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尿酸和血尿酸区别有哪些

尿酸和血尿酸区别有哪些

尿酸是嘌呤代谢的终末产物,体内嘌呤代谢紊乱,使血尿酸生成过多,或肾脏排泄尿酸减少,也可使体内血尿酸升高.正常人血中尿酸浓度男性介于178—416微摩尔/升,女性介于148.5—356微摩尔/升.正常成人男女之间血尿酸浓度有一些差别.但女性到了绝经期后,血尿酸值和男性之间的差别即消失.血中尿酸超过360微摩尔/升,视为高尿酸血症.

临床上,当血尿酸超过390微摩尔/升,诊断为高尿酸血症.当体内尿酸浓度很高时,尿酸会形成结晶。就如同一杯盐水,开始杯中的盐是看不到的,但是如果不断地往杯中加盐,将会看到析出盐的结晶沉在杯底。痛风指在长期高尿酸血症的情况下,导致器官和组织发生病变.主要导致痛风性关节炎等.高尿酸血症是痛风的前奏.但并不一定都能演变为痛风病,而痛风病人均有高尿酸血症.高尿酸血症与痛风之间在本质上应该认为没有什么区别,可以把他们看成一个疾病发展过程的两个不同阶段.总之,高尿酸血症是导致痛风病的先决条件,没有高尿酸血症就没有痛风.但高尿酸血症可在较长时间内单独存在,甚至不发展为痛风.

痛风指在长期高尿酸血症的情况下,导致器官和组织发生病变.主要导致痛风性关节炎等.高尿酸血症是痛风的前奏.但并不一定都能演变为痛风病,而痛风病人均有高尿酸血症.高尿酸血症与痛风之间在本质上应该认为没有什么区别,可以把他们看成一个疾病发展过程的两个不同阶段.总之,高尿酸血症是导致痛风病的先决条件,没有高尿酸血症就没有痛风.但高尿酸血症可在较长时间内单独存在,甚至不发展为痛风.

希望每个人在日常生活当中,可以更加注重这些问题的了解,只要我们对这些常识有了,科学的认识,才可以有效的降低这些疾病造成的危害,而且对身体出现的疾病,要对症治疗不能够自己盲目用药。

尿酸高有什么危害

一般认为,对无症状性高尿酸血症无须治疗。但也不是不管它,因为高尿酸血症毕竟是不正常的。持久的高血尿酸,有可能造成尿酸结晶和尿酸盐结晶在肾盂、输尿管或肾小管及肾间质沉积,造成肾损害,引起肾结石。

所以应该寻找高血尿酸的原因,如利尿药、降压药、化疗药等药物因素及肾病、血液病、糖尿病等,找出原因,同时应避免肥胖、高嘌呤及高热量饮食、酗酒、过度疲劳、精神紧张、创伤、湿冷等诱发因素。降低血尿酸,这是有益无害的事。

​早期高尿酸血症表现

1.高尿酸血症与痛风

高尿酸血症是痛风的发病基础,但不足以导致痛风,只有尿酸盐在机体组织中沉积下来造成损害才出现痛风;血尿酸水平越高,未来5年发生痛风的可能性越大。急性痛风关节炎发作时血尿酸水平不一定都高。

2.高尿酸血症与高血压

目前,多个流行病学研究证实,血尿酸是高血压发病的独立危险因素,血尿酸水平每增高59.5μmol/L,高血压发病相对危险增高25%。临床研究发现,原发性高血压患者90%合并高尿酸血症,而继发性高血压患者只有30%合并高尿酸血症,提示高尿酸血症与原发性高血压有因果关系。

3.高尿酸血症与糖尿病

长期高尿酸血症可破坏胰腺β细胞功能而诱发糖尿病,且有研究证实,长期高尿酸血症与糖耐量异常和糖尿病发病具有因果关系。

高尿酸血症表现

无症状高尿酸血症指患者仅有高尿酸血症(男性和女性血尿酸分别为>420μmol/L和360μmol/L)而无关节炎、痛风石、尿酸结石等临床症状。发病率在成年男性占5%~7%。患者不曾有过痛风关节炎发作,只是查体时,偶然发现血中尿酸值偏高。

