入手：

合理膳食，控制体重。

超重或肥胖是高尿酸血症的相关危险因素，避免过胖是防止高尿酸血症和痛风的重要环节。

1、低脂肪饮食，高尿酸血症的病人多数伴有高脂血症，且高脂饮食可由于外源性脂肪利用亢进，故应采用低脂肪饮食。

2、蛋白质，高蛋白质饮食可导致内源性嘌呤合成增高，可能增加尿酸的前体，故应限制。

3、碳水化合物，适量碳水化合物可防止组织分解代谢产生酮体，使尿酸清除率和排泄量增加，应作为热能的主要来源。高尿酸血症是体内核酸中嘌呤代谢紊乱所致。高尿酸血症的膳食治疗最主要是：禁用高嘌呤食物，限制嘌呤食物，减少外源性核蛋白，以降低血清尿酸水平并增加尿酸的排出。酒是高尿酸血症的相关危险因素，所以要尽量少用。

高尿酸血症是痛风的症状表现之一吗

尿酸值越高越易罹患痛风，毋庸置疑。

尿酸过高，是指成年男性血中尿酸值超过420微摩尔/升(7毫克/分升);停经前女性血中尿酸值超过360微摩尔/升6毫克/分升)。血液检查时发现尿酸值比正常参考价值更高，就是所谓的高尿酸血症。

高尿酸血症是由于体质的遗传、饮食，尤其是嘌呤体摄取过多，或者是酗酒、压力等其中两种以上原因组合而产生的。高尿酸血症如果放任不管，除了癌症外，几乎和糖尿病、高血压、肥胖或者高胆固醇血症等所有成人病有密切关系。也可能会导致肾功能受损、动脉硬化、脑中风、心脏病等严重疾病，因此是非常重大的代谢异常症状。

发现高尿酸血症就是患了痛风吗?

高尿酸血症会引起痛风，但一般罹患高尿酸血症10年后，多数人会发生痛风。这就是上面所说患高尿酸血症——“痛风的症状”。简单来说，高尿酸血症除了血液中尿酸值检查较高外，本身并无任何异常的症状出现。当高尿酸血症病人体内的尿酸成为结晶，引起肿胀产生剧裂烈的关节痛时，就是痛风的发作。但是，即使截至目前，没有任何痛风发作的现象，事实上也可能拥有各种并发症。而这些并发症，对于日后的健康会造成非常严重的问题。尿酸结日沉积在关节内，引发急性关节炎，即为痛风发作;若沉积在肾脏，则会造成肾结石、尿路结石，引发剧烈腰痛。

尿酸血症与痛风的关系是什么

不少高尿酸血症患者可以持续终生不发生症状，称为无症状高尿酸血症，只有在发生关节炎时才称为痛风。血清尿酸盐浓度越高，时间越长，则发生痛风和尿路结石的机会越多。痛风的发病年龄以40岁左右达最高峰。当血尿酸持续高浓度或急剧波动时，尿酸盐形成微结晶沉积在关节内、关节周围、皮下组织及肾脏等器官，引发相应的症状和体征。高尿酸血症是痛风发生最重要的生化基础。但血尿酸水平持续增高者有5%~12%患痛风，多为无症状性高尿酸血症。说明高尿酸血症与痛风是两个有区别的概念。痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，其临床特点为高尿酸血症及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏，引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。痛风患者临床表现有高尿酸血症。血尿酸过高，超过正常值称为高尿酸血症。痛风是指在长期高尿酸血症的存在下，导致人体组织与器官发生病变。但高尿酸血症并不等于痛风。可以把高尿酸血症与痛风看作是疾病发展过程中的两个不同阶段，两者之间没有严格的界限，很难确定高尿...

高尿酸血症的表现

无症状高尿酸血症指患者仅有高尿酸血症(男性和女性血尿酸分别为>420μmol/L和360μmol/L)而无关节炎、痛风石、尿酸结石等临床症状。发病率在成年男性占5%～7%。患者不曾有过痛风关节炎发作，只是查体时，偶然发现血中尿酸值偏高。

1.高尿酸血症与痛风

高尿酸血症是痛风的发病基础，但不足以导致痛风，只有尿酸盐在机体组织中沉积下来造成损害才出现痛风;血尿酸水平越高，未来5年发生痛风的可能性越大。急性痛风关节炎发作时血尿酸水平不一定都高。

2.高尿酸血症与高血压

目前，多个流行病学研究证实，血尿酸是高血压发病的独立危险因素，血尿酸水平每增高59.5μmol/L，高血压发病相对危险增高25%。临床研究发现，原发性高血压患者90%合并高尿酸血症，而继发性高血压患者只有30%合并高尿酸血症，提示高尿酸血症与原发性高血压有因果关系。

3.高尿酸血症与糖尿病

长期高尿酸血症可破坏胰腺β细胞功能而诱发糖尿病，且有研究证实，长期高尿酸血症与糖耐量异常和糖尿病发病具有因果关系。

4.高尿酸血症与高甘油三酯血症

国内外的流行病学资料一致显示，血尿酸和甘油三酯之间有相关性。关于尿酸及甘油三酯关系的一项前瞻性队列研究发现，基础甘油三酯是未来高尿酸血症的独立预测因素。

5.高尿酸血症与代谢综合征

代谢综合征的病理生理基础是高胰岛素血症和胰岛素抵抗。胰岛素抵抗使糖酵解过程及游离脂肪酸代谢过程中血尿酸生成增加，同时通过增加肾脏对尿酸的重吸收直接导致高尿酸血症。代谢综合征患者中70%同时合并高尿酸血症。

6.高尿酸血症与冠心病

尿酸是冠心病死亡独立危险因素：有研究显示，无论性别，尿酸是普通人群冠心病死亡的独立危险因素。血尿酸每升高1mg/dl，死亡危险性在男性增高48%，女性增高126%。血尿酸>357μmol/L是冠心病的独立危险因素;血尿酸>416.5μmol/L是脑卒中的独立危险因素。

7.高尿酸血症与肾脏损害

尿酸与肾脏疾病关系密切。除尿酸结晶沉积导致肾小动脉和慢性间质炎症使肾损害加重以外，许多流行病学调查和动物研究显示，尿酸可直接使肾小球入球小动脉发生微血管病变，导致慢性肾脏疾病[3]。