1.高尿酸血症与痛风高尿酸血症是痛风的发病基础,但不足以导致痛风,只有尿酸盐在机体组织中沉积下来造成损害才出现痛风;血尿酸水平越高,未来5年发生痛风的可能性越大。急性痛风关节炎发作时血尿酸水平不一定都高。

2.高尿酸血症与高血压目前,多个流行病学研究证实,血尿酸是高血压发病的独立危险因素,血尿酸水平每增高59.5μmol/L,高血压发病相对危险增高25%。临床研究发现,原发性高血压患者90%合并高尿酸血症,而继发性高血压患者只有30%合并高尿酸血症,提示高尿酸血症与原发性高血压有因果关系。

3.高尿酸血症与糖尿病长期高尿酸血症可破坏胰腺β细胞功能而诱发糖尿病,且有研究证实,长期高尿酸血症与糖耐量异常和糖尿病发病具有因果关系。

4.高尿酸血症与高甘油三酯血症国内外的流行病学资料一致显示,血尿酸和甘油三酯之间有相关性。关于尿酸及甘油三酯关系的一项前瞻性队列研究发现,基础甘油三酯是未来高尿酸血症的独立预测因素。

5.高尿酸血症与代谢综合征代谢综合征的病理生理基础是高胰岛素血症和胰岛素抵抗。胰岛素抵抗使糖酵解过程及游离脂肪酸代谢过程中血尿酸生成增加,同时通过增加肾脏对尿酸的重吸收直接导致高尿酸血症。代谢综合征患者中70%同时合并高尿酸血症。

6.高尿酸血症与冠心病尿酸是冠心病死亡独立危险因素:有研究显示,无论性别,尿酸是普通人群冠心病死亡的独立危险因素。血尿酸每升高1mg/dl,死亡危险性在男性增高48%,女性增高126%。血尿酸>357μmol/L是冠心病的独立危险因素;血尿酸>416.5μmol/L是脑卒中的独立危险因素。

7.高尿酸血症与肾脏损害尿酸与肾脏疾病关系密切。除尿酸结晶沉积导致肾小动脉和慢性间质炎症使肾损害加重以外,许多流行病学调查和动物研究显示,尿酸可直接使肾小球入球小动脉发生微血管病变,导致慢性肾脏疾病[3] 。

尿酸高到什么程度需用药

高尿酸血症是嘌呤代谢性疾病,尿酸(UA)结晶沉积到软组织所致的急性或慢性病变称为痛风。国际标准定义男性血尿酸水平>7mg/dl,女性>6mg/dl即为高尿酸血症。我国目前至少有高尿酸血症患者1.2亿。患高尿酸血症时,尿酸微结晶容易析出,沉积于血管壁,直接损伤血管内膜。另外,尿酸会促进血小板黏附、聚集,还可通过对小动脉的影响而加快脑梗死的发生。

理想的血尿酸浓度应控制在6mg/dl以下,高尿酸血症的治疗应包括改善生活方式、控制正常的血压、血脂和血糖,避免应用易使血尿酸升高的药物,以及降尿酸药物治疗。尤其对于高尿酸血症合并心血管危险因素并且血尿酸>471umol/L的患者以及无合并症但血尿酸值>530umol/L的患者,应接受降尿酸药物的治疗。

降尿酸药物主要有促进尿酸排泄和抑制尿酸生成两大类,其中最有代表性的促尿酸排泄药物是立加利仙。

其起效和疗效均优于抑制尿酸生成的常用药物别嘌呤醇,一般服用6~8天后多数患者的血尿酸值可恢复正常。

坚持服药可使血尿酸水平维持在稳定状态,安全性良好,与降压药、降糖药和降脂药之间无药物相互作用,不会干扰体内核酸代谢和蛋白质合成,长期服用对血细胞没有影响,更适合肾功能不全患者使用。

什么是尿酸高

什么是尿酸高

尿酸高就是指我们人体内嘌呤物质代谢发生紊乱,进而导致我们血液中尿酸增多的一种代谢性的疾病。人体内尿酸每天的生成量和排泄量大约是相等的,在生成量方面,大约有三分之一是来自于食物,另外的三分之二是体内合成的,三分之一是经过肠道排出,三分之二从肾脏排泄出去的。

上述各种途径只要有任何一方面出问题,就会造成尿酸升高。尿酸上升,因为它会阻碍血液分泌尿酸的过程,使尿酸无法排出。尿酸过高,也会引发其他疾病。

不少高尿酸血症病者可以不可以持续终生不发生症状,称为无症状高尿酸血症,只有在发生关节炎时才称为痛风。

近几年尿酸高患者逐渐的多了起来,中老年人已经不是唯一的发病群体了,发病人群已经出现了年轻化的趋势,目前已经成了一种常见病。在临床上,男性尿酸的正常值:149~416μmol/L。而女性尿酸正常值:89~357μmo1/L。如果超出上述指标的话就属于尿酸高了。

女性的正常参考值约比男性低60-70umol/L,通常要到停经期后尿酸值才逐渐上升,并接近成年男性的数值。儿童的正常参考值较低〔约在180-300umol/L〕,在青春期后男子的尿酸开始上升,逐渐达到成人浓度,女性则要到停经期后才开始上升,慢慢达到成年男子水准。

一般认为,对无症状性高尿酸血症无须治疗。但也不是不管它,因为高尿酸血症毕竟是不正常的。

持久的高血尿酸,有可能造成尿酸结晶和尿酸盐结晶在肾盂、输尿管或肾小管及肾间质沉积,造成肾损害,引起肾结石,所以应该寻找高血尿酸的原因。

同时要尽量的避免肥胖和高嘌呤以及高热量的饮食,同时酗酒、过度疲劳和精神紧张等也是尿酸高的诱发因素。尽量的降低血尿酸,对于我们的健康来说是有益无害的事。

血尿酸正常值

血尿酸的正常值:男性237.9~356.9μmol/L(4~6mg/dL),女性178.4~297.4μmol(3~5mg/dL)。高尿酸血症肾病的主要症状就是血尿酸高。临床上,当血尿酸超过390微摩尔/升,才可诊断为高尿酸血症。当血尿酸超过420微摩尔/升时,高尿酸血症已十分明确,这个时候如果再不采取一定的措施的话,就很容易导致痛风的发作,临床资料显示,大多数的痛风病人的尿酸值都是超过420微摩尔/升的。

尿酸高的危害

尿酸是人体嘌呤代谢的产物。人体嘌呤来源有两种,内源性依赖自身合成或核酸降解(大约600 mg/d),约占体内总尿酸量的80%;外源性为摄入的嘌呤饮食(大约100 mg/d),约占体内总尿酸量的20%,可见血尿酸水平受饮食影响亦较大。在生理状态下,体内尿酸池为1200 mg,每天产生尿酸约750 mg,排出约800~1000 mg,其中30%从肠道和胆道排泄,70%经肾脏排泄。肾脏是尿酸排泄的重要器官,如果肾肌酐清除率减少5%~25%,就可导致高尿酸血症。正常情况下,人体每天尿酸的产生和排泄基本上保持动态平衡,凡是影响血清尿酸生成和排泄的因素均可以导致血清尿酸水平增高。尿酸在血液中的最高溶解度为420μmol/L,超过此值,尿酸盐即易析出结晶而沉积于组织并引起炎性病变,例如沉积于关节,即引起大家熟知的痛风性关节炎。

一般认为,对无症状性高尿酸血症无须治疗。但也不是不管它,因为高尿酸血症毕竟是不正常的。持久的高血尿酸,有可能造成尿酸结晶和尿酸盐结晶在肾盂、输尿管或肾小管及肾间质沉积,造成肾损害,引起肾结石,所以应该寻找高血尿酸的原因,如利尿药、降压药、化疗药等药物因素及肾病、血液病、糖尿病等,找出原因,同时应避免肥胖、高嘌呤及高热量饮食、酗酒、过度疲劳、精神紧张、创伤、湿冷等诱发因素。降低血尿酸,这是有益无害的事。

尿酸和血尿酸有什么区别

尿酸是嘌呤代谢的终末产物体内嘌呤代谢紊乱使血尿酸生成过多或肾脏排泄尿酸减少也可使体内血尿酸升高.正常人血中尿酸浓度男性介于178-416微摩尔/ 升女性介于148.5-356微摩尔/升.正常成人男女之间血尿酸浓度有一些差别.但女性到了绝经期后血尿酸值和男性之间的差别即消失.血中尿酸超过 360微摩尔/升视为高尿酸血症.临床上当血尿酸超过390微摩尔/升诊断为高尿酸血症.当体内尿酸浓度很高时尿酸会形成结晶就如同一杯盐水开始杯中的盐是看不到的但是如果不断地往杯中加盐将会看到析出盐的结晶沉在杯底痛风指在长期高尿酸血症的情况下导致器官和组织发生蹭.主要导致痛风性关节炎等.高尿酸血症是痛风的前奏.但并不一定都能演变为痛风病而痛风病人均有高尿酸血症.高尿酸血症与痛风之间在本质上应该认为没有什么区别可以把他们看成一个疾病发展过程的两个不同阶段.总之高尿酸血症是导致痛风病的先决条件没有高尿酸血症就没有痛风.但高尿酸血症可在较长时间内单独存在甚至不发展为痛风.

痛风指在长期高尿酸血症的情况下导致器官和组织发生蹭.主要导致痛风性关节炎等.高尿酸血症是痛风的前奏.但并不一定都能演变为痛风病而痛风病人均有高尿酸血症.高尿酸血症与痛风之间在本质上应该认为没有什么区别可以把他们看成一个疾病发展过程的两个不同阶段.总之高尿酸血症是导致痛风病的先决条件没有高尿酸血症就没有痛风.但高尿酸血症可在较长时间内单独存在甚至不发展为痛风.

高尿酸血症的表现

无症状高尿酸血症指患者仅有高尿酸血症(男性和女性血尿酸分别为>420μmol/L和360μmol/L)而无关节炎、痛风石、尿酸结石等临床症状。发病率在成年男性占5%~7%。患者不曾有过痛风关节炎发作,只是查体时,偶然发现血中尿酸值偏高。

1.高尿酸血症与痛风

高尿酸血症是痛风的发病基础,但不足以导致痛风,只有尿酸盐在机体组织中沉积下来造成损害才出现痛风;血尿酸水平越高,未来5年发生痛风的可能性越大。急性痛风关节炎发作时血尿酸水平不一定都高。

2.高尿酸血症与高血压

目前,多个流行病学研究证实,血尿酸是高血压发病的独立危险因素,血尿酸水平每增高59.5μmol/L,高血压发病相对危险增高25%。临床研究发现,原发性高血压患者90%合并高尿酸血症,而继发性高血压患者只有30%合并高尿酸血症,提示高尿酸血症与原发性高血压有因果关系。

3.高尿酸血症与糖尿病

长期高尿酸血症可破坏胰腺β细胞功能而诱发糖尿病,且有研究证实,长期高尿酸血症与糖耐量异常和糖尿病发病具有因果关系。

4.高尿酸血症与高甘油三酯血症

国内外的流行病学资料一致显示,血尿酸和甘油三酯之间有相关性。关于尿酸及甘油三酯关系的一项前瞻性队列研究发现,基础甘油三酯是未来高尿酸血症的独立预测因素。

5.高尿酸血症与代谢综合征

代谢综合征的病理生理基础是高胰岛素血症和胰岛素抵抗。胰岛素抵抗使糖酵解过程及游离脂肪酸代谢过程中血尿酸生成增加,同时通过增加肾脏对尿酸的重吸收直接导致高尿酸血症。代谢综合征患者中70%同时合并高尿酸血症。

6.高尿酸血症与冠心病

尿酸是冠心病死亡独立危险因素:有研究显示,无论性别,尿酸是普通人群冠心病死亡的独立危险因素。血尿酸每升高1mg/dl,死亡危险性在男性增高48%,女性增高126%。血尿酸>357μmol/L是冠心病的独立危险因素;血尿酸>416.5μmol/L是脑卒中的独立危险因素。

7.高尿酸血症与肾脏损害

尿酸与肾脏疾病关系密切。除尿酸结晶沉积导致肾小动脉和慢性间质炎症使肾损害加重以外,许多流行病学调查和动物研究显示,尿酸可直接使肾小球入球小动脉发生微血管病变,导致慢性肾脏疾病[3]。

尿酸高到什么程度需用药

高尿酸血症是嘌呤代谢性疾病,尿酸(UA)结晶沉积到软组织所致的急性或慢性病变称为痛风。国际标准定义男性血尿酸水平>7mg/dl,女性>6mg/dl即为高尿酸血症。我国目前至少有高尿酸血症患者1.2亿。患高尿酸血症时,尿酸微结晶容易析出,沉积于血管壁,直接损伤血管内膜。另外,尿酸会促进血小板黏附、聚集,还可通过对小动脉的影响而加快脑梗死的发生。

中国医师协会心血管内科医师分会组织了相关领域专家就高尿酸血症和心血管疾病的关系展开充分讨论,起草了我国首部《无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议专家共识(草案)》。《共识》指出:

理想的血尿酸浓度应控制在6mg/dl以下,高尿酸血症的治疗应包括改善生活方式、控制正常的血压、血脂和血糖,避免应用易使血尿酸升高的药物,以及降尿酸药物治疗。尤其对于高尿酸血症合并心血管危险因素并且血尿酸>471umol/L的患者以及无合并症但血尿酸值>530umol/L的患者,应接受降尿酸药物的治疗。

降尿酸药物主要有促进尿酸排泄和抑制尿酸生成两大类,其中最有代表性的促尿酸排泄药物是立加利仙。

其起效和疗效均优于抑制尿酸生成的常用药物别嘌呤醇,一般服用6~8天后多数患者的血尿酸值可恢复正常。

尿酸高是什么症状

高尿酸血症这种疾病,可能很多朋友对于它的发病症状并不了解,所以根本就不会知道它的诊断标准。其实,高尿酸血症的诊断标准主要是血清中的尿酸浓度超过416毫升,所以我们想要检查是否存在高尿酸血症,还需要通过抽血检查的方法,希望大家可以明白其中的道理,这样有助于我们发现疾病。

人体尿酸正常值为150~416微摩/升,血清中的尿酸浓度取决于尿酸生成和尿酸排泄之间的平衡,当人体血清中尿酸浓度高于416微摩/升时,我们称之为高尿酸血症。

吃嘌呤含量较高食物选用含或少量含嘌呤食物牛奶蛋类、精细谷物、蔬菜(除含量高者)水类,增添些含量稍食物瘦肉、鱼、鸡等嘌呤溶于水水煮汤食用。机盐维素供给要充维素BC促进已沉积尿酸盐溶解。控制热能摄入维持理想体重;蛋白质摄入宜高按每0.8g/kg标准体重供给乳、蛋类含嘌呤极少作物蛋白主要源,另外喜欢饮茶朋友饮用九味避风汤类降酸茶,萃取种纯植物精华饮入口能降低尿酸高继减少尿酸复发期饮用预防痛风病发。

一般认为,血中尿酸超过360微摩尔/升,视为高尿酸血症。临床上,当血尿酸超过390微摩尔/升,才可诊断为高尿酸血症。当血尿酸超过420微摩尔/升时,高尿酸血症已十分明确。大多数痛风病人的血尿酸值均超过420微摩尔/升。病理生理学上,血尿酸的溶解度在420微摩尔/升以上,已达到了超饱和状态,此时血尿酸极易在组织内沉积而造成痛风。因此,从临床诊断的角度出发,目前一般认为,当血尿酸值超过420微摩尔/升时,即可肯定为高尿酸血症;血尿酸为390微摩尔/升虽然也属高尿酸血症,但尚未达超饱和状态。

关于文章介绍的高尿酸血症的诊断标准,希望你们可以记住它,这样对于你们辨别高尿酸血症是有很大帮助的。想要治疗高尿酸血症,主要是要及时的发现疾病的存在,想要我们去医院检查血液的时候,我们可以分析一下血清中尿酸的浓度。

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警惕高尿酸对身体的伤害

重视高尿酸的危害 尿酸的来源主要为内源性尿酸(自身合成)和外源性尿酸(饮食摄入)两种。在正常状态下,人体每天约产生750mg尿酸进入尿酸池(体内尿酸池为 1200mg),排出约800mg~1000mg,其中30%从肠道和胆道排泄,70%经肾脏排泄。尿酸在人体内的产生和代谢基本上保持动态平衡,但只要出现影响尿酸生成和(或)排泄的因素均可以导致尿酸水平增加。正常嘌呤饮食状态下,非同日两次空腹尿酸值男性超过420umol/L,女性超过 360umol/L,在临床上就可诊断为高尿酸症。大量的研究证据表明高

尿酸症与痛风的关系是什么

不少高尿酸症患者可以持续终生不发生症状,称为无症状高尿酸症,只 在发生关节炎时才称为痛风。尿酸盐浓度越高,时间越长,则发生痛风和尿路 结石的机会越多。痛风的发病年龄以40岁左右达最高峰。当尿酸持续高浓度或 急剧波动时,尿酸盐形成微结晶沉积在关节内、关节周围、皮下组织及肾脏等器 官,引发相应的症状和体征。高尿酸症是痛风发生最重要的生化基础。但尿酸 水平持续增高者5%~12%患痛风,多为无症状性高尿酸症。说明高尿酸症 与痛风是两个区别的概念。痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病,其临床特点

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尿酸高怎么办

尿酸的增高,可以帮助痛风的诊断。但应注意到影响尿酸增高的其他因素,如进食高热量、高嘌呤的饮食、饥饿及饮酒、应用噻嗪类及氨苯喋啶等利尿剂、小量阿司匹林药物等,都能使尿酸增高,故不能“一次定终身”,仅因一次尿酸值增高就戴上痛风的“帽子”。 其实,即使尿酸增高,也可为无症状性高尿酸症,这种情况在痛风出现以前,可以长期持续存在。无痛风发作的高尿酸症病人,是由于高尿酸症的程度和持续时间都不够,这可能是各种药物和饮食因素而造成暂时性高尿酸症,只要除掉这些因素就可以恢复正常,但痛风病人在其病程中

尿酸症诊断标准是什么

嘌呤合成增多所导致的尿酸产生过多和肾清除尿酸减少,高尿酸症分为原发性高尿酸症及继发性高尿酸症。无症状高尿酸症指患者仅尿酸症(男性和女性尿酸分别为>420μmol/L和360μmol/L)而无关节炎、痛风石、尿酸结石等临床症状。 然而高尿酸症是指在正常嘌呤饮食状态下,非同日两次空腹尿酸水平男性高于420mmol/L,女性高于360mmol/L,即称为高尿酸症。上面多介绍到的就是高尿酸症的诊断标准了,接下来笔者给大家简单地介绍一下关于高尿酸症的分型,具体如下: 1. 尿酸生成过多型: